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1 Comas et autres troubles de la conscience Dr Christophe LENCLUD http://www.lenclud.net/IFSI Janvier 2009 Ch. L. - Janvier 2009 Rôle propre de l’IDE Rôle prescrit ou en collaboration Objectifs Savoir reconnaître un coma ou un trouble de la conscience. Savoir pratiquer les gestes d’urgence. Savoir préparer une salle d’urgence pour un patient comateux. Connaître les soins infirmiers importants pour le patient comateux. Savoir énumérer les principales causes de coma. Avoir une notion de leur pronostic. Comprendre les différents examens et traitements. Ch. L. - Janvier 2009 Comas et troubles de conscience Plan global 1. Comas en général 1.1. Définitions . 1.2. Bases anatomiques et physiologiques . 1.3. Étiologie . 1.4. Rôle propre de l’IDE en urgence . 1.5. Rôle prescrit ou en collaboration en urgence . 1.6. Soins quotidiens au patient comateux . 2. Comas diabétiques . 3. Comas toxiques . 1.1. Définitions Ch. L. - Janvier 2009 Les composantes de la conscience Présence de cycles veille/sommeil. Ouverture spontanée des yeux. Vigilance = état d’éveil Conscience de l’environnement Conscience de soi Conscience Réponses aux : Ordres simples. Stimulations verbales ou douloureuses. (non évaluable en pratique) Ch. L. - Janvier 2009 Définition du coma Coma : altération importante de la conscience et de la vigilance. Concrètement : Aucune ouverture des yeux. Aucune réponse verbale. Pas de réponse motrice adaptée aux ordres simples.

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Comaset autres troubles de

la conscience

Dr Christophe LENCLUD

http://www.lenclud.net/IFSI

Janvier 2009

Ch. L. - Janvier 2009

Rôle propre de l’IDE

Rôle prescrit ou en

collaboration

Objectifs

• Savoir reconnaître un coma ou un trouble de la conscience.

• Savoir pratiquer les gestes d’urgence.• Savoir préparer une salle d’urgence

pour un patient comateux.• Connaître les soins infirmiers

importants pour le patient comateux.

• Savoir énumérer les principales causes de coma.

• Avoir une notion de leur pronostic.• Comprendre les différents examens et

traitements.

Ch. L. - Janvier 2009

Comas et troubles de consciencePlan global

1. Comas en général1.1. Définitions.1.2. Bases anatomiques et physiologiques.1.3. Étiologie.1.4. Rôle propre de l’IDE en urgence.1.5. Rôle prescrit ou en collaboration en urgence.1.6. Soins quotidiens au patient comateux.

2. Comas diabétiques.

3. Comas toxiques.

1.1.

Définitions

Ch. L. - Janvier 2009

Les composantes de la conscience

• Présence de cycles veille/sommeil.

• Ouverture spontanée des yeux.

Vigilance= état d’éveil

Conscience de l’environnement Conscience de soi

Conscience

Réponses aux :• Ordres simples.• Stimulations verbales ou douloureuses.

(non évaluable en pratique)

Ch. L. - Janvier 2009

Définition du coma

Coma : altération importante de la conscience et de la vigilance.

Concrètement :

• Aucune ouverture des yeux.• Aucune réponse verbale.• Pas de réponse motrice adaptée aux ordres simples.

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Ch. L. - Janvier 2009

Différents troubles de la conscience

-

-

Coma

-+/-+++Conscience

+++/-+++Éveil

État végé-tatif

Somno-lence

État normal

Ch. L. - Janvier 2009

Diagnostics différentiels

• Paralysie + Aphasie• Mutisme akinétique• Locked-in syndrome

• « Coma »psychogène (simulation, hystérie)

Les différents troubles de la conscienceet diagnostics différentielsTroubles de conscience

• Confusion• Somnolence• Stupeur• Coma• État végétatif

1.2.

Bases anatomiques et physiologiques

Ch. L. - Janvier 2009IRM T1 Flair Sagitale

Protubérance ou « pont de Varole »

Pédoncules cérébraux(mésencéphale)

Bulbe rachidien(myélencéphale)

Cervelet

Hémisphères cérébraux

Tronc cérébral

Cortex cérébral

Ch. L. - Janvier 2009IRM T2 Coronale

Protubérance

Pédoncules cérébraux(mésencéphale)

Hémisphères cérébraux

Tronc cérébral

Cortex cérébral

Bulbe rachidien(myélencéphale)

Ch. L. - Janvier 2009IRM T2 Coronale

La conscience est due à l’activation des hémisphères cérébraux par une structure issue du tronc cérébral(la « Substance Réticulée Activatrice Ascendante », SRAA).

