Cazorla bases bioenergetiques cours masters bordeaux

BASES BIOENERGETIQUES DU

MOUVEMENT, DE L’EXERCICE ET DE

L’ENTRAÎNEMENT

BASES BIOENERGETIQUES DU

MOUVEMENT, DE L’EXERCICE ET DE

L’ENTRAÎNEMENT

Georges CAZORLA

Laboratoire Evaluation Sport Santé

MastersAnnée 2005-2006

Université Victor SegalenBordeaux 2

Faculté des Sciences du Sportet de l’Education Physique

ENERGIE

ENERGIE

Aliments ingérés, digestion, réserves

1) HYDROLYSE (catabolisme)

2) PHOSPHORYLATION (anabolisme)

TRAVAIL BIOLOGIQUE + CHALEUR

ATP

ADP + Pi

D’OÙ PROVIENT L’ENERGIE DU TRAVAIL MUSCULAIRE ?

40 à 50 kJ/mol.

MuscleTissu adipeux Foie

Tg, AG

Glyc,Tg, AA,

Prot

Glyc,GlucAG, TG, AA, Prot

ÉTAT INITIAL ÉTAT INTERMEDIAIRE ÉTAT FINAL

Glucose,Glycogène,Triglycérides

CATABOLISME CO2 + H2O

ÉNERGIE UTILISABLERÉSERVES ÉNERGETIQUES

Muscle, foie,Tissus adipeux

ÉNERGIE POTENTIELLEORDONNÉE

ÉNERGIE FAIBLEOU NULLE :ENTROPIE

= désordre maximum

PLUS D’ÉNERGIE UTILISABLE

Travail Chaleur

ATP

ADP + PiCréatine + Pi

Phosphorylcréatine (PCr)

Rappel des caractéristique des différentes sources énergétiques sollicitées au cours de l’exercice musculaire.

SOURCES1) Immédiate : ou « anaérobie alactique » : Sprints courts : départ …10 à 30 m, sauts

et tout exercice très court ( 1 à 4 - 5s ) et très inten se.

Glycogène

Acide lactique

2) Retardée : ou « anaérobie lactique » : 60, 80, 100, 200, 400, 800, 1500m (6-7s à 2-3min)

++

=

CO2 + H2O

3) Très retardée : aérobie : 5-10000m, semi marathon, marathon et ultr a marathon

Glycogène, glucose, acides gras libres, acides aminés

+ O2

SYSTEME NERVEUX

UNITES MOTRICESSYSTEMENEURO-

MUSCULAIRE

SYSTEMEENERGETIQUE

ANAEROBIE

AEROBIE

ALACTIQUE

LACTIQUE

PERFORMANCEMOTRICE

Maturation, Expériences motrices antérieuresEnvironnement: affectif, social, matériel…Motivation…. pédagogie

SYSTEMES : Cardio-vasculaireVentilatoireThermorégulateurEndocrinien

HYGIENE DE VIEDIETETIQUEENTRAINEMENT

1

2 Commandemotrice

3

5

4

Prise et traitement des informations (Extéro,pro-prio et intéroceptives)ouimage mentale.

Facteurs cognitifs

Recrutement- Spacial- Temporel- Synchrone

SYSTEMEMUSCULAIRE

SYTEME BIO-MECANIQUE

FONDEMENTS BIOENERGETIQUES DE L’EXERCICE ET DE L’ENTRAINEMENT

THERMODYNAMIQUE ET ENERGETIQUE

Les transformations biologiques de l’énergie suiven t les principes de la thermodynamiques dont les deux principes fondament aux énoncés au XIX

siècle sont :

Premier principe : le premier principe repose sur la conservation de l’énergie.

Lors de toute modification physique ou chimique, la quantité totale d’énergie dans l’univers demeure constante, même si la forme de l’énergie peut être modifiée !

Second principe : dit que l’univers tend toujours vers le plus en p lus de désordre. Lors de tous les phénomènes naturels, l’e ntropie de l’univers augmente.

