Choc septique: physiopathologie et approche thérapeutique · mmol/l, diurèse < 0.5 ml/kg/h,...

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Choc septique: physiopathologie et approche thérapeutique Pr Claude GUÉRIN Réanimation Médicale Hôpital de la Croix Rousse, Lyon Université de Lyon INSERM 955 DIUCIV 2016-17 1 D.I.U.C.I.V. Lyon le 15/09/2016

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Choc septique: physiopathologie et approche thérapeutique

Pr Claude GUÉRIN Réanimation Médicale

Hôpital de la Croix Rousse, Lyon Université de Lyon

INSERM 955

DIUCIV 2016-17 1

D.I.U.C.I.V. Lyon le 15/09/2016

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Plan

• Définitions

• Épidémiologie

• Physiopathologie

• Prise en charge précoce – Hémodynamique

• Remplissage

• Vasopresseurs

• Inotropes positifs

– Infectiologique

– Traitements adjuvants

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Conférence de consensus américano-européenne 1991 • INFECTION

– microorganismes dans tissus normalement stériles

• BACTERIEMIE

– bactéries viables dans le sang

• SIRS (au moins 2)

– Température > 38°3 c ou < 36°C

– RC > 90/min

– RR > 20 ou PaCO2 < 32 mmHg

– GB > 12,000 ou < 4,000 ou > 10% cellules immatures

• SEPSIS

– infection + SIRS

• SEPSIS SEVERE

– sepsis + hypotension (PAS < 90 mmHg ou diminuée de 40 mmHg par rapport aux chiffres habituels ou PAM < 70 mm Hg en dehors de cause connue) ou hypoperfusion (lactates > 2 mmol/l, diurèse < 0.5 ml/kg/h, altération aiguë de l'état de conscience, CIVD, hypoxémie, marbrures, augmentation du temps de recoloration cutanée)

• CHOC SEPTIQUE

– sepsis + hypotension persistante malgré remplissage avec ou sans signes d'hypoperfusion, ou sous support inotrope sans hypotension

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Crit Care Med 1992;20:864-74

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Conférence de consensus SCCM/ACCP/ATS/ESCIM/SIS 2001

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Nouvelles définitions

RECOMMENDATIONS. Sepsis should be defined as life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection. For clinical operationalization, organ dysfunction can be represented by an increase in the Sequential [Sepsis-related] Organ Failure Assessment (SOFA) score of 2 points or more, which is associated with an in-hospital mortality greater than 10%. Septic shock should be defined as a subset of sepsis in which particularly profound circulatory, cellular, and metabolic abnormalities are associated with a greater risk of mortality than with sepsis alone. Patients with septic shock can be clinically identified by a vasopressor requirement to maintain a mean arterial pressure of 65mmHg or greater and serum lactate level greater than 2 mmol/L (>18mg/dL) in the absence of hypovolemia. This combination is associated with hospital mortality rates greater than 40%. In out-of-hospital, emergency department, or general hospital ward settings, adult patients

with suspected infection can be rapidly identified as being more likely to have poor outcomes typical of sepsis if they have at least 2 of the following clinical criteria that together constitute a new bedside clinical score termed quickSOFA (qSOFA): respiratory rate of 22/min or greater, altered mentation, or systolic blood pressure of 100mmHg or less.

M Singer et al JAMA 2016

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SOFA SCORE

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1 2 3 4

PaO2/FiO2 (mmHg)

< 400 < 300

< 200 and mechanically

ventilated

< 100 and mechanically

ventilated

Glasgow coma score 13–14 10–12 6–9

< 6

MAP or vasopressor requirement µg/kg/min

MAP < 70 mm/Hg dop <= 5 or dob (any

dose)

dop > 5 OR epi <= 0.1 OR nor <= 0.1

dop > 15 OR epi > 0.1 OR nor > 0.1

Bilirubin (mg/dl) [μmol/L]

1.2–1.9 [> 20-32] 2.0–5.9 [33-101]

6.0–11.9 [102-204]