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Ch. L. - Janvier 2009

Mécanismes du coma

• Soit lésions étendues des hémisphères.

• Soit lésion ou compression du tronc cérébral.

• Soit anomalie globale de fonctionnement des neurones.

1.3.

Étiologie des comas

et des troubles de conscience

Ch. L. - Janvier 2009

Causes des troubles de conscience

Traumatisme crânien

Intoxications aiguës

Causes médicales

Médicaments pychotropesAlcool

StupéfiantsMonoxyde de carbone (CO)

Destruction cérébrale étendue

Hématome

Œdème cérébral Sous dural aiguSous dural chroniqueExtra-duralIntra-cérébral

VasculaireInfectieuxInflammatoireTumoralMétabolique

Suivant…Précédent…

Ch. L. - Janvier 2009

Causes des troubles de conscience

Causes médicales

Vasculaire

Infectieux

Inflammatoire

Tumoral

Métabolique

AVC hémorragiqueAVC ischémiqueThrombo-phlébite cérébrale

Méningo-encéphaliteAbcès cérébral Bactérienne

ViraleParasitaire

Tumeur cérébrale primitive

Suivant…

Métastase(s) cérébrale(s)

HypoglycémieAutres endocrinopathies

Encéphalopathie hépatiqueEncéphalopathie urémiqueEncéphalopathie respiratoire

Acidocétose diabétiqueComa hyperosmolaire

Hypercapnie

Hypoxie

Troubles hydro-électrolytiquesComa post-anoxique

Hypo- ou hyperthermie (< 32°C, > 42°C)

Insuffisance surrénale aiguë(hypothyroïdie, hyperparathyroïdie, insuffisance antéhypophysaire, maladies métaboliques rares)

Hyper-Na+, hypo-Na+

Hyper-Ca++, hypo-Ca++

Hémorragie cérébraleHémorragie méningée

Etat de mal convulsif

Précédent…

Hyper-Mg++, hypophosphor.

Syndrome para-néoplasique

Ch. L. - Janvier 2009

Avez-vous des questions ?

Ch. L. - Janvier 2009

Synthèse : Étiologie des troubles de conscienceIl y a 3 groupes de causes de coma :� Traumatique.� Toxique.� Médical.Il y a plusieurs causes de coma médical :� Vasculaire.� Infectieux.� Inflammatoire.� Tumoral.� Métabolique.

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1.4.

Rôle propre de l’infirmière

en urgence face au patient comateux

Ch. L. - Janvier 2009

Comment meurt-on d’un coma à la phase aiguë ?

• Détresse respiratoire :• Par obstruction des voies aériennes.• Par pneumopathie d’inhalation.• Par dépression respiratoire.

• Lésions cérébrales :• Mort cérébrale.• Engagement cérébral

➧ Compression du tronc.

Décès dû aux conséquences

du coma

Décès dû aux causesdu coma

Ch. L. - Janvier 2009

Rôle propre de l’ IDE

� Reconnaître l’existence d’un coma ou d’un trouble de la conscience.

� Assurer les 1ers gestes d’urgence.

� Alerter : médecin ± 2ème IDE.

� Anticiper et préparer la suite de la prise en charge (gestes médicaux urgents).

� Surveiller le patient.

Ch. L. - Janvier 2009

Répond aux ordres simples ?

Arrêt ventilatoire ou cardio-ventilatoire

Ventile ?

Somnolent ? Désorienté ? Coma

NON

OUI NON

Libérer les voies aériennes

� Reconnaître le coma

OUI

Appeler de l’aide

Ch. L. - Janvier 2009

Libération des voies aériennes• Bascule prudente de la tête en arrière.• Extraction de corps étranger évident (dentier, …).• Aspiration des mucosités.