Les cellules et les organismes dépendent d’un appor t constant d’énergie qui s’oppose à la tendance inexorable de la nature à alle r vers l’état énergétique leplus faible (entropie du système)

MESURE DE L’ENERGIE

• La calorie « cal »: est la quantité de chaleur nécessa ire pour élever de 1°C (C : celsius) un gramme d’eau (ou 1 ml) de 14.5 à 15 .5°C).

• Système international de mesure : le joule (J).1 J : 0.239 cal; 1cal : 4.185 J.

Quelques définitions…

Enthalpie « H » : Energie totale contenue dans un composé. Elle ref lète lenombre et la quantité de liaisons chimiques dans les réactifs et les produits.

Energie libre « G » : Quantité maximale d’énergie utilisable pour le tra vail.L’énergie libre est bien sûr plus faible que l’enth alpie d’un composé.

Entropie « S » : Processus continu de transformation de l’énergie.L’entropie d’un système isolé est d’autant plus élev ée que le système est désordonné.

La différence entre l’enthalpie (H) ou énergie tota le et l’énergie libre « G »varie avec la température « T » et est également fonct ion de l’entropie « S ».

La variation d’énergie libre qui se produit au cour s d’une réaction : A B est donnée par la relation : ∆∆∆∆G = ∆∆∆∆ H – T . ∆∆∆∆ S

∆∆∆∆G : Variation d’énergie libre (Kcal); ∆∆∆∆H : Variation d’enthalpie, (énergie totale) (Kcal);T : température absolue; ∆∆∆∆S : variation d’entropie (Kcal . degré -1)

Si ∆∆∆∆G est négatif, l’énergie de B est plus faible que c elle de A :la réaction est EXERGONIQUE,

Si ∆∆∆∆G est positif l’énergie de B est plus élevée que ce lle de A :La réaction est ENDERGONIQUE

∆∆∆∆G°: variation d’énergie libre standard : [ ] : 1 mo le.l -1 à une température de 25°et à pH 7

ENERGIE

ENERGIE

Aliments ingérés, digestion, réserves

1) HYDROLYSE (catabolisme)

2) PHOSPHORYLATION (anabolisme)

TRAVAIL BIOLOGIQUE + CHALEUR

ATP

ADP + Pi

D’OU PROVIENT L’ENERGIE DU TRAVAIL MUSCULAIRE ?

40 kJ/mol.

MuscleTissu adipeux Foie

TglyGlyc,Tgly

Glyc,Gluc

Les molécules de faiblediamètre passent facilement :

Na+

Na+

Na+

Na+

Les grosses molécules ont besoind’un transporteur pour passer à traversla membrane : 2. diffusion facilitée(Gradient de concentration)

Transporteur protéique

Les substances liposolublesdiffusent directement àtravers la double couche delipides de la membrane 1

Diffusionsimple

ATP

ADPPompage du sodium àl’extérieur de la membrane :3. Transport actif (sens opposéà ceux de la diffusion simple oufacilité). Consomme de l'ATP

MILIEU INTERIEURDE LA CELLULE

MILIEU EXTERIEUR DE LA CELLULE OU MILIEU INTERSTITIEL

Végétauxchlorophylliens :

photosynthèse =

synthèses organiques

Glucose

Acides gras

Glycérol

Acides aminés

Oxydationscellulaires

mitochondrie

AP

PA

RE

I L D

IGE

ST

IF

CIRCULATION SANG.

APPAREIL RESPIRATOIREH2O CO2 O2

Hb O2 Hb CO2 H2OS

AN

G

An

ima u

x =

pr o

téin

es

Li p

ide s

Glu

cid

es

ATP

ORGANISME HUMAIN

ATP ADPPCr, Glyc, AGL

ROLES DE L’ATP ET DES PURINES

NUCLEOTIDES DANS L’APPORT

ENERGETIQUE AU COURS DE

L’EXERCICE MUSCULAIRE

HYDROLYSE

ATP

ADP

Energie

Travail 25%

Chaleur 75%

Mécanique ( muscle )Circulation sanguineDigestion ChimiqueOsmotiqueSécrétions glandulairesProduction de tissuTransmission nerveuseet musculaire

Différentes formes de travail biologique que permet l’énergie libérée par l’hydrolyse de l’ATP

Les réserves en ATP musculaires sont faibles : 4 à 6 millimoles par kilogramme

de muscle frais.