> 12.0 [> 204]

Platelets (10^3/ml) < 150 < 100

< 50

< 20

Creatinine (mg/dl) [μmol/L] (or urine

output) 1.2–1.9 [110-170]

2.0–3.4 [171-299]

3.5–4.9 [300-440] (or < 500 ml/d)

> 5.0 [> 440] (or < 200 ml/d)

Vincent CCM 1996 Organ dysfunction if score greater than 2

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Plan

• Définitions

• Épidémiologie

• Physiopathologie

• Prise en charge précoce – Hémodynamique

• Remplissage

• Vasopresseurs

• Inotropes positifs

– Infectiologique

– Traitements adjuvants

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Fréquence

• Incidence sepsis sévère 300 nouveaux cas/100.000 habitants/an aux USA

• 50% en dehors de la réanimation

• 10% des admissions en réanimation

• Mortalité

– 25% sepsis sévère, 50% choc septique

• URGENCE MEDICALE

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Plan

• Définitions

• Épidémiologie

• Physiopathologie

• Prise en charge précoce – Hémodynamique

• Remplissage

• Vasopresseurs

• Inotropes positifs

– Infectiologique

– Traitements adjuvants

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Réponse de l’hôte impliquée dans incidence et sévérité du sepsis

• Polymorphismes identifiés pour gènes codant pour :

– cytokines : TNFa, IL1ra, IL6, INFg, IL10, IL18

– récepteurs de surface cellulaire : CD14, Fcg, TLR4

– Ligands pour LPS : LPS binding protein

– Heat shock protein 70

– ACE

– Caspase

– ADRB2

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Types de choc

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redistributif hypovolémique cardiogénique obstructif

vasoplégie

Perte de plasma ou

de volume sanguin Défaillance

ventriculaire obstruction

tamponnade

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Choc septique

• Problème d’ APPORT d’oxygène aux tissus = MACROCIRCULATION

• Problème d’EXTRACTION d’oxygène des capillaires vers les cellules

• Problème d’UTILISATION d’oxygène dans la cellule : fonction des mitochondries

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Choc septique = Insuffisance Respiratoire Aiguë + Choc

Redistributif

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HYPOXIE TISSULAIRE ET DEFAILLANCE MULTIVISCERALE

Consommation O2

Débit cardiaque

Maldistribution

de l’ débit cardiaque

Vasoplégie

Extraction O2

PAM 65 mm Hg

PVC 8-12 mm Hg

Objectifs thérapeutiques

Lactate plasmatique

Fuite capillaire

SvO2 65%

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SVO2 intègre la physiologie cardio-pulmonaire

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HYPOXIE TISSULAIRE ET DEFAILLANCE MULTIVISCERALE

SvO2 = SaO2 - IC x Hb x 1.34

SvO2

VO2

SvcO2

EaO2

70 %

65 %

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Consommation et apports d’O2

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VO2 (ml/min)

DaO2 = CaO2 x DC

ml/min

Extraction Oxygène ↗

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Plan

• Définitions

• Épidémiologie

• Physiopathologie

• Prise en charge précoce – Hémodynamique

• Remplissage

• Vasopresseurs

• Inotropes

– Infectiologique

– Traitements adjuvants

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Symptomatique

A visée hémodynamique

Avec des objectifs thérapeutiques

Moyens Remplissage

Vasopresseurs

Inotropes positifs

Etiologique

A visée infectiologique

Porte d’entrée Identification et

éradication

Agent infectieux Prédiction nature

Antibiothérapie en urgence

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Prise en charge IMMEDIATE de 0 à 6 Hs

COMBINE un traitement

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Plan

• Définitions

• Épidémiologie

• Physiopathologie

• Prise en charge précoce – Hémodynamique

• Remplissage

• Vasopresseurs

• Inotropes positifs

– Infectiologique

– Traitements adjuvants

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Remplissage

• Rationnels – Hypovolémie

• Hypovolémie absolue – Vomissement, diarrhée

– Fuite capillaire

• dont la prévalence est importante en pré-hospitalier aux urgences et à la phase très précoce du choc septique