� Assurer les 1ers gestes d’urgence : LVA

Ch. L. - Janvier 2009

Position Latérale de Sécurité (PLS)

� Assurer les 1ers gestes d’urgence : PLS

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Ch. L. - Janvier 2009

Oxygénation

Assurer une SpO2 > 92%

� Assurer les 1ers gestes d’urgence : oxygénation

Ch. L. - Janvier 2009

Courbe de Barcroft

ou courbe de dissociation

de l’Hb

SpO2 lors de l’aggravation respiratoire

PaO2(pression d’O 2dans le sangartériel, mmHg)

SpO2 (%)

En-dessous de 90-92%, l’aggravation est beaucoup plus rapide !

90%

60mmHg

100mmHg

97%

� Assurer les 1ers gestes d’urgence : oxygénation

Ch. L. - Janvier 2009

� Appeler du renfort

• Médecin• ± 2ème infirmière• Apporter le chariot d’urgence

Ch. L. - Janvier 2009

� Anticiper et préparer la suite de la prise en charge

Matériel d’aspiration

Perfuser Glycémie capillaire

Plateau d’intubation

Scoper

Ch. L. - Janvier 2009

En cas d’hypoglycémie• Glycémie normale : 4.2 à 6 mmol/L

soit ≈ 0.8 à 1.2 g/L• Coma hypoglycémique

< 1.5 mmol/L soit 0.3 g/L• Diagnostic urgent.• Traitement urgent :

30 à 50 mL de Glucosé à 30% IVD, soit…9 à 15 g de glucose.

➧ Réveil rapide. ➧ Surveillance.• Apport glucidique d’entretien (G10%), ttt de la cause.

Ch. L. - Janvier 2009

Conscient ?

Ventile ?Coma

NON

OUI

Libérer les voies aériennes

P.L.S.

Oxygénothérapie

Préparer la suite de la prise en charge

Surveillance

Médecin, 2ème IDE

Appeler de l’aide

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Ch. L. - Janvier 2009

Synthèse : rôle propre en urgence

� Reconnaître le coma.

� Gestes d’urgence : LVA, PLS, O2.

� Alerter le médecin.

� Préparer aspiration, ventilation, intubation.

� Perfuser et mesurer la glycémie.

�Surveiller le patient.

1.5.

Rôle prescritou en collaboration

en urgence face au patient comateux

Ch. L. - Janvier 2009

Plan1.5.1. Profondeur du coma.1.5.2. Examen clinique d’un patient ayant un trouble

de conscience.1.5.3. Intubation trachéale.1.5.4. Les examens complémentaires.1.5.5. Pronostic des comas.1.5.6. Syndromes neurologiques fréquents et urgents

associés à un coma.1.5.7. Traitement symptomatique des comas.

1.5.1.

Profondeur d’un trouble de

conscience

Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :

Ch. L. - Janvier 2009

Plan

• Les différents troubles de conscience.

• Appréciation simpliste de la profondeur.

• L’échelle de coma de Glasgow.• Les stades de coma.

Ch. L. - Janvier 2009

Les troubles de conscience• État de conscience normal

• Désorientation (DTS, « confusion »)

• Somnolence

• Inconscience légère (coma réactif)

• Inconscience profonde (coma aréactif)

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Ch. L. - Janvier 2009

Apprécier la profondeur

• Stimulations verbales :« Ouvrez les yeux si vous m’entendez »

• Stimulations tactiles :« Serrez-moi la main »

• Stimulations douloureuses.

Ch. L. - Janvier 2009

Stimulations douloureuses• Pression de l’ongle.

• Pression sus-orbitaire.

• Manoeuvre de Pierre-Marie et Foix.(pression derrière la branche montante de la mandibule)

• Pincement.• Frottement sternal.

• Jamais de claques.

Ch. L. - Janvier 2009

ParleRéagit auxordressimples

Réagit à ladouleur

DésorientationSomnolence + / - + +Inconscience

légère - - +Inconscienceprofonde - - -

Profondeur d’un trouble de conscience

Ch. L. - Janvier 2009

Échelle de Coma de Glasgow (GCS)

• Utilisable par les IDE.• Évaluation chiffrée de 3 types de réactions :

• Y = Ouverture des Yeux (1 à 4).• V = Meilleure réponse Verbale (1 à 5).• M = Meilleure réponse Motrice (1 à 6).

➧ Glasgow = Y + V + M = 3 à 15

Ch. L. - Janvier 2009

Échelle de Coma de Glasgow :

Ouverture des yeux

4 = Spontanée.3 = A la demande.2 = A la douleur.1 = Pas d’ouverture des yeux.