Pour une personne de 70 kg le travail musculaire ne peut compter au total que

sur une réserve de 1.3 à 1.6 kJ, soit à peine l'énerg ie nécessaire pour parcourir :

1 m à 1 m 20 à une vitesse de course de 10 m/s soit 1 0 s au 100 m,

2 m 60 à 3 m 50 à une vitesse de course de 7,1 m/s so it 3 min 32 s au 1 500 m,


4 m 15 à 5 m 10 à une vitesse de course de 5,6 m/s so it 2 h 10 au marathon,

ou 7 m 80 à 9 m 60 à une vitesse de marche de 1,11 m/ s soit 4 km/h c'est-à-dire à

une allure de promenade.

ATPase

ATP → ADP + Pi + H+

CPK

ADP + PCr + H+ → ATP + Cr

AK

ADP + ADP → ATP + AMP

Resynthèse à très courts délais de l’ATP

ATPaseMg ATP 4-+ H2O ADP3- + Mg HPO42- + H+

(+ énergie : ∆∆∆∆°’ ≈≈≈≈ 50 kJ/mol )

La baisse du rapport ATP/ADP active l’augmentation rapide

du flux métabolique de la glycolyse qui peut passer:

- de 0.05 µmol.g-1.min-1 au repos

- à 50 - 60 µmol.g-1.min-1 lors de l’exercice intense

TRIPHOSPHATE

0 0 0 II II II

ADENOSINE 0 P ~ 0 P ~ 0 P 0H I I I OH OH OH DIPHOSPHATE MONOPHOSPHATE

0 0 0

II II II ADENOSINE - 0 - P ~ 0 - P - 0H ADENOSINE - 0 - P - 0H I I I 0H 0H 0H

ATPase

ATP + H2O ADP + P + H+ (+ énergie : ∆∆∆∆°’- 50 kJ/mol ) Réaction 1

1 2

Structure biochimique de l ’ATP

: Créatine (Cr) Phosphorylcréatine (PCr)

ATP ADP

Mg 2+

PhosphorylcréatineKinase (PCK)

PCr + ADP Cr + ATP

PhosphorylcréatineKinase (PCK)

ATP + H2OADP + Pi

Myosine ATPaseContraction :

Turnover de l’ATP

Réplétion de la PCr

Exercice : cycle du turnover de l’ATP par la PCr

Récupération : resynthèse de la PCr

ROLES DE L’ATP ET DES PURINES

NUCLEOTIDES DANS L’APPORT

ENERGETIQUE AU COURS DE

L’EXERCICE MUSCULAIRE

CYCLE DES PURINES NUCLEOTIDES

ADP+

ADP

ATP

AMP IMP

NH3 (amoniac)

Inosine

Hypoxanthine

Xanthine

Acide urique

AdénylosuccinateFumarate

CYCLE DES PURINES NUCLEOTIDES( d’après Lowenstein 1972 )

ADK

ADK : Adénylate-kinase

NH4+ (ion amonium)

courant sanguin

cellule musculaire

FOIE

aspartate

AMP : adénosine monophosphateIMP : inosine monophospate

AMP désaminase

pH ↓

MUSCLE FOIE

ATP

AMP

IMP

hypoxanthine hypoxanthinehypoxanthine

xanthine

Acide uriqueAcide urique

urine

SANG

( xantine-oxydase : Xo )

( xantine-oxydase : Xo )

H2O2

Peroxyded’hydrogène

NH3NH4

Glucose

Fructose-6-phosphate

Fructose-1.6-diphosphate

PFK +

Phosphodihy-droxy-acétone

3-phospho-glycéraldéhyde

1.3-diphosphoglycérate

Pyruvate Lactate

Cycle de Krebs

Pyruvate déhydrogénase --Pyruvate carboxylase

Isocitrate déshydrogénase -

Effets de NH 3 et NH4+ sur différentes étapes de la glycolyse

O2

O2

Myoglobine

Tropomyosine

Mitochondrie�

ATP

�

�

ADP + Pi

MEMBRANECELLULAIRE

MILIEU CELLULAIRE

PCr C + Pi

Exercice court et intense

Myosine

Actine

Exercice de longue durée

Glycogène... lactate

MILIEU EXTRA CELLULAIRE

Troponine

Contraction et relachement musculaires

CARACTERISTIQUES DES SOURCES ENERGETIQUES

Chaque source énergétique se caractérise par :

