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Cours de MBCB, cours n°8 (2), Dr Marteau 10

Cellulites (Partie 2)

G. Cellulite Subaigüe et Chronique (suite) Il est toujours très difficile de faire la distinction entre une cellulite subaigüe et une cellulite chronique. Mais le point le plus important est le passage d’une phase aigüe à une phase subaigüe est caractérisé par une diminution de tous les signes cliniques.

• Suite à une cellulite suppurée mal traitée

• Nodule arrondi ovale (petite noix) contour imprécis

• Sous une peau amincie violacée sans augmentation de température

• Palpation indolore, consistance ferme, zone molle au centre

• Adhérent à la peau, libre des tissus sous-‐jacents

• Pas de signe généraux, pas de signe fonctionnels.

L'évolution se fait vers une fibrose ou une fistule permanente.

On peut encore assurer le drainage la lésion au stade subaigüe, mais la réversibilité sera plus longue. En effet, lorsque l’on draine quelque chose d’ancien, on s’aperçoit que le nodule dure un certain temps, même si il n’y a plus d’infection, avec des zones fibreuses tout à fait palpable mais guéri, que l’organisme n’arrive à éliminer en totalité.

Diagnostic différentiel entre subaigüe et chronique :

• Actinomycose, diagnostic bactériologique

Evolution :

Sur plusieurs mois, parfois réveil aigüe, il peut y avoir une cellulite aigüe sur une cellulite chronique.

Traitement :

• ABth

• Éradication du foyer infectieux bactériologique

• Traitement chirurgical +/-‐ des fistules


L'évolution peut se faire par :

• Fistulisation chronique

• Chez les immunodéprimés contamination du tissu osseux : ostéite. Ceci est très douloureux, et provoque une paresthésie du V3. La cicatrisation n'est pas facile: il faut enlever le séquestre osseux retrouvé des territoires fragilisés, on traite par une ABth de longue durée.

• Complication locorégionales : thrombophlébite

• Complication générales : septicémie

• Séquelles esthétiques après le ttt.

II. Les cellulites diffuses

A. Définition

Avec la virulence des bactéries et le mal à se défendre cela entraine une inflammation diffuse du tissu cellulaire sans tendance à la limitation et avec une nécrose étendue.

Affection rare, mais redoutable.

B. Etiologie

Terrain : cause dentaire ou péridentaire

Cellulite circonscrite

+

Virulence des germes

+

Diminution de la défense de l'organisme

• Résistance aux AB

• Utilisation AI (automédication) affaibli les défenses Immunitaires…

=

Cellulite Diffuse


Étiologies :

-‐ Pas de traitement dentaire

-‐ Carence protidique et vitaminique

-‐ Immunosuppression

-‐ HIV

-‐ Insuffisance hépato cellulaire médicamenteuse AINS ++++

-‐ AB inadaptée avec sélection des germes

C. Anapath

1er jour :

-‐ Dilatation capillaire : Exocystose / Diapédèse

-‐ Forte inflammation

-‐ Signes généraux d'emblés importants.

2ème, 4ème jour : Formation de pus fétide, gazeux qui génère la nécrose (rapide)

5ème, 6ème jour :

-‐ Importante nécrose

-‐ Thrombose veineuse +++ complication à distance, un thrombus peut migrer et être réservoir septicémique, vie en danger.

D. Clinique

Atteinte état général important : état de choc septique

• Sueur, pâleur atteinte neurologique, patient agité

• T° 38° / 39°

• Pouls rapide

• Dyspnées

Puis signes secondaires :

• Digestifs : vomissement / diarrhée


Examen Exobuccal :

• Sub-‐ictère conjonctival

• Livide

• Toxémie

E. Collapsus, Coma Hépatique

Si la cellulite ne ressemble pas à une cellulite classique : signe de choc : envoyer au CH.

Signes locaux :

-‐ Tuméfaction molle non fluctuante

-‐ Peu douloureuse

-‐ Trismus serré

-‐ Évolution vers une consistance ligneuse.

Recherche dent causale

Signes généraux associés

Complications ++++ :

Hémorragique,

Septique.

La cellulite diffuse est très grave : hospitalisation

Traitement :

• Extraction immédiate !