Ch. L. - Janvier 2009

Échelle de Coma de Glasgow :

Meilleure réponse verbale

5 = Claire et adaptée.4 = Confuse.3 = Mots incohérents.2 = Sons incompréhensibles.1 = Aucune réponse verbale.

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Ch. L. - Janvier 2009

GCS : Meilleure réponse motrice

M = 6 : exécute les ordres simples

M = 5 : localise la douleur

M = 4 : retrait

M = 2 : extension réflexe (« décérébration »)

M = 1 : pas de mouvement

M = 3 : flexion réflexe (« décortication »)

Sinon, stimulation douloureuse :

Ch. L. - Janvier 2009

Rigidité de décortication

(� M = 3)

Rigidité de décérébration

(� M = 2)

Postures

Ch. L. - Janvier 2009

Échelle de Coma de Glasgow (GCS)

Réponse Motrice :• 6 = Obéit.• 5 = Localise dl.• 4 = Évitement.• 3 = Décortication.• 2 = Décérébration.• 1 = Aucune.

Réponse Verbale : • 5 = Claire, adaptée.• 4 = Confuse.• 3 = Incohérente.• 2 = Incompréhens.• 1 = Pas du tout.

Glasgow = Y + M + V = 3 à 15

Ouverture des Yeux : • 4 = Spontanée.• 3 = A la demande.• 2 = A la douleur.• 1 = Pas du tout.

Ch. L. - Janvier 2009

Le COMA selon l’échelle de Glasgow

Réponse Motrice :• 6 = Obéit.• 5 = Localise dl.• 4 = Évitement.• 3 = Décortication.• 2 = Décérébration.• 1 = Aucune.

Réponse Verbale : • 5 = Claire, adaptée.• 4 = Confuse.• 3 = Incohérente.• 2 = Incompréhens.• 1 = Pas du tout.

Ouverture des Yeux : • 4 = Spontané.• 3 = A la demande.• 2 = A la douleur.• 1 = Pas du tout.

Coma si Glasgow = 3 à 7 � Intubation

Ch. L. - Janvier 2009

Stades de coma

• Stade I ou « coma vigil ».• Stade II ou « coma léger ».• Stade III ou « coma profond ».• Stade IV ou « coma dépassé ».

➧ Cette classification n’est plus utilisée.

Ch. L. - Janvier 2009

Synthèse : profondeur d’un trouble de conscience

� Un patient comateux n’a :• Ni ouverture des yeux.• Ni réponse verbale.• Ni réponse motrice aux ordres simples.

� L’échelle de Glasgow :• Évalue ces 3 éléments.• Est un score de 3 à 15. ➧ Coma si Glasgow ≤ 7.

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1.5.2.

Examen clinique

d’un patient ayant un trouble de conscience

Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :

Ch. L. - Janvier 2009

Examen clinique • Les fonctions vitales :

• Détresse respiratoire ?• Détresse circulatoire ?

• Histoire :• Traumatisme ? Intoxication ?

• Symptômes préalables• Brutal ou progressif ?• Délai avant découverte

• Examen neurologique

• Le trouble de conscience :• Sa profondeur.• Brutal ou progressif ?• Son évolution.

• Les réflexes du tronc cérébral :• Pupilles : taille, réactivité, symétrie.

• Type de respiration.• Les signes de localisation :

• Paralysies.• Convulsions localisées.• Signes méningés.• Autres déficits…

Ch. L. - Janvier 2009

Anomalies pupillaires

Taille, réactivité, symétrie.

Myosis bilatéral (isocorie) Mydriase bilatérale (isocorie)

Mydriase gauche (anisocorie)Taille normale, isocorie.

Ch. L. - Janvier 2009

Mydriase gauche

Ch. L. - Janvier 2009

Eupnéique avec soupirs ou bâillements

Ch. L. - Janvier 2009

Recherche d’une asymétrie de la force musculaire (hémiparésie)

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Ch. L. - Janvier 2009

Paralysie faciale

Ch. L. - Janvier 2009

Examen physique d’un patient comateux

• Le trouble de la conscience• Les autres fonctions vitales • Les réflexes du tronc cérébral • Les signes de localisation (« signes focaux »)

Ch. L. - Janvier 2009

Coma : éléments d’orientation étiologique

Morsure de langue : épilepsie

Traumatisme crânien

5

Fièvre : méningite,

encéphalite

Haleine : corps

cétoniques, alcool

Injection : stupéfiants,

anesthésiques, insuline

1 2

3

6

7

9

4

Histoire

personnelle

Bracelet d’info : diabète, épilepsie

Hépatomégalie, ascite :

encéphalopathie hépatique8

11

Purpura : méningococcie

10Bouteilles, embal-

lages : intoxicationPerte d’urines : épilepsie, incontinence.

