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UE 4 – Reins et voies urinaires

Date 04/10/17 Plage horaire : 14h-16h Promo : DFGSM3 2017-2018 Enseignant : Dr VACHER-COPENAT Ronéistes : FAKROUDINE Kenza, PAUL Clémence

L’insuffisance rénale chronique (IRC)

I. Généralités 1.Définition 2.Epidémiolo gie et populations exposées

A. En France B. Les DOMC. Les principales causes d’IRC

II. Le diagnostic d’une maladie rénale chronique

1. Diagnostiquer une maladie rénale 2. Caractère chronique de la maladie rénale 3. Les pièges 4. Les stades de la maladie rénale chronique 5. Vitesse de progression de la maladie rénale 6. Diagnostique étiologique 7. Evaluer et prendre en charge les facteurs de progression de la maladie

rénale chronique

III. Complications de l’IRC 1. Conséquences cardio-vasculaires de l’IRC 2. Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux 3. Les troubles de l’équilibre acide-base 4. Conséquences métaboliques et endocriniennes 5. Anémie normochrome normocytaire arégénérative 6. Troubles hydro-électriques 7. Conséquences tardives de l’IRC évoluée

IV. Grandes lignes de la prise en charge de l’IRC 1.Méthodes d’épuration extra-rénale

A. Hémodialyse B. Dialyse péritonéale

UE4 – VACHET COPENAT – IRC et physiopathologie – 04/10/17

2. La greffe Livre sur lequel est basé le cours :

http://cuen.fr/umfLivre de néphrologie : Néphrologie, 7ème édition, Collèges des enseignants de néphrologie, édition ellipses. Objectifs : - Définir le stade d’une maladie rénale chronique.- Connaître les facteurs de progression des maladies rénales chroniques et les mesures thérapeutiques adaptées.- Diagnostiquer les complications des maladies rénales chroniques et connaitre leur principe de leur traitement.- Expliquer les modalités des traitements de suppléance de l’insuffisance rénale terminale.

I. Généralités

1.Définition • L’insuffisance rénale chronique correspond à une diminution irréversible du débit de filtration

glomérulaire (DFG) – Soit par évolution d’une maladie rénale chronique (MRC), – Soit par non-récupération après une agression rénale aiguë.

• Normes internationales : – depuis plus de 3 mois– débit de filtration glomérulaire (DFG) inférieur à 60 ml/min/1,73 m2,

• et/ou – une anomalie rénale morphologique ou histologique à condition qu’elle soit «  -cliniquement

significative  »,• et/ou

– anomalie dans la composition du sang ou de l’urine secondaire à une atteinte rénale.

2.Epidémiologie (données complètes datant de 2014) et populations exposées : A) En France :

On constate 160 nouveaux patients par million d’habitants (pmh)• Prévalence : 1 200 pmh en métropole

• 625 traités par hémodialyse• 43 par dialyse péritonéale et • 525 ayant une greffe rénale fonctionnelle

B) Dans les DOMo A la Réunion : 280 pmh (2016)

1718 dialysés pmh (31/12/2016) + 530 transplantés pmh = 2248 pmh

o Départements d’outre-mer• X 2 celle de la métropole • 2 000 pmh


http://cuen.fr/umf

• Il y a 2 à 3 fois plus d’IRC chez l’homme que chez la femme• De plus, l’âge des nouveaux patients débutant la dialyse augmente régulièrement (âge médian 71 ans)

C) Les principales causes d’IRC (ressources 2014) • vasculaires et hypertensives (25 %),• diabétiques (22 %, essentiellement diabète type 2),• glomérulonéphrites chroniques (11 %),• héréditaires (8 %, surtout polykystose rénale autosomique dominante),• interstitielles chroniques (< 5 %),• diverses (10 %),• indéterminée (16 %)

Dans certaines situations, le dépistage annuel de l’insuffisance rénale chronique est nécessaire :• hypertendus • diabétiques • âgés de plus de 60 ans • obèses (IMC > 30 kg/m2) • infections urinaires récidivantes, • lithiases urinaires récidivantes • obstacle sur les voies excrétrices • diminution (congénitale ou acquise) du capital néphronique ;• exposés à des substances néphrotoxiques (médicaments ou toxiques) • antécédents familiaux de maladie rénale • maladie auto-immune • infections systémiques

II. Le diagnostic d’une maladie rénale chronique

La démarche diagnostique consiste à savoir comment l’on se comporte devant un patient en insuffisance rénale ?