– le remplissage vasculaire exploite la loi de Starling et la dépendance à la précharge du débit cardiaque

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Loi de Starling

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VES

Précharge ventriculaire

DC = VES x FC

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Early quantitative resuscitation of the septic patient during the first 6 hrs after recognition

• Early quantitative resuscitation of the septic patient during the first 6 hrs after recognition (1C) si hypotension persistante (PAS < 90 mmHg) malgré remplissage initial ( 20 ml/kg ou 1000 ml en 30 min) ou lactate 4 mmol/L

• Les objectifs consistent à réunir tous les critères suivants successivement dans les 6 heures (1C): concept early goal-directed therapy

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PVC entre 8 et 12 mm Hg

PAM 65 mm Hg

ScvO2 = 70% ou SvO2 = 65%

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DIUCIV 2016 26 Rivers et al. NEJM 2001

Early-Goal Directed Therapy

Dans 1 service d’urgence

http://www.cotton-shop.ch/catalog/default.php?cPath=22_25_32_136
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DIUCIV 2016 27

0

2000

4000

6000

8000

10000

12000

14000

standard 3499 10602 13358

EGDT 4981 8625 13443

0-6 H 7-72 H 0-72 H

*

*

Early-Goal Directed Therapy : REMPLISSAGE

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0

10

20

30

40

50

60

hopital J 28 J 60standard 46.5 49.2 56.9

EGDT 30.5 33.3 44.3

* *

*

Rivers et al. NEJM 2001

Early-Goal Directed Therapy : MORTALITÉ

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ProCESS trial (NEJM 2014)

• Patients avec sepsis sevère enrollés aux urgences

• 3 groupes

– EGDT (n=439)

– Protocol-based standard therapy = EGDT moins agressif (VVP) (n=446)

– Standard of care (n=456)

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31 Services d’urgence

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ProCESS trial (NEJM 2014)

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EGDT standard usual

Remplissage (L)* 2.8 3.3 2.3

Vasopresseurs (%)* 54.9 52.2 44.1

Dobutamine (%)* 8 1.1 0.9

CGR (%)* 14.4 8.3 7.5

*P<0.001

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ARISE trial (NEJM 2014)

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EGDT usual

Remplissage (L)* 1.96 1.7

Vasopresseurs (%)* 66.6 57.8

Dobutamine (%)* 15.4 2.6

CGR (%)* 13.6 7.0

*P<0.001

51 Services d’urgence

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PROMISE trial (NEJM 2015)

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PROMISE trial (NEJM 2015)

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Cible : normalisation du lactate si lactate initial élevé

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Jones JAMA 2010

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Jones JAMA 2010

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Meta-analyse EGDT

DIUCIV 2016 38 Angus ICM 2015

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Janssen AJRCCM 2010

ScvO2

autorisée

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Janssen AJRCCM 2010

Survie non ajustée

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Nature des solutés de remplissage

• Cristalloïdes

• Colloïdes

• Produits sanguins

• Controverse a commencé dans les années 90 avec les colloïdes de synthèse (vs. gélatines) en transplantation rénale et s’est portée dans le champ du choc septique en réanimation essentiellement entre colloïdes de synthèse (vs. cristalloïdes)

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Néphrose osmotique

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DIUCIV 2016 43 Brunkhorst et al. NEJM 2008

HES 200/0,5 vs Ringer lactate Visep trial

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HES 130/0,4 vs Ringer acétate H2S trial

• RCT multicentrique, en 2 groupes parallèles, en double aveugle

• 800 malades avec sepsis sévère • Remplissage avec 6% HES 130/0.42 (Tetraspan) ou

Ringer's acetate jusqu’à une dose de 33 ml/kg de poids idéal

• Critère de jugement principal : décès ou dépendance à la dialyse à J90

DIUCIV 2016

44 Perner NEJM 2012

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H2S trial

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Perner NEJM 2012

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H2S trial

DIUCIV 2016

46 Perner NEJM 2012

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HES 130/0,4 vs NaCl 0,9% Chest trial