12

Traces d’injection

(diabète)

Ch. L. - Janvier 2009

Purpura fulminans(en voie de guérison, au 9ème jour)

Ch. L. - Janvier 2009

• Coma sans signes de localisation et sans signes méningés :

• Pathologie cérébrale diffuse (métabolique, toxique, anoxique).

• Coma avec irritation méningée, sans signes focaux :

• Hémorragie méningée• Méningite (bactérienne ou virale)

• Coma avec signe(s) de localisation :• AVC (hémorragique ou ischémique)• Tumeur cérébrale• Abcès cérébral.

Au terme de l’examen clinique, le médecin peut classer le coma comme :

Ch. L. - Janvier 2009

Synthèse : examen clinique

L’examen clinique du patient comateux recherche surtout :

� La profondeur du trouble de conscience.

� Le retentissement respiratoire.

� Les réflexes du tronc cérébral.

� Des signes de localisation.

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1.5.3.

Intubation trachéale

(� Intubation)

(� Canule de Guédel)

Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :

1.5.4.

Examens complémentaires

utiles en cas de coma

Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :

Ch. L. - Janvier 2009

Attention

Les examens complémentaires ne doivent en aucun cas retarder les gestes d’urgence !

Ch. L. - Janvier 2009

• Examens d’imagerie :• Scanner cérébral = Tomodensitométrie (TDM).• Imagerie par Résonance Magnétique (IRM).• Angiographie cérébrale.

• Examens de biologie ou bactériologie :• Glycémie, ionogramme, Ca2+, Phosphorémie, Mg2+.• Gaz du sang artériel, NFS, hémostase.• Bilan hépatique, ammoniémie.• Bandelette urinaire.• Ponction lombaire.

• Examens fonctionnels :• Electro-encéphalogramme (EEG).• (potentiels évoqués).

Examens complémentaires utiles

1.5.5.

Pronostic des comas

Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :

Ch. L. - Janvier 2009

Comas post-traumatiquesMortalité 33% (Traumatic Coma Data Bank), corrélée à :

• Age > 40 ans.• Faible GCS post-réanimation.• Lésion du tronc cérébral.• Hématome sous-dural (HSD)• Traitement tardif d’un hématome intracrânien.• Lésions diffuses et sévères à la TDM.• Désordres systémiques.

Les séquelles ne peuvent être évaluées que 1 an après le traumatisme

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Ch. L. - Janvier 2009

Pronostic des comas médicaux• Sur 500 patients.• Toutes étiologies confondues (hors intox psychotropes) :

• Mortalité à 1 an = 61%• Végétatif = 12%• Invalidité sévère = 11%• Invalidité modérée = 4%• Bonne récupération = 12%

• Bonne récupération :• 3% pour les hémorragies sous-arachnoïdiennes et les AVC• 5% pour les accidents anoxiques.• 27% pour les encéphalopathies hépatiques.

« Prognosis in non traumatic coma »Levy DE, Bates D, Caronna JS & al, Ann Intern Med, 1981, 94 : 293-301.

Ch. L. - Janvier 2009

Exclure facteurs confondants hypothermie, sédatifs, curares, troubles métaboliques, état de choc, défaillances

d’organes, inotropes…

Réflexes du tronc cérébral : pupillaire, cornéen, occulo-cépalique, toux.

Test d’apnée

EEG plat (≤ 20 µV) ou burst-suppression

J1 : état de mal épileptique myoclonique

J3 : M1 ou M2 ou absence de réflexe pupillaire ou cornéen

J1-J3 : NSE sérique > 33 µg/L

« Évaluation du pronostic neurologique dans les encép halopathies post-anoxiques »P. Boveroux, …, D. Ledoux · Réanimation (2008) 17, 613-617.