- Savoir si la maladie rénale est chronique - Préciser son stade et son rythme évolutif, et éliminer une agression rénale aigüe surajoutée en particulier fonctionnelle - Faire le diagnostic étiologique - Evaluer et prendre en charge les facteurs de progression - Recherche du retentissement - Recherche des facteurs de risque cardio-vasculaires

1. Diagnostiquer une maladie rénale o L’IRC = diminution de la filtration glomérulaire (indicateur de la réduction de la fonction rénale) que

l’on va évaluer par : La Créatinine (Une fluctuation peut exister : suite au gain ou perte de masse musculaire)• Augmentation de la créatinine ou par,


• Diminution de la clairance de la créatinine.

o Recherche protéinurie o Recherche anomalie de sédiment urinaire (hématurie ou leucocyturie)o Recherche d’anomalie morphologique des reins ou des voies excrétriceso Recherche d’anomalies ioniques sanguines

2.Caractère chronique de la maladie rénale

Les maladies chroniques et aigues ne sont pas causées par les mêmes phénomènes et n’aboutissement pas à un même traitement donc cette distinction est essentielle.

• Maladie rénale chronique : signifie qui évolue depuis plus de 3 mois– critères anamnestiques :

• ATCD de maladie rénale, • nature de la maladie rénale, • antériorité de créatininémie élevée, • présence ancienne d’une protéinurie ou d’anomalies du sédiment urinaire (hématurie,

leucocyturie)

– critères morphologiques : • diminution de taille des reins (grand axe ≤ 10 cm à l’échographie ou ≤ 3 vertèbres sur un

cliché d’abdomen sans préparation)

– critères biologiques en cas d’IRC évoluée:• anémie normochrome normocytaire arégénérative (défaut de production d’EPO) —> Il

faudrait plus de 120jours (demie vie des GR) donc plus de 3 mois pour constater une anémie, pouvant être profonde, souvent bien tolérée car chronique

• hypocalcémie (carence en vitamine D active (1-25-dihydroxycholé—calciférol) par défaut d’hydroxylation rénale en position 1alpha).

Ces critères peuvent être pris en défaut et pas utilisables en cas d’insuffisance rénale modérée.

3. Les pièges Tableau 1 : Les particularités diagnostiques

- IRC sans diminution de taille polykystose, hydronéphrose bilatérale (dilatation des cavités rénales, obstacles physiques dans les cavités

rénales), diabète (hyperfiltration qui provoque une petite augmentation de taille des reins, amylose) Vrai

piège car à l’échographie les reins seront normaux. Mais dans ces cas, ne pas négliger le diagnostic de IRC.

- IRC sans hypocalcémie : causes d’hypercalcémie associées : myélomes (prolifération de plasmocytes au niveau médullaire, et insuffisance rénale provoquée

par les protéines fabriquées par le myélome qui sont toxiques) métastase osseuse


- IRC sans anémie : les reins fabriquent davantage d’EPO (stimuli = baisse d’O2 au niveau du parenchyme rénal) : néphropathies vasculaires, polykystose rénale autosomique dominante (compressions par les kystes sur le parenchyme rénal

qui créent des zones d’ischémie dans le rein)- IRA avec hypocalcémie : lyses cellulaires (rhabdomyolyse = lyse des cellules musculaires traumatiques ou infectieuses. Le

calcium libéré se fixe sur les cellules musculaires et la myoglobine libérée devient quant à elle toxique pour les reins > IRA)

pancréatites

- IRA avec anémie : perte des GR en parallèle : pertes hémorragiques hémolyses (libération Hg dans le sang, substance toxique pour les cellules tubulaires -> IR et

anémie)

Particularités diagnostique Situation clinique

IRC sans diminution de taille des reins

•Diabète•Amylose•Hydronéphrose bilatérale•Polykystose rénale autosomique dominante

IRC sans hypocalcémie •Myélome•métastase osseuse•IRC + cause d’hypercalcémie surajoutée

IRC sans anémie •Polykystose rénale autosomique dominante

IRA avec hypocalcémie •Lyses cellulaires•En particulier rhabdomyolyse

IRA avec anémie •Hémorragies ou hémolyses

Tableau 2 : stades de la maladie r énale chronique .

Stade Description DFG (ml/min/1,73 m2)

1 Maladie rénale chronique(1) avec fonction rénale normale ≥ 90

2 Maladie rénale chronique avec insuffisance rénale légère (2) 60-89

3A Insuffisance rénale légère à modérée 45-59

3B Insuffisance rénale modérée à sévère 30-44

4 Insuffisance rénale sévère 15-29

5 Insuffisance rénale terminale < 15

Il faut retenir les chiffres de DFG.UE4 – VACHET COPENAT – IRC et physiopathologie – 04/10/17

(1)- marqueurs d’atteinte rénale : protéinurie, hématurie, leucocyturie, ou anomalies morphologiques ou histologiques ou marqueurs de dysfonction tubulaire, > 3 mois.

(2)- DFG compris entre 60 et 89 ml/min peut être normal chez un sujet âgé.

Stade 5 d’insuffisance rénale terminale : - ne signifie pas nécessairement que la dialyse doit être débutée. Attention à l’amalgame

« MRC stade 5 = dialyse » - malade dialysé, on parle de stade 5D- malade transplanté rénal, le stade 5T

4.Les stades de la maladie rénale chronique

Tableau 3 : Prise en charge selon le stade

En insuffisance rénale terminale, en l’absence de traitement rapide, la personne va décéder. Cependant, selon les conditions physiques du patient et selon la présence d’autres pathologies graves, il n’est pas obligatoire d’effectuer une suppléance thérapeutique (dialyse, transplantation).