• 7 000 patients qui ont une indication de remplissage en réanimation en 2 groupes – 3 500 HES 130/0,4 – 3 500 NaCl 0,9%

• Critère de jugement principal : mortalité globale et dans 5 sous-groupes définis à priori + selon AKI

• Critère de jugement secondaire : néphrotoxicité

DIUCIV 2016

47

Myburgh NEJM 2012

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Critère de jugement principal

DIUCIV 2016 48 Myburgh NEJM 2012

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Myburgh NEJM 2012

Critère de jugement secondaire

• Dialyse chez 7% du groupe HES vs. 5,8% du groupe NaCl iso (P= 0,04)

DIUCIV 2016 49

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Méta-analyses

DIUCIV 2016 50

Myburgh ICM 2013

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Méta-analyse. Mortalité

DIUCIV 2016 52

Zaranski JAMA 2013

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DIUCIV 2016 53

7 000 patients admis en réanimation

Indication de remplissage vasculaire

3497 pts albumine 4% vs 3500 Nacl 0,9%

SAFE study : RCT multicentrique – aveuglé - NEJM 2004

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Albios trial

DIUCIV 2016 54

Caironi NEJM 2013

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Méta-analyse. Mortalité. Albumine vs. Contrôle divers

DIUCIV 2016 55

BMJ 2014

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DIUCIV 2016 56

Méta-analyse. Mortalité. Albumine vs. Cristalloïdes

BMJ 2014

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Méta-analyse. Mortalité. Albumine vs. Colloïdes

DIUCIV 2016 57 BMJ 2014

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Meta-analyse en réseau

DIUCIV 2016 58 Rochweig Annals of internal medicine 2014

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Méta-analyse en réseau

DIUCIV 2016 59 Rochweig Annals of internal medicine 2014

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DIUCIV 2016 60

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Seuil transfusionnel

DIUCIV 2016 61

Holst NEJM 2014

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Seuil transfusionnel

DIUCIV 2016 62

Holst NEJM 2014

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L’EGDT doit-il être abandonné?

• Concept d’EDGT basé sur la détection précoce et l’interruption de l’hypoperfusion tissulaire par des thérapeutiques spécifiques et basées sur des objectifs

• Les deux critères principaux de l’EGT ont des limitations physiologiques

– PVC

– PAM

DIUCIV 2016 63

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Loi de Starling

DIUCIV 2016 64

VES

Précharge ventriculaire

normal

Altération fonction systolique

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Tests et paramètres de la réponse au remplissage

test mécanisme avantages limites

Fluid challenge 250 ml ou 3 ml/kg cristalloïdes en 5 min

Faible volume Pas de prédiction avant remplissage

Mini fluid challenge 100 ml cristalloïdes en 1 min

Faible volume Pas de prédiction avant remplissage

DVES,DPP, DITV, DVCI/VCS Interaction cœur-poumon chez malades ventilés

Pas de remplissage Efforts inspiratoires VT<8 ml/kg Crs<30 ml/cmH2O FC/FR > 3.6 Arythmie Défaillance VD

Pause expiratoire de 15 sec

Interaction cœur-poumon chez malades ventilés

Pas de remplissage Indépendant de Crs et arythmie

Efforts inspiratoires importants

Lever de jambe passif Auto-remplissage Pas de remplissage Réversibilité

SCA et HIC

Elastance artérielle dynamique

D PP/D VES Réponse de la PA chez malades pré-charge dépendants

Pas de prédiction sur les variations du VES

DIUCIV 2016 65

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Tests et paramètres de la réponse au remplissage

test Critère de réponse positive Sensibilité - spécificité AUC

Fluid challenge Augmentation VES ou DC 10-15% PVC augmente d’au moins 2 mmHg pour s’assurer que le VTD du VD a augmenté