• ABth massive et prolongée

• Anticoagulant + correction métabolique: si le foyer infectieux est proche du réseau vasculaire, car risque de thrombose = (modification de l'agréga plaquétaire face interne de la veine création d'un thrombus colonisé par des bactéries puis se détache avec les bactéries et va se loger ailleurs, ce qui entraine une libération de bactéries dans la circulation générale entrainant une septicémie)


• Incision de drainage multiple

• Trachéotomie.

F. Formes cliniques

On a différent type de cellulites diffuses :

a) Cellulite diffuse sus mylo-hyoïdienne (Angine de Ludwig)

Elle débute dans la région sublinguale.

Signes généraux ++ :

• Cou proconsulaire

• Tuméfaction molle au début puis qui s'étend de façon asymétrique au plancher

• Aphonie et angoisse

• Gêne respiratoire

▪ Évolution à tout le plancher

• Tuméfaction devient dure et sans tendance à la tuméfaction

• Muqueuse grisâtre

• Trismus serré

• Peau blafarde

• Crépitation gazeuse

• Radio: image aérique

Traitement : HOSPITALISATION

b) Cellulite diffuse sous mylo-hyoïdienne de LEMAITRE et RUPPE

Elle chemine de sous-‐maxillaire à la région mentonnière vers la région sous clavière.

c) CD faciale

Elle chemine de la molaire maxillaire à la région génienne haute, pour aller en médial : région temporale ou en latéral : région massétérine, région parotidienne.


Proche de l'artère et veine facial et du plexus alvéolaire : risque de thrombose.

d) CD rhino-pharyngienne de SENATOR

Évolution vers le pharynx, on a un signe de compression de la trachée et œsophage grave.

e) CD à staphylocoques maligne de la face

• Évolution vers le sillon génien (dent maxillaire incisive ou canine)

• Signe généraux des cellulites :

– œdème de la lèvre sup (Furoncle de la lèvre > Furoncle de l’aile du nez)

– œdème de l'aile du nez.

G. Complications

• Trombophlébites : Atteintes pariétale d’une veine

- Congestion de l’intima

- Multiplication cellulaires endothéliales è Thrombose

- Oblitération de la lumière endothéliale + Germes

- Phlébite

• Embole septique à distance : septicémie

- Migration embole septique è Septicémie

Lors de soins, on se doit de réfléchir à la contiguïté entre la zone d’intervention et les éléments vasculaires :

- Au maxillaire, le rapport le plus fort entre un apex et un structure vasculaire, se situe au niveau de la canine avec la veine faciale qui est une veine de gros diamètre., séparant uniquement par une petite aponévrose et une partie du buccinateur. Elle part de l’angle mandibulaire vers le coin interne de l’œil pour devenir la veine ophtalmique qui chemine ensuite dans la base du crane. On a donc un rapport de contiguïté très proche avec seulement 1.5 cm entre l’apex de la canine et le sinus caverneux.

- La deuxième zone anatomique de proximité d’apex avec un réseau veineux important et le plexus alvéolaire maxillaire et le plexus ptérygoïdien, qui sont collés contre la paroi osseuse.


- A la mandibule, il y a infiniment moins de contiguïté, les réseaux vasculaires le plus importants sont la veine et l’artère faciales qui ont des trajets plus éloignés dans la joue.

Lorsque l’on palpe une veine qui est en train de faire une thrombophlébite, on a l’impression qu’elle roule sous le doigt comme un crayon à papier. La phlébite de la veine faciale nécessite une hospitalisation d’urgence qui peut se finaliser par la mort en quelques heures.

III. Thrombophlébites faciales d’origine dentaire Atteintes inflammatoires d’origine infectieuses de la paroi d’une veine è

Coagulation intra vasculaire

Point de départ dentaire

Population immunodéprimée augmente è Résurgence

Taux de mortalité 15 à 30% mais ne prends pas en compte les séquelles

A. Particularités anatomiques

Cf : cours d’anatomie.


B. Pathogénie

a) La Lésion

Complication d’une tuméfaction naso-‐génienne ou génienne haute (principalement des accidents infectieux maxillaires)

Irritation directe des micro-‐organismes dentaires (cellulites)

Origine infectieuse

Irritation indirecte de ses toxines (voie plasmatique, veineuse)

b) Evolution

Cas le + favorable AVC septique

(+ / - total)


Facteurs favorisants :

- Déficit héréditaire en antithrombine III

- Immunosuppression (HIV, leucose, diabète)

(ciclosporine AINS…)

Facteurs déclenchant :

- Infections dentaires ou péri-‐dentaires (streptocoque β hémolytique)

C. Clinique

On peut trouver des thrombophlébites d’expressions cliniques relativement différentes selon les veines touchées.