Pour la prise en charge du patient, lorsque le dialyse s’impose, il faut protéger les veines du patient, notamment sur le bras dominant, car ce sera le bras libre lors de la dialyse.On va effectuer une fistule (lieu de prélèvement et de réinjection du sang lors de l’hémodialyse) donc de préférence sur le bras récessif.Il faut vacciner les IR contre l’HB le plus tôt possible.

Stade Conduite à tenir

1 et 2

•Diagnostic étiologique et traitement•Ralentir la progression de l’insuffisance rénale (détection des facteurs de risque)•Éviction des substances néphrotoxiques•Prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires•Prise en charge des comorbidités

3A •Idem stade 1 et 2•Diagnostic, prévention et traitement des complications de la MRC et des maladies associées

3B

•Idem stade 1, 2 et 3A•Diagnostic, prévention et traitement des complications de la MRC et des maladies associées +++•Préservation du capital veineux•Vaccination contre l’hépatite B

4 •Idem stade 1, 2 et 3•Information et préparation au traitement de suppléance

5 •Inscription sur liste de transplantation rénale si possible•Traitement de suppléance par dialyse •début de la dialyse fonction de la symptomatologie clinique et biologique

5.Vitesse de progression de la maladie rénale


• A partir du DFG estimé = DFG annéen – DFG annéen+1

• Les repères suivants (d’après la HAS)  :– déclin annuel «  physiologique  » après 40 ans :≤ 1 ml/min/1,73 m2/an

Notion de la dégradation physiologique de la fonction rénale. Avec l’avancée de l’âge, la fonction rénale se détériore. Si le patient a fonction rénale qui diminue davantage par rapport à la physiologie, on suspecte une insuffisance rénale.

– déclin annuel «  modéré  »: > 1 et < 5 ml/min/1,73 m2/an– déclin annuel «  rapide  »: ≥ 5 ml/min/1,73 m2/an.

• Exemples : – néphropathie diabétique mal contrôlée : 1 ml/min/mois (12 ml/min/an)– polykystoses rénales avec mutations les plus graves (mutations PKD1 tronquantes) :

0,5 ml/min/mois (6 ml/min/an)

6.Diagnostique étiologiquePourquoi la fonction rénale du patient diminue ?

• Etiologie importante à rechercher pour prise en charge thérapeutique spécifique (ex:immunosuppresseurs/stéroïdes et néphropathies glomérulaires)

• Diagnostic étiologique d’autant plus possible que la MRC est moins évoluée. – Stade évolué d’atrophie rénale (fibrose rénale), les lésions touchent toutes les structures,

empêchant le diagnostic causal.

• Démarche idem insuffisance rénale aiguë (post-rénale, pré-rénale, rénale). • Eléments d’orientation étiologique :

– anamnèse et examen clinique– échographie rénale – protéinurie des 24 h, ou rapport protéine/créatinine urinaire sur échantillon,

• protéinurie des 24 h > 0,5 g —> La protéinurie permet de savoir si le parenchyme touché.• ratio albuminurie/créatininurie > 300 mg/g ou 30 mg/mmol• ratio protéinurie/créatininurie > 500 mg/g ou 50 mg/mmol• composition : électrophorèse

– sédiment urinaire (ECBU)

Questions à formuler pour rechercher une cause à la MRC : 1) Obstacle chronique ?

On constate une dilatation sur le cliché échographique de droite : faire une imagerie


2) La néphropathie chronique est-elle d’origine interstitielle ? – antécédents urologiques (infections urinaires hautes?)– prise de médicaments néphrotoxiques, en particulier d’antalgiques ou l’exposition à des toxiques– syndrome de néphropathie interstitielle :

• protéinurie modérée (< 1 g/24 h ou rapport protéinurie/créatininurie < 1 g/g ou < 100 mg/mmol), de type tubulaire (alpha et bétaglobulines avec moins de 50 % d’albumine),

• leucocyturie sans germes• acidose hyperchlorémique avec trou anionique normal• HTA et rétention hydrosodée plus tardives

Les causes de néphropathies interstitielles sont surtout infectieuses.

Principales causes de NIC

Infections urinaires hautes •Favorisées par une malformation urologique ou des lithiases

Causes toxiques •Analgésiques, AINS, plomb, lithium

Anomalies métaboliques •Hypokaliémie chronique, goutte, oxalose, cystinose, Maladies kystiques héréditaires, néphronophtise

3) La néphropathie chronique est-elle d’origine glomérulaire ? – maladie générale : diabète, lupus et autres maladies dysimmunitaires– ATCD personnels ou familiaux de protéinurie ou d’hématurie (médecine scolaire ou du travail,

grossesse)– syndrome glomérulaire

• protéinurie d’albumine (> 50 %) ou de gammaglobulines polyclonales, parfois syndrome néphrotique,

• en cas de glomérulonéphrites, hématurie microscopique avec hématies déformées et parfois des cylindres hématiques, ou même macroscopique totale sans caillots dans les formes graves. Donc pas de caillot si le saignement est d’origine rénale. En revanche, si anomalie urologique, les caillots se forment.