Mini fluid challenge 95% - 78% 0.92

DVES,DPP

DVCI/VCS DITV

13% 18%

88%-89% 90%-90%

0.94

Pause expiratoire de 15 sec

Augmentation DC de 5% 91%-100%

Lever de jambe passif

Augmentation DC 15% 97%-94% 0.96

Elastance artérielle dynamique

0,89 à l’état basal 94%-100%

DIUCIV 2016 66

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Évaluation pré-charge dépendance

DIUCIV 2016 67

45 °

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Autorégulation de l’ Hémodynamique régionale

10/09/2016 DURN Lyon module II 2015-16 68

MAP (mm Hg)

80 160

Organ blood flow

Limite de l’autorégulation dépassée Autorégulation

altérée

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L’EGDT doit-il être abandonné?

• Concept d’EDGT basé sur la détection précoce et l’interruption de l’hypoperfusion tissulaire par des thérapeutiques spécifiques et basées sur des objectifs

• Les deux critères principaux de l’EGT ont des limitations physiologiques – PVC

– PAM

• Phénotypes de choc septique

DIUCIV 2016 69

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Profils selon timing

DIUCIV 2016 70

VO2 (ml/min)

DaO2

ml/min

Lactate ↗

SvO2 ↙

Lactate N

SvO2 N

Lactate ↗

SvO2 ↙

Lactate ↗

SvO2 ↗

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État de base à l’inclusion

Hypotension réfractaire (%)

Lactate>4 (%)

ScVO2 (%) Lactate (mmol/L)

Hospital mortality

(%)

Rivers 51.1-54.6 79-80 48.6-49.2 6.9-7.7 30.5-46.5

Holst All NA 68-69 2.4-2.7 43-45

Process 53.5-55.6 59-60.7 71 4.8-5.0 18.2-21.0

Arise 69.8-70.0 46.3-46.5 72.7 4.2-4.4 14.5-15.7

Promise 54.1-55.6 63.7-65.4 70.1 5.1-5.2 24-25

Jones 74-82 39 74 3.9-4.2 16.7-22

DIUCIV 2016 71

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Remplissage vasculaire

• Cristalloïdes premier choix (1B)

• Pas d’Hydro-Ethyl Amidon (1B)

• Albumine si besoin de grandes quantités de cristalloïdes

• Initialement remplissage minimal 30 mL/kg de cristalloïdes

• Poursuite du remplissage basée sur des variables dynamiques (variation de pression pulsée ou de volume d’éjection systolique) ou statiques (FC, PA) (UG)

• Seuil transfusionnel (70-90 g/100 ml)

DIUCIV 2016 72

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Plan

• Définitions

• Épidémiologie

• Physiopathologie

• Prise en charge précoce – Hémodynamique

• Remplissage

• Vasopresseurs

• Inotropes positifs

– Infectiologique

– Traitements adjuvants

DIUCIV 2016 73

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Vasopresseurs adrénergiques (catécholamines)

DIUCIV 2016 74

Meier-Hellmann et coll. Acta Anaesthesiol Scand 1995

Dobu

NA

Dopa

Dopex

a1 a2 1 2 DA1 DA2 FSR

Adré

{

++ +++ ++ 0 0 + 0

+++ ++ +++ 0 0 +/- +++

+++ ++ + 0 0 +/- +++

0 0 0 +++ ++ +++ +

++ ++ + + + +/- ++

0 + +++ ++ + +++ 0

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Vasopresseurs non adrénergiques = Vasopressine

• Agoniste des récepteurs V1a f.m.l. vasculaires splanchniques, cutanées, musculaires

DIUCIV 2016 75

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NADN vs Dopamine comme premier choix de vasopresseur

0

10

20

30

40

50

60

70

Dopamine

NA

DIUCIV 2016 76

1678 patients - MAP < 70 ou SAP < 100 mm Hg - Fluid load 1000 ml

cristalloids or 500 ml colloids

De Backer NEJM 2010

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DIUCIV 2016 77

NADN vs. Dopamine in shock

De Backer NEJM 2010

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Polymorphisme des récepteurs adrénergiques

DIUCIV 2016 78

Récepteur β2-adrénergique (ADRB2) impliqué

dans la régulation cardiopulmonaire et a des

effets anti-inflammatoires

Il est fonctionnel

3 génotypes :

AA : désensibilisation plus rapide et complète aux agonistes

adrénergiques.