• le délai d’apport optimum d’énergie,

• sa capacité ou énergie potentielle totale susceptible d’être utilisée,

• sa puissance m étabolique ou quantité maximale d ’énergie qu’elle peut fournir par unité de temps,

• son endurance ou pourcentage de la puissance énergéti que maximale qu’elle peut fournir pendant le plus long temps possi ble,

• son ou ses facteur(s) limitant(s),

• et la durée nécessaire pour reconstituer les réserves utilisées ou/et

pour éliminer ou m étaboliser les déchets et m étabolites produits

100 %

50 % _

10s 20s 30s 40s 50s 1min 2min 3min 4min 10min 20minDUREE (s et min)

PUISSANCE « ANAEROBIEALACTIQUE » ≈≈≈≈ 6 à 8s

PUISSANCE « ANAEROBIELACTIQUE » ≈≈≈≈ 20 à 50s

PUISSANCE AEROBIE

MAXIMALE ≈≈≈≈ 7min

ENDURANCE ANAEROBIE ALACTIQUE ≈≈≈≈ 20 à 25s

ENDURANCE ANAEROBIELACTIQUE : ( ≈≈≈≈ 3min )

ENDURANCE AEROBIE>>>> à 7min…

GLYCOGENE..acide lactique

GLYGOGENE…acide lactique GLYCOGENE

...H2O + CO2

GLYCOGENE + GLUCOSE+ ACIDES GRAS LIBRES+ ACIDES AMINES

INT

EN

SIT

E

(

en

% d

u m

axim

um

)

Contribution respective de chaque processus métabol ique dans l ’apport énergé tique total (courbe du haut) lors de courses d’intensités et de durées différent es. En fonction de ces deux variables, on peut rema rquer la prédominance d ’une source énergétique mais aussi l’interaction constante des autres.

ATP + PCr

+ Glycogène

+ PCr + Glycogène aérobie

+ Glycogène (acide lactique)

+ GLYCOGENE aérobie

ATP

ADP + Pi

Glycogène, glucose, acidesgras libres, acides aminés

+ O2

© Cazorla 1999

Créatine + Pi

Phosphocréatine (PCr)

1) Immédiate anaérobie alactique

SOURCES :

CO2 + H2O

Glycogène

Acide lactique2) Retardée :anaérobie lactique

3) Très retardée :aérobie

Rôle des réserves énergétiques dans le renouvelleme nt des molécules d ’ATP

- 100 m sprint

- 200 m

- 400m

- 800 - 1500 m

- 3000 10 000 m

- semi marathon, marathon et ultramarathon

- 10 à 30m sprint

1- EXERCICE TRES COURT ( < 6-7s)

et TRES INTENSE 140 - 250 % PAM)

Phosphagènes totaux ATP PCr (ATP +CP)Concentration musculaire mM.kg -1 de muscle 4 - 6 16 - 24 20 - 30 mM (masse musculaire totale) 128 - 192 512 - 768 640 - 960

Energie disponible kJ.kg -1 de muscle 0.16 - 0.2 5 0.67 - 1.00 0.84 - 1.25

kJ (masse musculaire totale) 5.36 - 8.04 21.43 - 32.15 27.13 - 40.19

Edström et al. (1982)Karlsson et al. (1971)

Saltin et al. (1974)

Söderlund et al. (1990)Söderlund et al. (1992)

Edström et al. (1982)

Karlsson et al. (1975)

6.5 ± 0.96.3 ± 0.1

6.3 ± 1.05.9 ± 0.2

6.3 ± 0.34.7 ± 0.2

5.4 ± 0.2

6.4 ± 0.9

5.7 ± 0.4

4.5

Quadriceps

(vaste externe)

Soléaire

Deltoïde

RéférencesFibres II Fibres ITotalMuscle

Concentration en ATP musculaire au repos chez l’homme (en mmol.kg-1 de poids de muscle frais) Poortmans (2002)

