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21/07/2014 1 Institut de Formation en Soins Infirmiers – 1 ère Année Année universitaire 2014 - 2015 Apprendre l’Endocrinologie : Accès internet gratuit aux documents Du Collège des Enseignants d’Endocrinologie-Diabétologie-Nutrition Professeur Olivier CHABRE Service d’endocrinologie CHU de Grenoble Institut de Formation en Soins Infirmiers – 1 ère Année Année universitaire 2014 - 2015 Endocrino SFEndocrino.org

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Institut de Formation en Soins Infirmiers – 1ère AnnéeAnnée universitaire 2014 - 2015

Apprendre l’Endocrinologie : Accès internet gratuit aux documents

Du Collège des Enseignants d’Endocrinologie-Diabétologie-Nutrition

Professeur Olivier CHABREService d’endocrinologie

CHU de Grenoble

Institut de Formation en Soins Infirmiers – 1ère AnnéeAnnée universitaire 2014 - 2015

Endocrino

SFEndocrino.org

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Collège des EnseignantsD’Endocrinologie

Polycopié

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2è édition 2011

Introduction à l’Endocrinologie:

Concepts généraux

Régulation par Feed-back

L’axe hypothalamo hypophysaire

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Endocrinologie

H

G.E

T.C

R

Endo-crine = secrétion interne:Système endocrine: réseau de communication interne

Glande endocrine: émetteurHormone : signalSang : conducteurTissu cible: « récepteur »

Récepteur R: molécule du tissu cibleReconnaissance du signal

Intensité du signal: concentration de l ’HormoneH+R HR HR signal intracellulaire

« effet »

2 grands groupes « biochimiques »:

Hydrophiles: Solubles dans sérum, pas dans membranesprotéines (=peptides, protéines): catécholamines: adrénaline..

circulent libres, récepteurs membranaires

Hydrophobes Non soluble plasma, traversent membranesStéroides (cortisol...)Hormones thyroidiennes

liées à protéines de transport: H+Pr H-Pr(Fraction libre, active ; liée non active)récepteurs nucléaires

Hormones

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Glandes endocrines2 grands groupes1) Glandes à cibles multiples

(agissent sur de nombreux tissus): • Thyroide: T4 (Thyroxine) et T3 (Triiodothyronine)• Cortico-surrénale: Aldostérone, Cortisol (F), Androgènes• Testicule: Testostérone, Inhibine• Ovaire: Estradiol (E2), Progestérone, Inhibine• Cellules somatotropes hyp. (GH Hormone de croissance)

• Parathyroide: Parathormone (PTH)• Médullo-surrénale: Adrénaline, Noradrénaline• Cellules C: Calcitonine• Pancréas Endocrine: Insuline, glucagon, somatostatine• Rein: 1, 25 OH-Vitamine D, Erythropoiétine• Foie: IGF1

Glandes endocrines

2) Glandes régulatrice, Cible unique: une autre glandeAntéhypophyse (cible= glande périphérique)

Thyréostimuline: TSHAdrenocorticotropine: ACTHGonadotrophine: LH/FSH

Prolactine PRL

Hypothalamus (cible= antéhypophyse)

Thyréo releasing hormone: TRHCorticotropin Releasing Hormone: CRHGonadotropin Releasing Hormone: GnRH (=LHRH)

Dopamine (inhibe PRL) Somatostatine (inhibe GH)

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7

TSH

ACTH

LH FSH

PRL

GHADH

T4 T3

CortisolDHEA

TestostéroneInhibine

spermatogénèse

E2 , progestéroneInhibineOvulation

TRH, CRH, GnRH, DA, GHRH, Somatostatine

Axes hypothalamo-hypophysaires

G.E

T.C

R

Régulation du Signal hormonal

+ -

Rétro-contrôle ( Feed-Back) direct

Parathyroide

Calcémie

PTH+

-Os

ReinT.Dig

H

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8

Institut de Formation en Soins Infirmiers – 1ère AnnéeAnnée universitaire 2014 - 2015

Dictateur

Peuple

Système non régulé

Institut de Formation en Soins Infirmiers – 1ère AnnéeAnnée universitaire 2014 - 2015

Président élu(et voulant être réélu)

Electeurs

Système régulé (tous les 5 ans)

ElectionAction

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9

G.E

T.C

R

Régulation du Signal hormonal

+ -

Rétro-contrôle ( Feed-Back) directExemple : parathormone (PTH) et Calcémie

Parathyroide

Calcémie

PTH+

-Os

ReinT.Dig

H

PTHCa++

+

Régulation

-

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Régulation de la PTH:

Réaction à une hypocalcémie

+

-

Cellule parathyroidienne

+

-

Régulation de la PTH:

Réaction à une hypercalcémie

Cellule parathyroidienne

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PTHCa++

+

Régulation

-

TSH

ACTH

LH FSH

PRL

GHADH

T4 T3

CortisolDHEA

TestostéroneInhibine

spermatogénèse

E2 , progestéroneInhibineOvulation

TRH, CRH, GnRH, DA, GHRH, Somatostatine

Axes hypothalamo-hypophysaires

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Hypophyse –Hypothalamus: Anatomie

Antéhypophyse PosthypophyseSinus sphénoidal

Pharynx

TigePituitaire

Chiasma optique

Hypothalamus

Tronccérébral

Corps Calleux

Ventriculeslatéraux

IRM Cérébrale profil (sagittal)

Hypophyse –Hypothalamus: Anatomie

Antéhypophyse Carotide

Sinus sphénoidal

Pharynx

TigePituitaire

Chiasma optique

Hypothalamus

Ventriculeslatéraux

IRM Cérébrale face (coronal)

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Hypophyse –Hypothalamus: Anatomie

Nerfs oculo-moteurs

Sinus caverneux

Méninge (dure-mère, arachnoïde)

Vascularisation hypothalamo-hypophysaire: système porte

Communication directe Hypothalamus –Hypophyse

Capillaires

Post-hypophyse(extension

de l’hypothalamus)

Antéhypophyse

Les hormones hypothalamiquesne passent pas dans la circulationgénérale

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G.ERégulatrice

Tissu Cible

Régulation du Signal hormonal

Rétro-contrôle sur glande régulatriceExemples: axes hypophysaires

G.ECible multiple

+

R

R

H

-H

« Stimuline »ACTH

Cortisol

+

-

R ACTH

Tissu Cible

Hypophyse

Cortico-surrénale

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Le Feed-Back c’est Rock and Roll

Retour de scène

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15

Mick Jagger

Public(Tissu Cible)

Retour deScène

Ingénieur du son(Tissu Cible

Et glande régulatrice)

ACTH

Cortisol

+

-

Tissus Cibles:Imprégnationhormonale Normale

Hypophyse

Corticosurrénale

Hypothalamus

CRH+

Exemple :L’axe

Corticotrope

Physiologie:ActivationNormale

des récépteursGlucocorticoides

(= récepteurs du cortisol)

des tissus cibles

« Stress »

R

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ACTH

Cortisol

-

Tissus Cibles:Imprégnationhormonale élevée

Syndrôme deCushing

TumeurCortico-

Surrénaliennecortisolique

Hyper Activationdes récepteurs

Glucocorticoides

Axe CorticotropePathologie 1

Tumeur CorticoSurrénalienne

Avec hypersecrétionDe cortisol

R

ACTH

Cortisol

+

-

Tissus Cibles:Imprégnationhormonale Elevée

CRH+

Microadénomecorticotrope

Syndrôme deCushing

R

Axe CorticotropePathologie 2

Tumeur antéhypophysaire

Avec hypersecrétionD’ACTH

Et donc de cortisol

Hyper Activationdes récepteurs

Glucocorticoides

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ACTH

Cortisol

+

Tissus Cibles:Imprégnationhormonale Elevée

CRH+

R

Axe CorticotropePathologie 3

TraitementPar corticoides

(= agonistesDu récepteur

Syndrôme deCushing

Hyper Activationdes récepteurs

Glucocorticoides

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Thyroïde

T4 T3

-

Tissus Cibles:

TRH

TSH

-

Axe Thyréotrope

Hypophyse

Thyroïde

Hypothalamus

Iode

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Thyroïde: anatomie

Histologie : Follicule thyroïdien

Thyréocytes

Colloïde

Capillaires(pôle basal)

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Pôle Apicalcolloïde

Pôle basalcapillaire

R-TSHI-

TPO thyro-péroxydase

TG thyroglobuline

T 4

T3

Synthèse des Hormones Thyroïdiennes

TG

TSH(stimuleAussi la

ProliférationCellulaire)

Tétra-iodo thyronine: lévothyroxine

: tri iodo thyronine

Hormones thyroïdiennes

• Synthèse de T4 > T3

• T3 = véritable hormone T4 « pro-hormone » (permet aux cellules de produire de la T3 à partir de la T4 circulante)

Iode: constituant essentiel (T4: 4 atomes d’iode T3: 3 atomes d’iode), Apport alimentaire (svt insuffisant)

• T4 et T3 : hormones hydrophobes , liées à des protéines, Fraction libre (non liée aux protéines) « T4 libre » et « T3 libre » représente la forme active.