AG

GG

Possibilité d’un effet en cas de choc septique

testée sur 2 cohortes

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DIUCIV 2016 79 Nakada AJRCCM2010

β2-Adrenergic Receptor Gene Polymorphism Is Associated with Mortality

in Septic Shock

Les résultats peuvent être expliqués

par une altération de la réponse

adrénergique médiée par les

agonistes ou par une altération de la

réponse inflammatoire.

http://ajrccm.atsjournals.org/content/vol181/issue2/images/large/143fig1.jpeg
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DIUCIV 2016 80

• Les GC abolissent la différence de

mortalité et l’absence de corticoïdes

augmente cette différence selon le

génotype d’ADRB2.

•Les corticoïdes ont un effet anti-

inflammatoire via la translocation du

complexe GC-récepteur cytoplasmique

dans le noyau. La stimulation de ADRB2

amplifie cette translocation et donc l’effet

antiinflammatoire des GC. Les GC

interagissent avec les voies de signalisation

intracellulaire activées après stimulation

de ADRB2.

Nakada AJRCCM2010

β2-Adrenergic Receptor Gene Polymorphism Is Associated with Mortality

in Septic Shock

http://ajrccm.atsjournals.org/content/vol181/issue2/images/large/143fig2.jpeg
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Dopamine

DIUCIV 2016 81

RCT multicentrique Australie – New Zealand – Lancet 1999 - Dopamine (2 mcg/kg/min chez

patients de réanimation avec IRA dans un contexte de SIRS)

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VASOPRESSINE en cas de choc réfractaire

• RESTAURE PA si choc septique résistant à NA

• Dose

– < 0,04 UI/min V.C. effte ( PPR)

– > 0,04 UI/min V.C. affte

• Effets adverses

– VC coronaire

– VC splanchnique

DIUCIV 2016 82

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ÉTUDE VASST

• Critères d’Inclusion

– SIRS

– infection connue ou suspectée

– 1 nouvelle défaillance d’organe

– hypotension malgré remplissage + NADN 5 mcg/kg/min pendant 6 heures

• Randomisation entre

– VP = 0,01-0,03 U/min

– NADN = 5-15 mcg/kg/min

DIUCIV 2016 83

Russell JA et al. N Engl J Med 2008;358:877-887

http://www.cotton-shop.ch/catalog/default.php?cPath=22_25_32_259
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DIUCIV 2016 84

ÉTUDE VASST

Russell JA et al. N Engl J Med 2008;358:877-887

http://www.cotton-shop.ch/catalog/default.php?cPath=22_25_32_259
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Sepsis-PAM

DIUCIV 2016 85

Asfar et al.

NEJM 2014 RCT multicentrique

Deux objectifs de PAM 65-70 vs 85

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Sepsis-PAM

DIUCIV 2016 86

Asfar et al. NEJM 2014

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Effets secondaires: Dialyse J1-J7

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

EER J1-J7 EER J1-J7 HTA non EER J1-J7 HTA oui

%

R

R

T

PAM basse

PAM haute

DIUCIV 2016 87

*

Asfar et al.

NEJM 2014

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Effets secondaires: DSOFA rénal

0

0.2

0.4

0.6

0.8

1

1.2

DSOFAr DSOFAr chez HTAnon

DSOFAr chez HTAoui

D

S

O

F

A

r

PAM basse

PAM haute

DIUCIV 2016 88

* *

Asfar et al.