Absents & GCS = 3

Mauvais pronostic

Présents

Positif

Mort cérébrale

ou

Bon pronostic

Coma post-anoxique

PE Auditifs cognitifs : ∃ mismatch negativity

FP 0%, IC95% NA

OUI FP 0.7%, IC95% 0-3.7%

FP 3%, IC95% 0.9-11%

FP 0%, IC95% 0-8.8%

FP 0%, IC95% 0-3%

FP 0%, IC95% 0-3%

NON

ou

ou

ou

J1-J3 : PE Somesthésiquesabsence bilatérale de N20 ?

Négatif

Ch. L. - Janvier 2009

Pronostic : synthèse

� Le pronostic d’un coma est très variable selon la cause.

� Comas traumatiques : les séquelles ne peuvent souvent être évaluées qu’à 6-12 mois.

� Comas post-anoxiques : évaluation capitale à72h.

� L’examen clinique neurologique (et son évolution) a une valeur pronostique importante.

1.5.6.

Syndromes neurologiques urgents et fréquents associés à un coma• État de mal convulsif• HTIC et engagement cérébral

Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :

1.5.6.1.

État de mal convulsif

Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :

Ch. L. - Janvier 2009

Crise convulsive

Toutes les causes de souffrance cérébrale

peuvent donner des convulsions :

• Intoxications• Traumatismes crâniens• Causes médicales• 1ères secondes d ’un ACR

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Ch. L. - Janvier 2009

Mouvementsanormaux(secousses)

Crise convulsive tonico-clonique généralisée

• Phase tonique : le patient perd conscience et se raidit (~10 s)

• Phase clonique : convulsions (~30 s)Contractions musculaires involontaires, violentes et brèves.

• Phase post-critique (~15 min) : hypotonie et reprise progressive de la conscience.

(vidéo crise convulsive)Ch. L. - Janvier 2009

État de mal convulsif : définition

• Au moins 3 crises généralisées successives sans reprise de conscience.

ou• Activité convulsive continue au delàde 5 à 10 min.

Ch. L. - Janvier 2009

État de mal convulsif : gravité

• Cause souvent sévère.

• Risque de lésions cérébrales liées aux convulsions prolongées.

• Retentissement respiratoire.

Ch. L. - Janvier 2009

État de mal convulsif :conduite à tenir

• Assurer l’oxygénation.• Éliminer une « syncope convulsivante » (pouls, pression artérielle).

• Éliminer une hypoglycémie.• Sur prescription : anti-convulsivantset autres médicaments.

1.5.6.2.Hypertension intra-

crânienne et

engagement cérébral

Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :

Ch. L. - Janvier 2009

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Ch. L. - Janvier 2009

HTIC et engagement cérébral• L’augmentation de pression dans la boîte crânienne provoque l’engagement d’une partie du cerveau à travers les « orifices du crâne »(tente du cervelet, trou occipital, …)

• Ce déplacement du cerveau comprime le tronc cérébral.

➧ Risque majeur de décès ++++

Ch. L. - Janvier 2009

Engagement cérébral : signes

• Aggravation du trouble de conscience.• Anomalies des pupilles.• Anomalies posturales : rigidité de décortication ou de décérébration.

• Détresse vitale : troubles de la ventilation et de la circulation.

Ch. L. - Janvier 2009

Rigidité de décortication

(� M = 3)

Rigidité de décérébration

(� M = 2)

Postures

Ch. L. - Janvier 2009

HTIC grave : traitement• Sédation + ventilation mécanique.• Préserver la pression artérielle.• Demi-assis 30°, tête dans l’axe.• Équilibre glycémique et natrémique.• Restriction hydrique. Perf : sérum physio.• Mannitol (perf).• Éviter la douleur et les stimulations.• Dérivation ventriculaire externe.

Ch. L. - Janvier 2009

Synthèse : Syndromes neurologiques urgents

associés à un coma

� État de mal convulsif.

� Engagement cérébral.

Ch. L. - Janvier 2009

Les diagnostics les plus urgents face à un coma

� Arrêt ventilatoire ou cardio-ventilatoire.

� Coma avec retentissement respiratoire.

� Engagement cérébral.

� Hypoglycémie.

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1.5.7.

Traitement symptomatique

des comas

Rôle prescrit ou en collaboration en urgence :

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Suppléer à toutes les fonctions vitales déficientes…

• Ventilation et oxygénation.• Équilibre hydro-électrolytique.• Équilibre glycémique.• Assistance nutritionnelle.