• HTA et rétention hydrosodée particulièrement fréquentes.


4) La néphropathie chronique est-elle d’origine vasculaire ? • Interrogatoire :

– HTA ancienne et mal contrôlée– facteurs de risque vasculaire (tabagisme, diabète, hypercholestérolémie, ATCD familiaux, etc.)– ATCD cardio-vasculaires (accident vasculaire cérébral, coronaropathie, artérite)– dégradation de la fonction rénale sous IEC ou ARA2 en l’absence de déplétion extracellulaire.

• Examen clinique : – abolition de pouls, souffles sur les trajets vasculaires,– anomalies vasculaires au fond d’œil.

• Examens complémentaires : – échographie Doppler des artères rénales (sténoses des artères rénales?)– Retentissement de l’HTA (HVG à l’ECG et surtout l’échographie cardiaque)

• Les néphropathies vasculaires associent à des degrés divers: • sténoses des artères rénales, • néphroangiosclérose • et emboles de cristaux de cholestérol.

Les néphropathies d’origine vasculaire et diabétique sont difficiles à distinguer.

5) La néphropathie chronique est-elle héréditaire ? • ATCD familiaux de néphropathie :

– systématiquement recherchés – arbre généalogique

• Etiologies génétiques les plus fréquentes chez l’adulte :– polykystose rénale autosomique dominante– syndrome d’Alport en général lié à l’X

7.Evaluer et prendre en charge les facteurs de progression de la maladie rénale chroniqueA connaître !• Pour ralentir la progression des maladies rénales chroniques :

– contrôle strict de la pression artérielle. Il y a un phénomène en cascade : si HTA cause IR, l’IR va causer aussi une HTA

– diminution de la protéinurie —> si protéinurie, passage de l’albumine dans la lumière tubulaire provoque une usure des tubules rénaux.

– utilisation d’IEC ou d’ARA2– Prévention des épisodes d’IRA et de néphrotoxicité – Restriction protidique modérée et adaptée au patient– Contrôle d’un diabète– arrêt du tabac.

La pression artérielle : • Doit être :

– < à 130/80 mmHg si MRC avec albuminurie ≥ 30 mg/24 h (ou mg/g de créatininurie) diabétiques ou non

– < à 140/90 mmHg si MRC avec albuminurie < 30 mg/24 h (ou mg/g de créatininurie) – > à 110 mmHg de systolique dans tous les cas (il ne faut pas avoir une tension trop basse !!)


• Conditions de mesure de la PA :– Automesure tensionnelle :

• la référence• permet d’impliquer le patient dans sa prise en charge• Valeurs cibles inférieures de 5 mmHg /valeurs de cabinet (PAS < 125 mmHg en

automesure pour 130 mmHg au cabinet)– MAPA (Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle) : profil tensionnel sur 24 heures– en cas d’asymétrie tensionnelle, la PA sera prise du coté où elle est la plus élevée– la mesure au cabinet doit rechercher une hypotension orthostatique

• Restriction sodée à 100 mmol/j (6 g de NaCl/j) : – permet une amélioration du contrôle de la PA chez les patients ayant une MRC– son suivi peut être vérifié par la mesure de la natriurèse des 24 heures (1 g d’apport de sel

correspondant à 17 mmol de Na urinaire).

Le blocage du système rénine angiotensine aldostérone : • IEC ou ARA2

– chez le diabétique 1ère intention si albuminurie ≥ 30 mg/24 h (ou mg/g de créat)– chez le non diabétique si albuminurie ≥ 300 mg/24 h (≈ 0,5 g/24 h)– ralentissent la progression des MRC par :

• baisse de la pression artérielle • baisse de la protéinurie (diminution de la pression capillaire glomérulaire).

• En cas de protéinurie sans HTA :– bloqueur du SRA – cible : protéinurie < 0,5 g/g de créatinine– dose maximale tolérée pour que la PAS reste > 110 mmHg.

• Associations IEC-ARA2 et/ou inhibiteur de la rénine à éviter (sauf avis spécialisé, par exemple protéinurie abondante chez un sujet jeune).