NEJM 2014

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1. Rationnel : hypotension artérielle par vasoplégie 2. Si hypotension artérielle persistante malgré le remplissage (30

ml/kg) ou simultanément au remplissage si PA diastolique < 40 mm Hg. Objectif : PAM 65 mm Hg ou plus

3. Si besoin de vasopresseurs insérer un cathéter artériel dès que possible (UG)

4. Noradrénaline premier choix (1B) 5. Adrénaline en plus ou en substitution si besoin d’une

deuxième molécule (2B) 6. Vasopressine (0.03 U/min) en plus de NADN pour soit

augmenter PAM soit diminuer NADN (UG) 7. Faibles doses vasopressine en monothérapie non

recommandées 8. Dopamine non recommandé à titre néphroprotecteur (1A) 9. Dopamine non recommandé comme premier choix sauf faible

risque de tachyarythmie ou facteur chronotrope (2C)

DIUCIV 2016 89

VASOPRESSEURS

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Plan

• Définitions

• Épidémiologie

• Physiopathologie

• Prise en charge précoce – Hémodynamique

• Remplissage

• Vasopresseurs

• Inotropes positifs

– Infectiologique

– Traitements adjuvants

DIUCIV 2016 90

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INOTROPES

1. Rationnel : incompétence cardiaque (biventriculaire)

2. Considérer dobutamine en cas de bas-débit cardiaque (sans précharge dépendance) et augmentation pressions de remplissage malgré remplissage optimal et PAM correcte (1C)

3. Ne pas chercher à supra-maximaliser le débit cardiaque (1B)

DIUCIV 2016 91

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ADR vs NADN + Dobutrex étude CAST

ADR NADN +

Dobutrex

n 161 169

Mortalité J28 40% 34%

Mortalité réa 47% 44%

Mortalité hôpital 52% 50%

DIUCIV 2016 92 Annane Lancet 2007

Choc septique – 19 ICU en France

Objectif PAM = 70 mm Hg

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CAST

DIUCIV 2016 93

Annane Lancet 2007

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Plan

• Définitions

• Épidémiologie

• Physiopathologie

• Prise en charge précoce – Hémodynamique

• Remplissage

• Vasopresseurs

• Inotropes positifs

– Infectiologique

– Traitements adjuvants

DIUCIV 2016 94

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Diagnostic infectiologique

• Culture des sites potentiellement infectés fonction de la clinique dont la réalisation ne doit pas retarder de plus de 45 min le début de l’antibiothérapie (1C): urines, LCR, LBA, ECBC, ascite, …

• Hémocultures avant antibiothérapie : au moins deux (deux flacons de 10 ml ou plus chacune) , une sur veine périphérique et une sur voie vasculaire sauf si implantée depuis moins de 48 heures (1C) – Si même germe celui-ci peut être impliqué dans le sepsis

– Si hémoculture prélevée par VVC est plus précocément positive d’au moins 2 heures par rapport à l’hémoculture sur veine périphérique, argument pour ILC

• Imaging studies performed promptly to confirm a potential source of infection (UG)

DIUCIV 2016 95

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Antibiothérapie

• Administrer des antibiotiques à large spectre dans l’heure qui suit la reconnaissance du choc septique (1B) et du sepsis sévère sans choc (1C) est un objectif thérapeutique

• Traitement EMPIRIQUE basé sur tous les germes probables et sur la capacité de diffusion dans les sites infectés

• Ré-évaluation quotidienne de l’intérêt de la désescalade (1B)

• PCT pour aider à l’arrêt de l’antibiothérapie empirique chez les patients qui n’ont pas de preuve d’infection (2C)

• Antibiothérapie empirique pas plus de 5 jours puis désescalade si possible

• Durée typique d’antibiothérapie 7-10 jours

DIUCIV 2016 96

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DIUCIV 2016 97

Kumar CCM 2006

Antibiothérapie urgente

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Délai de 1 heure non confirmé par méta-analyse

DIUCIV 2016 98

Favorise ≤ 3 hs

Favorise ≤ 1 h

Sterling CCM 2015

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DIUCIV 2016 99

Vincent JL JAMA 2009

Enquête internationale 1 jour donné : 8 mai

2007 dans 1265 ICUs de 75 pays.