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Facteurs aggravants des lésions cérébrales (ACSOS)

Il faut prévenir et traiter :• Toute hypotension.• Toute hypoxémie ou hypercapnie.• L’ hyperthermie > 37.5°C.• L’ hyperglycémie ≥ 1.5 g/L et l’hypoglycémie.

• Les déséquilibres hydro-électrolytiques en général (natrémie).

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Surveillance infirmière du patient comateux

• Nouveaux signes neurologiques :• Evolution du trouble de conscience ?• Pupilles ?• Posture ?• Mouvements anormaux ?• Autres signes de localisation ?

• Détresse respiratoire ?• Diagnostic, prévention et ttt des ACSOS.

1.8.Rôle de l’infirmière

dans les

Soins quotidiens au patient comateux

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Comment meurt-on d’un trouble de conscience après la phase aiguë ?

• Complications de décubitus :• Phlébite et embolie pulmonaire.• Escarres et infection d’escarre.

• Complications nosocomiales :• Pneumopathie nosocomiale.• Infection liée aux cathéters.• Infection urinaire.

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Comment meurt-on d’un trouble de conscience après la phase aiguë ?

• Déshydratation :• Hypernatrémie.(marqueur de mauvaise qualité des soins).

• Détresse respiratoire :• Obstruction de la canule / sonde de ventilation.• Fausse route.

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Rôle de l’IDE au quotidien

� Prévenir les complications de décubitus.

� Prévenir les infections nosocomiales.

� Hydrater et alimenter.

� Soins d’yeux, de bouche, de sonde d’alimentation, de sonde urinaire…

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Sonde naso-gastrique

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Sonde naso-gastrique

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Sonde naso-gastrique

2.

Comas diabétiques

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Plan• (Coma hypoglycémique.)• Acidocétose diabétique (« coma acidocétosique »).

• « Coma hyperosmolaire. »

• Coma chez un diabétique : attitude pratique.

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Traitement des diabètes sucrés

Diabète insulino-dépendant(DID) ou type 1

Diabète noninsulino-dépendant(DNID) ou type 2

Injectionsd ’INSULINE

Régime amaigrissant

Antidiabétiques oraux+ Régime diabétique

+ Régime diabétique

Plus aucune sécrétion d’insuline Faible sécrétion résiduelle d’insuline

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Complications des diabètes

Diabète insulino-dépendant(DID) ou type 1

Diabète noninsulino-dépendant(DNID) ou type 2

Acidocétose diabétique

Coma hyperosmolaire

Coma hypoglycémique(incident thérapeutique)

Comas hyperglycémiquesCh. L. - Janvier 2009

Physiopathologie des comas acidocétosique et hyperosmolaire.

• Carence en insuline.

• Carence en insuline ➧ Incapacité à faire rentrer

le glucose dans les cellules.➧ Lipolyse.➧ Cétose + Acidose.

• Faible sécrétion résiduelle d’insuline

• Pas de carence en insuline.➧ Pas de cétose.

Acidocétose diabétique

Coma hyperosmolaire

➧ Hyperglycémie ➧ Glycosurie. ➧ Polyurie osmotique.➧ Déshydratation extra- puis intra-

cellulaire, avec perte de Na+ et de K+.

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Coma acidocétosique : définition

• Altération progressive de la conscience.

• Acidose métabolique avec pH < 7.20• Cétose : présence de corps cétoniques dans le sang et les urines (B.U.)(acide β-hydroxybutyrique, acide acétylacétique, acétone).

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Acidocétoses : causes• Spontané : mode de révélation d’un diabète de type 1 (DID).

• Erreur de traitement : arrêt intempestif de l’insuline.

• Facteurs de décompensation du diabète : toute maladie aiguë(infection, traumatisme, IDM, intervention chirurgicale, etc)

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Acidocétose : prévention

Ne pas arrêter l’insuline chez un diabétique insulino-dépendant !

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Coma hyperosmolaire : définition

• Coma ou trouble de conscience.• Hyperglycémie > 33 mmol/L (6 g/L)• Osmolarité plasmatique > 350 mOsm/L

• Peu d’acidose métabolique : pH > 7.20• Presque pas de cétose (BU).

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Coma hyperosmolaire : causes• Terrain : le plus souvent > 60 ans, DNID, traité par sulfamides hypoglycémiants.