• éviter :– hypotension ou IRA à l’introduction du traitement ou lors de l’augmentation des doses, surtout

si hypovolémie– hyperkaliémie, surtout chez le diabétique ou en cas d’insuffisance rénale

Attention : Le blocage de ce système bloque l’élimination de K+, il y a donc un risque d’hyperkaliémie


Utilisation des bloqueurs du SRA : recommandations à lire.• Eviter d’introduire un bloqueur du SRA après déplétion sodée aiguë (traitement d’un OAP), Diminuer

éventuellement les doses de diurétiques• Débuter par une poso basse, puis augmenter par paliers de 2 à 4 semaines (surtout patient âgé et fonction

rénale altérée), jusqu’à atteinte des cibles thérapeutiques ou doses maxi de l’AMM.• Dosage de la créatininémie et kaliémie

– à la prescription, après 7 à 15 jours de traitement initial, après chaque modification de la poso• Augmentation de la créatininémie = 10 à 20 % ==> efficacité du traitement, pas de baisse de

poso• augmentation de la créatininémie > 30 %, ==> arrêt temporaire, pourra être réintroduit

progressivement après avoir écarté une sténose d’artère rénale, et baisse des diurétiques,• Arrêt temporaire du traitement si hyperkaliémie supérieure à 6 mmol/L. • Kaliémie entre 5 et 6 mmol/L, rechercher un écart diététique et débuter éventuellement un

traitement diurétique hypokaliémiant ou une résine absorbant le potassium alimentaire.– Poso stable : surveillance clinique et biologique à la fin du 1er mois

• mesure de la pression artérielle• dosage de la protéinurie des 24 heures, de la kaliémie et de la créatininémie.

• Eduquer le patient : arrêt des diurétiques et du bloqueur du SRA en cas de déplétion extracellulaire aiguë (ex. : gastro-entérite virale), pour éviter une IRA fonctionnelle sévère.

Les patients doivent arrêter ces médicaments si déplétion volémique importante (vomissements, gastroentérite…) pour éviter une IRA fonctionnelle sévère.

Straté gie th érapeutique : • En fonction de l’atteinte ou non des cibles

– Cibles thérapeutiques atteintes : • poursuite du traitement et de la surveillance. • Si effets secondaires spécifiques des IEC, notamment une toux gênante, remplacer l’IEC

par un ARA2.•

– Si PA > cibles 130/80 mmHg : • vérifier l’observance du traitement et de la restriction sodée (natriurèse des 24 h). • Au besoin, rajout d’ un diurétique thiazidique (si DFG > 30 ml/mn) ou de l’anse (si DFG

≤ 30 ml/mn). • En cas d’échec, associer une autre aclasse thérapeutique (B-bloquant ou calcium-

bloqueur) et demander un avis spécialisé néphrologique.•

– Si protéinurie > 0,5 g/j ou g/g de créatinine : • augmenter progressivement la posologie de l’antagoniste du système rénine-angiotensine

prescrit selon tolérance clinique (PAS > 110 mmHg) et biologique.

• Prévention des épisodes d’insuffisance rénale aiguë– Devant toute IRC d’aggravation brutale: rechercher un facteur aggravant surajouté.


Facteurs aggravants une IRC

Facteur Causes Caractéristiques

Déplétion extracellulaire•Diurétiques•Vomissements•Diarrhée

•Réversibilité après diminution des diurétiques et apport de sel et d’eau

Médicaments à effets hémodynamiques

•AINS•IEC ++•ARA2

•Hypovolémie associée ++•Sténose des artères rénales, ou lésions vasculaires graves•Réversibilité à l’arrêt

Obstacle •Toutes les causes d’obstacle •Réversibilité après lever d’obstacle

Produits toxiques •Produits de contraste iodés

•Nécessité d’un remplissage ++•Peser les indications

•TRT néphrotoxiques •Respecter les règles de prescription

Pathologie surajoutée

•Pyélonéphrite aiguë•Néphropathie vasculaire surajoutée

•Réversibilité après TRT spécifique

Traitements autres :

• Restriction protidique : – si DFG < 60 ml/min/1,73 m2 : apport protéique 0,8 à 1 g/kg/jour ;– apport calorique suffisant (30 à 35 kcal/kg/jour) et prise en charge diététique régulière (risque de

dénutrition).• Contrôle du diabète

– obtention d’un contrôle optimal :• Ralenti la progression de la protéinurie et peut-être de l’insuffisance rénale ;• Le plus longtemps possible : antidiabétiques oraux à doses adaptées à la fonction rénale

– MRC stade 3 : demi-dose de metformine, inhibiteurs de la dipeptidylpeptidase 4 (iDPP4) et agonistes du «  Glucagon-like Peptide 1  » (aGLP1), sulfamide d’action courte, inhibiteurs de l’alpha-glucosidase ;

– MRC stade 4 et 5 : iDPP4, repaglinide ;• A tous les stades : insuline si les cibles ne sont pas atteintes.

– Cibles d’HbA1c adaptées au profil du patient :


• cible basse < 6,5 % chez les sujets ayant un diabète récent (moins de 5 ans) non compliqué ;

• cibles moins strictes < 7 % si MRC stade 3, et < 8 % si MRC stade 4 ou 5 ou complications macrovasculaires documentées (HAS 2013).

• Arrêt du tabac– Effets cardiovasculaires– Facteur de risque de progression de la MRC: arrêt impératif chez tout patient ayant une MRC.