Myo

sine

AT

Pas

e(m

mol

.l-1 .

s-1 )

0.5 –

0.4 –

0.3 –

0.2 –

0.1 –

0 –

Type de fibres

I I II IIa IIb

I I II IIa IIb

Type de fibres

AT

P (

mm

ol.l-

1 .s-

1 )

2.5 –

2 –

1.5 –

1 –

0.5 –

0 –

Contractions isométriques de fibres isolées de type I, IIa, IIb chez l’homme.A) Activité de la myosine ATPaseB) Consommation en ATP

A B

100 –

90 –

80 –

70 –

60 –

100 –

90 –

80 –

70 –

60 –

50 –I I I I

Repos 2 6 16

•••

•

130 %

100 %85 %

[AT

P] (

en %

)

[AT

P] (

en %

)

••

••

••

•

I I I I I I I I I I

0 55 65 75 85 95 100

Durée des exercices (en min) % VO2max

Déplétion de l’ATP du vaste externe en fonction de l’intensité de l’exercice chez l’homme A) Exercices exhaustifs (Karlsson et Saltin; 1970)B) Exercices d’intensité croissante (Karlsson, Diamant et Saltin; 1971)

A B

100 –

90 –

80 –

70 –

60 –

100 –

90 –

80 –

70 –

60 –

50 –I I I I

0 10 20 30

•

••

•

[AT

P] (

en %

)

[AT

P] (

en %

)

•••

•

•

I I I I I

0 40 60 80 100

A B

Durée du sprint (en s) Distance du sprint (en m)

Déplétion en ATP au niveau du vaste externe du quadriceps lors de sprints en course à pied : A) en fonction de la durée (Bogdanis et al., 1998; Cheetham et al. 1986).

B) en fonction de la distance parcourue (Hirvonen et al. 1987)

Les réserves en ATP musculaires sont faibles : 4 à 6 millimoles par kilogramme

de muscle frais.

Pour une personne de 70 kg le travail musculaire ne peut compter au total que

sur une réserve de 1.3 à 1.6 kJ, soit à peine l'énerg ie nécessaire pour parcourir :

1 m à 1 m 20 à une vitesse de course de 10 m/s soit 1 0 s au 100 m,



4 m 15 à 5 m 10 à une vitesse de course de 5,6 m/s so it 2 h 10 au marathon,

ou 7 m 80 à 9 m 60 à une vitesse de marche de 1,11 m/ s soit 4 km/h c'est-à-dire à

une allure de promenade.

Voies métaboliquespour la synthèse de l’ATP

Fluxmmol.s -1.kg -1

Total disponiblemmol.kg-1 de muscle

ATP, PCr ADP, Cr 2.6 26

Glycogène lactate 1.4 60-75 (240 avec le foie)

Glycogène CO 2 0.51- 0.68 31000

Glucose CO 2 0.22

Acides Gras CO 2 0.24 (*)

Flux maximaux de production d’ATP ( P) à partir des différents substrats

disponibles dans le muscle (d’après Greenhaff et al.1993)

(*) selon Newsholme, 1993, les réserves en triacylglycérol de l’organisme

pourraient assurer l’apport énergétique nécessaire à un marathon de 119h !!

ATP

Créatine phosphokinase (CPK)

Energie de la PCr

∆G’ = - 77kJ / mol

ADP + Pi

Créatine + Pi


Caractéristique de la source énergétique immédiate constituée par le pool des phosphagènes (ATP + PCr) ou source

dite « anaérobie alactique ».

1) Immédiateanaérobie alactique

SOURCE

Sprints courts :départ…10 à 40 m,Tout exercicetrès court et très intense

Reins

Pancréas

Muqueuseintestinale

Foie

Première étape : synthèse d’un précurseur (arginine et glycine : alimentation)

Sang

Deuxième étape : synthèsede la créatine (oligopeptidecomposé de 3 acides aminés :arginine, glycine et ornithinesynthétisée au niveau des reins)

1.5 mg/100ml

1.5 mg/100ml

117 g chez un homme de 70 kg≈ 1.7 g par kg de poids

Créatine + Pi = PCr

SYNTHESE ENDOGENE DE LA CREATINE

Edström et al. (1982)Karlsson et al. (1971)

