W I L L I A M B A S S O N

G H I T A G U E D I R A - T A R I G H T , C A M I L L E R O U V I E R , A N D R E I D R I M B E A , S O L A N G E M I L A Z Z O

Occlusion de branche de l’artère centrale de la rétine

cela existe aussi chez les jeunes

HDM

Femme de 36 ans

Flou visuel inférotemporal de l’OG au réveil le matin

ATCD: - Migraine avec aura visuelle

- AIT il y a 10 ans (aphasie)

OD OG

AV 10/10 P2 10/10 P2

PIO 16 mmHg 17mmHg

RPM D+ C+ Pas de DPAR D+ C+ Pas de DPAR

LAF SA calme SA calme

Embol visible Bifurcation branche supéronasale

OG: Absence d’oedème

Epaississement des fibres ganglionnaires en regard de la zone ischémiée

Visualisation du thrombus =>

image hyporéflective avec

hyperréflectivité périthrombotique

(correspondant à l’inflammation)

Absence d’œdème papillaire

PEC thérapeutique

Hospitalisation en Neurologie

Bilan étiologique

Kardegic 160mg/J

Echographie cardiaque

ETT et ETO: Recherche positive de Foramen ovale perméable = FOP :

Epreuve de contraste positive (moyennement) en respiration normale, se majorant en vasalva avec passage de bulles.

Echo-doppler normal,

Pas de valvulopathie

Pas de dilatation de l’OG

Pas de cardiopathie emboligène

Pas d’ ASIA (anévrisme du septum interauriculaire)

Bilan CV

IRM cérébrale: pas de lésions ischémiques récentes ou anciennes

ARM et EDTSA: Normale

ECG: RAS

Monitoring tensionnel: Pas d’HTA

HbA1c=4.8%

CRP: négatif

Bilan de coagulation

Protéine C, S et antithrombine III limite inférieur

TP TCA: normaux

Cryoglobuline: négatif

Anticoagulant circulant: négatif

Homocystéine: normale

D-Dimères négatifs

ANA: 1/80 type moucheté

Contrôle à J15

Disparition de l’embol

Rétrécissement du calibre artériel à l’emplacement de l’embol

• Reperfusion de l’artère

• Retard du retour veineux

correspondant au territoire

ischémié

Occlusions artérielles

Occlusion de l’artère CENTRALE de la rétine

Occlusion de BRANCHES de l’artère centrale

Occlusion d’ARTERIOLES => Nodules cotonneux

Clinique OBACR

Brutale et indolore

Amputation du CV

+/- BAV si atteinte maculaire

FO: Œdème rétinien ischémique en secteur

Obstruction au niveau d’une bifurcation artérielle++

Evolution: Reperméabilisation fréquente (qq jours)

Résorption de l’œdème rétinien (qq

semaines) AV finale proche de l’AV initiale

Causes OACR

Thrombotiques:

Maladie de Horton

Maladies de système: LED, Wegener, Takayashu, Kawasaki, Churg and Strauss

Emboligènes:

Athérome carotidien ++

Cardiopathie emboligène

Troubles de la coagulation

Causes OBACR

Foramen ovale perméable

Persistance d’une communication inter atriale après la naissance

Shunt droit gauche

Prévalence: 26% sur les autopsies

10-15% en échographie

Associé à un risque accru de migraines avec aura

43% des accidents cryptogéniques contre 23% des accidents avec cause identifiée

FOP + Occlusions artérielles

7 cas décrits

OACR + OBACR

15-43 ans (1 cas de 79 ans)

Absence de thrombose veineuse retrouvée (comme source d’embol paradoxal)

Intérêt de l’ETO

Etude de KRAMER Ophthalmology 2001:

18 patients avec OACR/OBACR

ETT + ETO

ETO: 72% (13/18) 1 ou plusieurs causes potentielles d’embols retrouvés

11/13 patients : ETT non exhaustive comparée à l’ETO

Prise en charge FOP

Fermeture percutanée

Efficace: 83-91% de réussite à 6 mois

Sure: 1% de complications

Utile: 92-97% Absence de récidive à 5 ans

TTT médical: Anti-aggregant voir Anticoagulant

Fermeture percutanée > ttt médical:

Diminution significative d’accidents ischémiques en prévention secondaire (11% vs 21 % suivi moyen 9 ans)

Conclusion

FOP est une anomalie fréquente

Complications sévères sont rares

Source embolique elle-même (pas seulement une zone de shunt)

Rôle de l’ophtalmologiste:

Être vigilant chez les patients migraineux lorsqu’ils présentent des sensations de flou visuel récent et persistant

Encourager la réalisation d’une ETO pour dépister une éventuelle FOP ou autre anomalie cardiaque lorsque le bilan initial est négatif

Bibliographie

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