• Nbx effets sur le métabolisme glucidique, lipidique et protidique.

• Effet sur le cœur, squelette et Système Nerveux Central

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Apports recommand(ug/j)

Adulte 150

Femme enceinte 22

Femme allaitante 29

Luton et  al

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Hormones thyroïdiennes= action ubiquitaire

1) Actions métaboliques :

Élévation du métabolisme basal et de la production de chaleur et d’énergie par les cellules

métabolisme des glucides, des lipides, des protides

élévation des échanges respiratoires, augmentation du volume sanguin circulant et du débit (et fréquence) cardiaque

Actions des hormones thyroïdiennes

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2) Actions sur le développement et la croissance :

effet de maturation du Système Nerveux Central chez le fœtus (dvpt des neurones)

puis action de stimulation de la croissance (maturation des cartilages et ossification, pousse des poils, ongles, dents, développement génital du jeune et apparition de la puberté )

Action des hormones thyroidiennes

Hypothyroïdie chez le fétus (conséquence d’une hypothyroidie maternelle): crétinisme

Hypothyroïdie chez l’enfant retard de croissance staturo-pondérale considérable avec déficit intellectuel (crétinisme). Maintenant dépistage néonatal systématique

Action des hormones thyroidiennes : conséquences d’un manque en hormones thyroidiennes chez l’enfant

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Action des hormones thyroidiennes: conséquences d’un excès ou d’un manque chez

l’adulte

Hyperthyroidie Hypothyroidie

amaigrissement prise de poids modérée

tachycardie bradycardiehypersudation baisse sudationthermophobie frilosité

excitation bradypsychie, tb mémoire

réflexes vifs réflexes lentscrampes musculaire

polyexonération constipation

T4 T3

-

Tissus Cibles:

TRH

Hyperthyroidie,Thyrotoxicose

TSH

-

-

-

-AnticorpsAnti-Rec.TSHThyréostimulants

-Autres AnticorpsGoître

Hyperthyroidie: exemple de la maladie de BASEDOW

Iode

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Scintigraphie thyroidienne

RéflèteLa captation thyroïdiennede l’iode

Utilisation d’un isotopeIode 123 (exploration)Tecnétium 99 (exploration)

Iode 131 (traitement)

Cartographie

TSH(mUI/l)

T4���libre(pmol/l)

T3���libre(pmol/l) Euthyroidie Thyrotoxicose

« infra-clinique »Thyrotoxicose

N N N0,01 0,01

23

5

Installation d’une thyrotoxicose

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T4 T3

Tissus Cibles:

TRH

TSH

+

+

Hypothyroidie+/-Myxédème

Hypothyroidie Périphérique

Auto-immunitéThyroïde atrophiqueou Goitre fibreux(Hashimoto)

TSH(mUI/l)

T4���libre(pmol/l)

T3���libre(pmol/l) Euthyroidie Hypothyroidie

Périphérique« infra-clinique »

HypothyroidiePériphérique« clinique »

N N N1010

Installation de l’Hypothyroidie périphérique

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T4 T3

Tissus Cibles:

TRH

TSH

+

+

Hypothyroidie

Hypothyroidie Centrale

InsuffisanceThyréotrope(+ InsuffisanceAutres secteursHypophysaires)

ou N

Explorations thyroidiennes

• Dosages : T4libre, T3libre, TSH

Anticorps anti TPO, anti TG

• Scintigraphie à l’iode ou au tecnétium

• Echographie thyroidienne

• Cytoponction (nodules thyroidiens)

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TSH

T4, T3

Régulation

TSH

T4, T3Hyperthyroidie

Périphérique

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TSH

T4, T3

2007

Hyperthyroidie

Centrale

Ou « Normale »

Très très rare

TSH

T4, T3

2007

Hypothyroidie

Périphérique

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TSH

T4, T3

2007

Hypothyroidie

Centrale

Ou Normale

Rare,Mais pas exceptionnel

Groupe de travail

FORMATEURS IFSI

MOREL Fabienne Annecy

PATRIER Cécile Aubenas

LEBLIC Florence Hôpitaux du Léman

TOURNERY BACHEL Françoise Saint Egrève

MORA Audrey Annemasse

VASSEUR Hélène Chambéry

BROCARD Gilles CHU Grenoble

DURAND Marie-Christine Montélimar

BUGEIA Sébastien Annemasse

ROS Pascale Annecy

BARON Béatrice Valence

GOU Françoise Saint Martin

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