• Facteurs de décompensation du diabète : toute maladie aiguë (vomissements, infection, traumatisme, IDM, intervention chirurgicale, etc) ou traitement hyperglycémiant.

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Traitement des comas hyperglycémiques

• Traitement symptomatique : cf « comas »(O2, protection des voies aériennes, surveillance étroite, etc).

• Insuline IVSE (1 à 12 UI/h).• Réhydratation abondante.• Ré-équilibration hydro-électrolytique avec surveillance rapprochée des ionogrammes (Kaliémie +++, Natrémie).

• Rechercher et traiter la cause.

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Coma chez un diabétique : attitude pratique

Gestes d’urgence

Hypoglycémie< 0.3 g/L (1.5 mmol/L) ?

NON

Ressucrer30 à 50 mL de G30% IVD

Réveil rapide et complet ?

C’était un coma hypoglycémiqueRechercher la cause. Poursuivre le

ressucrage. Surveiller.

Poursuivre gestes d’urgenceRechercher une autre

cause de coma.

OUI ou INDISPONIBLE

NON

OUI

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Synthèse : comas diabétiques

� Coma hypoglycémique : ressucrage urgent et durable (mais traiter aussi la cause).

� Deux formes de coma hyperglycémique : acidocétose et coma hyperosmolaire.

� Tous deux donnent une déshydratation et des troubles hydro-électrolytiques graves (hyperkaliémie initiale, hypokaliémie secondaire, dysnatrémie).

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Ils sont dans leur chambre à coucher. Mr X est allongé sur le sol. Il est mort. Son épouse est étendue sur son lit, dans un coma profond.

Arguments pour le monoxyde de carbone (CO) :• «Malaise» collectif• Lieu clos (intérieur)• Saison hivernale• Résidence secondaire

Mr et Mme X sont découverts dans leur maison de campagne par leurs voisins. Ils étaient arrivés la veille pour passer les fêtes de fin d’année dans leur résidence secondaire et n’avaient plus été vus depuis. 3.

Comas toxiques

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Plan

• Spécificités des comas toxiques.• Antidotes.• Épuration digestive :

• Lavage gastrique.• Charbon activé.

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Intoxications médicamenteuses aiguës

• Mortalité globale < 1%• Attention aux « lésions associées » (trauma crânien, hypoglycémie).

• Attention : intoxication = évolution.➧ Surveillance !

• Effets parfois retardés : toxiques lésionnels, formes LP.• Certains psychotropes sont aussi cardio-toxiques

➧ Risque d’état de choc !• Toxiques associés : paracétamol, …• Dans certains cas : antidotes, mais…

➧ Risque de ré-aggravation !

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Antagonistes des psychotropes

• Antagoniste des benzodiazépines :• Flumazénil (Anexate®)• 0.2 mg puis 0.1 mg / 60 sec.

• Antagoniste des morphiniques :•Naloxone (Narcan®)• 40 µg / 60 min

• Risque de ré-endormissement � Surveillance

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Lavage gastrique• Indication : intox grave datant de moins de 1h.• Contre-indications :

– Age < 6 mois– Caustiques

• Intubation préalable si :– Hydrocarbures ou moussants– Trouble de conscience ou de déglutition

• Précautions si risque de :– Etat de choc– Troubles du rythme– Convulsions

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Lavage gastrique : réalisation

• Patient monitoré et stabilisé.• Assis ou couché sur le côté.• Sonde de Faucher.• Quantité totale (en 10 fois) :

– Adulte : 10 L d’eau tiède + 4 g/L de NaCl

– Enfant : 100 mL/kg de sérum physiologique tiède.

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Charbon activé• Fixe les toxiques organiques et évite leur absorption.

• Indication : intox < 1h.• Contre-indications :

– Trouble de conscience/déglutition non intubé.– Caustiques.

• Complications : SDRA en cas de fausse route !

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Synthèse : comas toxiques

� Ne pas méconnaître un diagnostic associé (hypoglycémie, traumatisme crânien, autre toxique…)

� Intoxication = Évolution ➜ Surveiller

� Réveil par antidote = risque de réaggravation ➜ Surveiller !

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Liens directs…

• Barcroft.• Rôle propre IDE. • Synthèse gestes d’urgence.• Glasgow.• Intubation trachéale. SNG.• Lavage gastrique. Charbon. Antagonistes.