13 796 patients - 7087 infectés (51%)

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DIUCIV 2016 100

Martin-Loeches

ICM 2010

•Cohorte prospective

•Observationnelle

•27 ICUs

•9 pays européens

•218 patients intubés pour

Pneumonie Communautaire

(76% choc septique)

Macrolides en combinaison dans les Pneumonies Communautaires graves

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Antibiothérapie adéquate

• Antibiothérapie inadaptée = facteur de risque indépendant de mortalité et adaptée = facteur protecteur (Garnacho-Montero CCM 2003)

• Mortalité 43% si antibiothérapie inadaptée vs. 33% si adaptée (étude Monarcs anti-

TNF CID 2004)

DIUCIV 2016 10

1

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DIUCIV 2016 102

Bouadma Lancet 2010

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DIUCIV 2016 103

Bouadma Lancet 2010

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DIUCIV 2016 104

Bouadma Lancet 2010

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Contrôle du point de départ du sepsis

• Identifier le point de départ de l’infection à l’origine du choc septique

• Traiter le plus rapidement possible ce point de départ (<12 hs) (1C)

• Privilégier drainage radiologique à chirurgie si possible (UG)

• Si infection de tissus pancréatiques nécrosés il est préférable de retarder l’intervention (2B)

• Si porte d’entrée est un cathéter, l’enlever le plus vite possible après insertion d’un nouveau (UG)

DIUCIV 2016 105

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Plan

• Définitions

• Épidémiologie

• Physiopathologie

• Prise en charge précoce – Hémodynamique

• Remplissage

• Vasopresseurs

• Inotropes

– Infectiologique

– Traitements adjuvants

DIUCIV 2016 106

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Corticoïdes

• Concept a émergé à la fin des années 90

• Insuffisance surrénale relative

• Effet potentialisateur des vasopresseurs

DIUCIV 2016 107

Page 108: Choc septique: physiopathologie et approche thérapeutique · mmol/l, diurèse < 0.5 ml/kg/h, altération aiguë de l'état de conscience, CIVD, hypoxémie, marbrures, augmentation

DIUCIV 2016 108 Sprung CL et al. N Engl J Med 2008

SURVIE Poursuite vasopresseurs

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Corticoïdes

• Éviter HSHC IV si stabilité hémodynamique obtenue avec remplissage et vasopresseurs. Sinon, HSHC 200 mg/J (plutôt en perfusion IV continue) (2D)

• Pas de test au synacthène pour détécter une insuffisance surrénalienne sous-jacente (2B)

DIUCIV 2016 109

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Contrôle glycémique

• Concept a émergé au début des années 2000 par analogie avec le contrôle glycémique et la survie à long terme chez le diabétique

DIUCIV 2016 110

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Contrôle glycémique

DIUCIV 2016 111

Inzucchis et Siegel NEJM 2009

COIITS (JAMA 2010) 509 medical 120-135 145-155 Death

in hospital 45,9 42,9 1.07 [0.88-1.30]

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DIUCIV 2016 112

NICE-SUGAR. N Engl J Med 2009;360:1283-1297

Nice Sugar

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Contrôle glycémique

• Commencer insuline quand 2 glycémies consécutives sont > 180 mg/dL en ciblant une limite supérieure de glycémie ≤ 180 mg/dL (1A)

DIUCIV 2016 113

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Traitements immunologiques

DIUCIV 2016 114

Hotchkiss NEJM 2014

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Phases du traitement du choc septique

SAUVETAGE

• PAM minimum acceptable

• Mesures de sauvetage (antibiotiques)

OPTIMISATION

• Apport en O2

• Optimiser DC, lactate, SVO2

STABILISATION

• Support fonction organes (VM, EER)

• Éviter complications

DESESCALADE

• Sevrage des amines

• Négativation du bilan hydro-sodé

DIUCIV 2016 115

Vincent JL (NEJM 2014)

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Conclusions

• Identification précoce +++ • Prise en charge structure adéquate • EGDT bilan mitigé • Nouvelles définitions à évaluer

DIUCIV 2016 116


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