Complications de l’IRC et prise en charge :

• Les reins ont 3 types de fonctions :– élimination de toxines, notamment de toxines dérivées du catabolisme azoté ;– homéostasie (régulation du bilan hydroélectrolytique et équilibre acide-base) – fonction endocrine avec synthèse de rénine, d’érythropoïétine et de vitamine D active

• D’une manière générale, en dehors d’une rétention d’urée et de créatinine, ces fonctions sont assurées tant que le DFG est supérieur ou égal à 60 ml/min/1,73 m2.

• Avec la progression de l’IRC, les différentes fonctions s’altèrent et apparaissent :– une hypertension artérielle et des troubles cardio-vasculaires ;– des troubles du métabolisme phosphocalcique ;– une acidose métabolique ;– une anémie ;– une hyperkaliémie ;– une dénutrition ;

• d’autres complications sont possibles, mais elles sont tardives et ne se voient que chez des patients pour qui le traitement de suppléance est débuté trop tard ou inefficace.

III. Complications de l’IRC 1. Conséquences cardio-vasculaires de l’IRC

• Hypertension artérielle – précoce, précédant souvent l’insuffisance rénale, facteur majeur de progression de l’IRC– surtout si:

• néphropathies glomérulaires • Vasculaires• polykystose

– volo-dépendante, (régime pauvre en sel et diurétiques)

• Lésions artérielles accélérées : athérosclérose et artériosclérose – Facteurs de risque vasculaire communs : HTA, dyslipidémie (augmentation du LDLc surtout en

cas de protéinurie néphrotique), tabagisme, diabète, âge ;– facteurs spécifiques à l’IRC :

• troubles phosphocalcique (médiacalcose), • hyperhomocystéinémie,


• anémie, • insulino-résistance, • toxines urémiques.

• Atteinte cardiaque – HVG secondaire à

• HTA• Anémie

– calcifications valvulaires et coronariennes ;– cardiopathie urémique d’étiologie plurifactorielle (ischémie, toxines urémiques…)

• Risque vasculaire des IRC beaucoup plus élevé que population générale • > 50 % des décès liés à un accident vasculaire :

– cardiopathie ischémique (infarctus du myocarde 3 fois plus fréquent que dans la population générale) ;

– accident vasculaire cérébral ;– artériopathie des membres inférieurs…

2. Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux

• Caractérisés par : – hyperparathyroïdie secondaire, précoce ;– déficit en vitamine D active ( 1-α hydroxylase rénale) ;– hypocalcémie ;– hyperphosphatémie, (excrétion rénale)– acidose métabolique (aggrave les lésions osseuses).

• FGF23, origine osseuse, maintient excrétion rénale des phosphates aux stades 2 et 3de MRC malgré la baisse du DFG

• 2 grands types de lésions osseuses (associées à des degrés divers =maladie osseuse rénale, ou ostéodystrophie rénale)  :

– ostéomalacie (baisse de la formation osseuse) due au déficit en vitamine D :• signes cliniques : douleurs osseuses rares• signes radiologiques : déminéralisation, stries de Looser-Milkman tardives• signes biologiques :

– Baisse de la 1,25 (OH)2– vitD3 (pas dosée en pratique), – carence en vitamine D native (dosage de la 25 OH vitD3), moindre exposition

solaire, à corriger– Ostéite fibreuse (destruction osseuse accélérée) secondaire à l’hyperparathyroïdie :

• signes cliniques : douleurs osseuses, fractures pathologiques tardives,• signes radiologiques : résorption des extrémités osseuses (phalanges et clavicules),

lacunes au niveau des phalanges des doigts, déminéralisation,• signes biologiques : augmentation de la concentration de PTH.


Physiopathologie de l’hyperparathyroidie secondaire dans l’IRC

Prévention et traitement des troubles phosphocalciques :

• Prévention : – vitamine D3 (ex. Uvedose®) si carence documentée– restriction des apports en phosphore, (restriction protéique et en phosphate inorganique de

l’industrie alimentaire (conservateurs))– complexants du phosphore selon le stade de la MRC :

• initialement carbonate ou acétate de calcium,• puis chélateurs sans calcium (sevelamer…) rarement nécessaire avant stade 5

– gels d’aluminium ne doivent plus être utilisés (toxicité neurologique et osseuse)– apports calciques sans excès (entre 1 et 2,5 g/jour en calcium élément)

• Après avis spécialisé, – dérivés actifs de la vitamine D, 1-α OH-vitamine D3 ou 1,25-(OH)2– vitamine D3– calcimimétiques en cas d’hyperparathyroïdie non contrôlée en dialyse

• Exceptionnellement, parathyroïdectomie avant le stade terminal en cas d’hyperparathyroïdie secondaire échappant au traitement médical.

• Objectifs : – calcémie normale– phosphatémie inférieure à 1,5 mmol/L– PTH

• normale avant le stade de la dialyse, • 2 à 9 fois la borne sup de la normale en dialyse.