Apparition brutale et simultanée des signes cliniques è Phase d’état

Signes généraux élevés, états septicémiques (Température élevé, tachycardie, asthénie)

Signes fonctionnels Tuméfaction

Douleurs spontanées, importantes et permanentes

Brusque

Maximale

Périmaxillaire

Exacerbation à la palpation

Attention : une veine est caractérisée par une trajet relativement rectiligne, on peut donc facilement remonter jusqu’au siège causal, contrairement à une artère qui chemine de façon très sinueuse.

D. Formes cliniques

a) Thrombophlébite de la veine faciale (cas le plus fréquent)

Infection d’une incisive ou canine (essentiellement des dents antérieures, maxillaires).


Tuméfaction du sillon naso-‐génien

Œdème palpébral inférieur

Cordon induré de la veine

Puis tuméfaction uniformément dure

Risque de propagation vers la veine ophtalmique

Phlégmon de l’orbite

b) Thrombophlébite du plexus alvéolaire

Le plexus alvéolaire est un petit réseau qui va se présenter sous voir de petits amas pathologiques.

Tuméfaction ovalaire à grand axe antéro-‐postérieur de 3 à 4 cm

Localiser à la région malaire dans la masse juguale

Téguments sont normaux

Tuméfaction ferme d’emblée très dure.

Palpation mixte

Indépendante du plan osseux et muqueux.

Lorsque l’on a une tuméfaction, on réalise une palpation mixte entre 2 doigts : un doigt endobuccal pour déterminer sa relation avec les tables osseuses, un doigt exobuccal pour sa relation avec la peau et les deux pour comprimer/rouler doucement afin d’analyser la façon dont elle est constituée.

Lorsque l’on est en présence d’une lésion très dure, très dense, qui réagit vite, c’est mauvais signe !

E. Complications

a) Thrombophlébite ophtalmique

Atteinte oculaire + œdème palpébral (signes ophtalmologiques intenses)


T. facio-angulaire 13

Chémosis + exophtalmie

Conservation de l’acuité visuelle

b) Thrombophlébite de sinus caverneux

Œdème palpébral bilatéral dur et violacé

Protrusion du globe oculaire Abolition du réflexe pupillaire Cécité possible

Compression des nerfs crâniens Strabisme, diplopie, paralysie du nerf oculo-‐moteur

Syndrome méningé céphalées Raideur de nuque, vomissements

Ponction lombaire => LCR purulent ou hémorragique

Décès ou séquelles cérébrales lourdes

F. Traitement

* La prévention reste le meilleur moyen !

• Eviter l’extension aux sinus endocrâniens

• Eradiquer la cause dentaire

• Restaurer les fonctions perturbées

- Traitement en milieu hospitalier


- Hémoculture : seul moyen d’avoir une antibiothérapie adaptée pour lutter contre une septicémie (examen incontournable)

• Antibiotique : amoxicilline + métronidazole pendant 10 jours minimum + 8 jours après guérison

• Traitement anti-‐coagulant (Héparine) TCA moitié du témoin avec le risque d’embolisation

• Corticothérapie à forte dose Diminution de l’œdème intracrânien

• Extraction des dents causales + drainage des collections suppurées.

IV. Septicémies aigües d’origine dentaire

Germes anaérobies lors d’une Cellulite Diffuse associé à une tare immunologique

Pas une multiplication bactérienne dans le sang

Thrombophlébite : germes migrent de façon discontinue à partir d’une foyer septique

Etat infectieux grave

A. Clinique

Apparition brutale

Malaise avec prostration ou agitation

Frisson intense de durée variable

Signes généraux variable avec troubles neurologiques

Hyperthermie 40°

Tachycardie

Diagnostic par hémocultures répétées

B. Traitement

• Traitement en milieu hospitalier

• Hémoculture traitement de l’agent bactérien

• Traitement de la faillite de la régulation des grandes fonctions vitales

• Traitement de la cause symptomatique.


Traitement du choc endotoxinique

Correction des déséquilibres acido-‐basiques

Prévention des coagulopathies

Rétablir l’équilibre hydro-‐électrolytique

Extraction des dents causales + drainage des collections suppurées

Ligature veineuse

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