Circulation Hépatique

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Circulation Hépatique Bernard Lévy Université Denis Diderot

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Circulation Hépatique. Bernard Lévy Université Denis Diderot. Le foie est la glande la plus volumineuse (1600g) Plusieurs lobes séparés par septum fibreux ou espaces portes dans lesquels se divisent VP, AH, nerfs H, et CB Q hépatique≠ 25% Qc. VCI. VSH. 1000 ml/min. TC. Foie. 700 ml/min. - PowerPoint PPT Presentation

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Circulation Hépatique

Bernard LévyUniversité Denis Diderot

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Le foie est la glande la plus volumineuse (1600g)

Plusieurs lobes séparés par septum fibreux ou espaces portes dans lesquels se divisent VP, AH, nerfs H, et CB

Q hépatique≠ 25% Qc

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aorte

Foie

Estomac/Rate

Pancréas

Grèle

Côlon

TC

AMS

AMI

TroncPorte

VCI

700 ml/min

500

300

1000 ml/minVSH

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Circulation hépatique Interface sang/hépatocyte/bilemélange du sang veineux porte et artérielorganisation en lobules centrés par artère,

veine porte et canal biliaire (100.000)

sinusoides

V centrolobulaire

Espace porte

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Tube digestif VP

2/3 Q

Sinusoide

AH (1/3)

Mélange sang veineux sang & artériel à l’entrée des capillairesSinusoides.

VH

gradients de pression :Veine porte : 15 mmHgVeine sus hépatique : 5 mmHgArtère hépatique 90 mmHg

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Flow in Flow out

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Percentage of passive diameter at 100 mmHg

50

100

10 30 70 110 150 190 230 270 mmHg

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Sang veineux : 2/3 du débit et 1/3 O2

Sang artériel: 1/3 du débit et 2/3 O2

Mélange O2 et chylomicrons

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Circulation hépatique Relation inverse entre débit artériel et débit portal

rôle de l'adénosine Production par le métabolisme, modifie le tonus VM. Reflexe adénosine dépendant pour équilibrer les Q

VP et AH (après repas) Innervation des veinules portes

SNA

Fonction tampon : protéger capillaire sinusoïde

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Capillaires très fenestrés

3 veines hépatiques

VCI

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Particularités de circulation hépatique:Résistances pre >> post-capillairesFenêtres endothelium capillaires 50-200 µmSystème porte vs. Réseau admirable

Pvp= 15 mmHg; Pah= 90 mmHg ; Pcap= 12 à 13 mmHg; Pvh± 10 mmHg

Si Pvp augmente: ascite +++

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Unité Fonctionnelle:Hépatocytes 65%Cellules endothéliales 20%Cellules de Kupffer 10% (ç macrophagiques)Espaces de Disse avec ç de Ito 5% (stockage

graisses + fibrinogenèse)

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Voies bililaires : secrétions hépatiques vers duodénum

Innervation uniquement SNA: moelle thoracique-gg coeliaquep : hypothalamus ventro médian Xet pinterconnectés en 2 plexus

antérieur (autours AH) postérieur (entre VP et voie biliaire

principale)

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La bile, sécrétée par les cellules hépatiques, est d’abord collectée par les voies biliaires intrahépatiques.

Elle est ensuite conduite du foie jusqu’au duodénum par les voies biliaires extra-hépatiques (qui se composent de la voie biliaire principale et dela voie biliaire accessoire)

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Régulation du débit hépatique

Qvp Qah ± compensatoire

Qvp = pas d’autorégulation

Qah = autorégulé

Capacité de désaturation de O2 variable et très efficace maintien de VO2 si débit change

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Fonction “Capacitance”

15% du volume sanguin

“Chasse splanchnique”

Rôle dans hémorragies

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Hypertension portale:

Déséquilibre entre débit VPorte et résistances intrahépatiques

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Volume sanguin

VD splanchnique

Débit Cardiaque

Q et P VPorte

Q hépatique

R intra-hépatiques

Q collatéral

R collatérales

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P = Q x R (loi de Poiseuille)

R = 8 l / r4

Une transfusion après saignement peut suffire à provoquer une

hypertension portale

La cirrhose alcoolique est la cause la plus fréquente d’augmentation des

résistances intra hépatiques

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