3. Les troubles de l’équilibre acide-base • Cause : défaut d’élimination de la charge acide, en règle modérée (sauf certaines tubulopathies), avec :

– Baisse des bicarbonates,– augmentation du trou anionique,– pH conservé jusqu’à un stade évolué des MRC.


• Conséquences : – catabolisme protéique musculaire excessif,– aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale,– majoration du risque d’hyperkaliémie.

• Prévention et traitement: – objectif : bicarbonatémie > 22 mmol/L,– Alcalinisants type bicarbonate de sodium

• gélules de NaHCO3 à 0,5 ou 1 gramme• eau de Vichy (0,5 à 1l/j).

4. Conséquences métaboliques et endocriniennes • Nombreux patients arrivent dénutris au stade terminal• Marqueurs nutritionnels (albumine, pré-albumine…) = facteurs prédictifs majeurs de mortalité chez

ces patients• Dénutrition protéino-énergétique :

– réduction spontanée des apports alimentaires proportionnel au degré de l’IRC – augmentation du catabolisme protéique (rôle de l’acidose) – diminution des synthèses protéiques (résistance périphérique à l’action anabolisante de

l’insuline).

Prise en charge diététique :

• Apports caloriques suffisants (≥ 30 kcal/kg/jour)

• éviter les carences protéiques (attention restriction protéique pour ralentir la progression de la MRC)

• correction des troubles phosphocalciques et de l’acidose métabolique.• Hyperuricémie

– fréquente au cours de l’IRC– La plupart des patients sont asymptomatiques: ne pas traiter!– peut parfois entraîner des crises de goutte : alors traiter+prévention (allopurinol)

• Hyperlipidémie– hypertriglycéridémie + baisse du HDL-cholestérol– hypercholestérolémie souvent majeure en cas de pathologie glomérulaire.– souhaitable de traiter

• réduit le risque cardiovasculaire des IRC• régime hypolipémiant et statines, avec les précautions d’usage (toxicité musculaire)• Cible de LDLc < 1 g/L, comme en prévention secondaire.• Fibrates pour les hypertriglycéridémies extrêmes après avis spécialisé.

Modification des hormones sexuelles :

• Chez l’homme :

– impuissance,

– fertilité diminuée.


• Chez la femme :

– aménorrhée,

– fertilité diminuée,

– risque maternel et fœtal important en cas de grossesse. Toutefois, la MRC ne contre-indique pas la grossesse.

5. Anémie normochrome normocytaire arégénérative • Cela signifie que les GR sont présents mais en quantité insuffisante.

• Défaut de synthèse rénale d’érythropoïétine• Conséquences :

– asthénie, l’incapacité à faire des efforts, l’altération de la qualité de vie– parfois angor fonctionnel– augmentation du débit cardiaque avec HVG

• origine rénale affirmée sur :– Arégénératif (réticulocytes bas)– Normochrome, absence de carence martiale (saturation de la transferrine et ferritinémie)– Normocytaire, absence de carence en folates et vitamine B12– Absence d’inflammation chronique ou aiguë (CRP).

Traitement : • Recherche d’une carence en fer, vitaminique ou d’inflammation si taux d’hémoglobine < 12 g/dL chez

la femme et 13 g/dL chez l’homme • Objectifs de stock martial plus élevés que pour la population générale :

– coefficient de saturation de la transferrine > 20 % et ferritinémie > 200 ng/ml– apports en fer per os, – ou par voie intra-veineuse

• Traitement par EPO– Hb ≤ 10 g/dl de façon stable, fonction du contexte (âge, activité physique et sociale,

comorbidités)– Agents stimulant l’érythropoïèse (Epo et dérivés)

• voie sous-cutanée • 1 fois/semaine à 1 fois/mois

– objectif : hémoglobinémie 10 à 12 g/dl• indication des transfusions

– rare +++– Surtout chez les patients pouvant être transplantés (recherche d’anti-HLA après transfusion++)– limitée aux situations urgentes

Hématologique : • Troubles de l’hémostase primaire

– Hémorragies plus fréquentes au cours de l’IRC avancée (saignements digestifs occultes, règles prolongées).

– TS allongé: • défaut d’agrégation plaquettaire • baisse de l’hématocrite.

– Attention : Contre indiqués si DFG < 30 ml/min :• (HBPM) héparines fractionnées de bas poids moléculaire (type énoxaparine – Lovenox®

ou nadroparine – Fraxiparine®) (élimination rénale avec risque d’accumulation)• Nouveaux agents anti-agrégants ou anti-coagulants (ticagrelor, dabigatran)


• Déficit immunitaire : – Modéré mais indiscutable– réponse atténuée aux vaccinations. – Il faut vacciner les patients avec MRC contre:

• hépatite B (tous les patients dès le stade 3B)• grippe (tous les patients)• pneumocoque (patients dialysés susceptibles d’être transplantés)

6. Troubles hydro-électriques En général, ces troubles sont tardifs ; ainsi, les néphrons restants sont capables d’augmenter leur fonction

d’excrétion.• Bilan de l’eau et du sodium :

– Capacité des reins à maintenir la stabilité de la composition corporelle diminuée.• Altérée notamment en cas de

– déplétion ou de – surcharge hydrosodée aiguë

• Défaut de concentration des urines ==> polyurie (mictions nocturnes)– rétention hydrosodée

• HTA dès les stades précoces de l’IRC, • très modérée jusqu’au stade pré-terminal, puis œdèmes….

Prévention : dans la plupart des néphropathies il faut éviter :– apports sodés excessifs (supérieurs à 6 g NaCl/jour), sauf rares néphropathies avec perte de sel

(Néphropathie interstitielle chronique) ;– apports hydriques excessifs source d’hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie).

• Potassium (K +) : hyperkaliémie Favorisée par :– acidose métabolique– diabète (souvent associé à un profil hyporéninisme-hypoaldostéronisme)– certains médicaments :

• inhibiteurs de l’enzyme de conversion, • antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II, • Bloqueurs de la rénine• AINS, • diurétiques épargneurs de K +

Prévention :– limitation des apports en K+ (difficile à concilier avec restriction en protéines)– correction de l’acidose métabolique– résines échangeuses d’ions

• Kayexalate® (échange Na+ contre K+ dans la lumière digestive)• Resikali® (échange le Ca++ contre K+ )

Ne doit pas remettre en cause le traitement par bloqueur du système rénine angiotensine

7. Conséquences tardives de l’IRC évoluée

• Neurologiques :– crampes : •

Fréquentes• peuvent être liées à :

• acidose métabolique à éliminer en premier• dyskaliémies• Hypocalcémie• hypomagnésémie


– troubles du sommeil • altèrent la qualité de vie

• syndrome des jambes sans repos• insomnie

– polynévrites urémiques • Absentes si la prise en charge MRC précoce.

• Evolution favorable si traitement de suppléance adapté

– encéphalopathie urémique • en cas d’IRC majeure.

• ne devrait plus exister• régressive avec la dialyse

– encéphalopathie hypertensive • en règle régressive avec le contrôle tensionnel

• Digestives :– nausées ; vomissements

• intoxication urémique importante : envisager le traitement de suppléance– gastrite et ulcère

• majorent l’anémie • Rechercher si :

– symptomatologie fonctionnelle – carence martiale.

• TRT : inhibiteurs de la pompe à protons (privilégier doses faibles et traitements courts).•

• Cardiaques : péricardite urémique

IV. Grandes lignes de la prise en charge de l’IRC 1.Méthodes d’épuration extra-rénale

La dialyse est le passage du sang à travers une membrane perméable sous l’action d’un gradient osmotique.

A. Hémodialyse

– La plus utilisée en France (> 90 %),– permet les durées de survie dans la technique les plus longues (jusqu’à 20 ans et plus),– la plus coûteuse ; suivant les structures de 25 000 à 50 000 euros/an environ– différentes structures :

• centre d’hémodialyse avec présence médicale permanente• unité de dialyse médicalisée avec présence médicale intermittente• unité d’autodialyse assistée ou non par un infirmier sans présence médicale• au domicile par des patients autonomes

B. Dialyse péritonéale

– moins utilisée que l’hémodialyse en France (< 10 % des patients)– durée d’utilisation limitée à quelques années (altération progressive des propriétés du péritoine)– moins coûteuse que l’hémodialyse en centre


– mieux tolérée au plan hémodynamique que l’hémodialyse– permet le traitement à domicile – performances d’épuration moindres que l’hémodialyse (difficultés techniques chez les patients

de fort gabarit)

2. La greffe Il s’agit de la transplantation rénale

– Pas toujours possible– Cependant, il s’agit de la meilleure méthode de suppléance

• meilleure qualité de vie• morbidité cardio-vasculaire moindre• espérance de vie supérieure• coût de traitement inférieur après la 1ère année• peut être envisagée au stade 5, avant traitement par dialyse

Pour greffer un patient, le traitement chirurgical doit être possible et la prise d’un traitement anti-rejet doit également être possible. Ce traitement diminue les défenses de façon globale. On sera donc plus fragile au niveau des infections ou des cancers et il faudra y prêter attention.

Les artères et les veines du patient doivent être fonctionnelle (artères et veines iliaques, plus accessibles, on ne le greffe pas sur l’aorte mais à ce niveau). On place le rein en fosse iliaque, sous les muscles, plus proche de la vessie. Cela est plus pratique pour le suivi du patient en post opératoire.Le patient doit être endormi (il ne doit donc pas présenter de pathologies cardiaques ou pulmonaires).

Il faut trouver le rein : - liste d’attente auprès de patients décédés. - Ou liste à partir de donneur vivant (famille, amis depuis au moins 2 ans)

PS : il n’y a pas d’annales sur ce cours, étant donné qu’il s’agit d’un nouveau cours fait par un nouveau professeur.


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