Saltin et al. (1974)

Greenhaff et al. (1991) Söderlund et al. (1992)

Tesch et al. (1993)

Edström et al. (1982)

Karlsson et al. (1975)

16.620.8 ± 1.0

19.2 ± 2.6

15.718.5 ± 0.5

17.0 ± 2.2

19 ± 1.514.5 ± 0.4

18.9 ± 1.1

16.3 ± 0.719.1 ± 0.3

17.7 ± 1.7

19.6

Quadriceps

(vaste externe)

Soléaire

Deltoïde

RéférencesFibres II Fibres ITotalMuscle

Concentration en PCr musculaire au repos chez l’homme (en mmol.kg-1 de poids de muscle frais) Poortmans (2002)

100 –

75 –

50 –

25 –

0 –I I I I

Repos 2 6 16

•••

•

130 %

100 %

85 %[ PC

r ] (

en %

)

[ PC

r ] (

en %

)

••

••

••

•

I I I I I I I I I I

0 55 65 75 85 95 100

Durée des exercices (en min) % VO2max

Déplétion de la PCr du vaste externe en fonction de l’intensité de l’exercice chez l’homme A) Exercices exhaustifs (Karlsson et Saltin; 1970)B) Exercices d’intensité croissante (Karlsson, Diamant et Saltin; 1971)

A B100 –

75 –

50 –

25 –

0 –

100 –

80 –

60 –

40 –

20 –

I I I I

0 10 20 30

•••

•

[ PC

r ] (

en %

)

•••

•

•

I I I I I

0 40 60 80 100

A B

Durée du sprint (en s) Distance du sprint (en m)

Déplétion en PCr au niveau du vaste externe du quadriceps lors de sprints en course à pied : A) en fonction de la durée (Bogdanis et al., 1998; Cheetham et al. 1986).

B) en fonction de la distance parcourue (Hirvonen et al. 1987)

[ PC

r ] (

en %

)

100 –

80 –

60 –

40 –

20 –

1 – Métabolisme de l’ATP et de la PCr

La concentration intracellulaire en ATP diminue au maximum de 50% après un exercice, aussi intense soit-il. Pour cela,

¤ Les réserves en PCr sont fortement mobilisées pour la resynthèse d’ATP,

¤ Le groupement phosphate de la PCr se lie à l’ADP ( ADP + PCr ⇒⇒⇒⇒ ATP + Cr ),

¤ La concentration en PCr baisse alors très vite,

¤ Une déplétion totale n’est cependant très rarement atteinte ( ⇓⇓⇓⇓ ≈≈≈≈ 10 à 15%).

Ainsi ces facteurs peuvent limiter fortement la per formance des exercices très intenses (sprint…) en terme de puissance métab olique (débit maximal).

PROVENANCE DE L'ENERGIE SOLLICITEE PAR UN 100 m (%)

4%

48%

48%

Aérobie

ATP + PCr

Glycolyse lactique :

Evolution des concentrations musculaires en ATP, PCr et du pH et concentrations sanguines en lactate en fonction de la vitesse et de la durée lors d’un 100 m.

(d’après Hirvonen et al. 1987)

15 _

10 _

5 _

0 _

7.3

4.5

0.5

2.0 O2 : 14.0 %ATP : 3.5 %

PCr : 31.5 %

Glycolyse : 51 %

AT

P u

tilis

é: m

mol

.kg-1

(mu s

cle

sec )

.s-1

I I10 secondes

Substrats énergétiques d’un exercice maximal de 10 sD’après Bogdanis et al.; Acta physiol Scand, 1998; 163: 261-72

15 _

10 _

5 _

0 _

6.6

7.4

0.9

1.2 O2 : 7.5 % vs 14 %ATP : 5.5 % vs 3.5 %

PCr : 46 % vs 31.5 %

Glycolyse : 41 % vs 51 %

AT

P u

tilis

é: m

mol

.kg-

1(m

uscl

e se

c).s

-1

I I6 secondes

7.3

4.5

0.5

2.0

I I10 secondes

Substrats énergétiques de deux exercices supra maximaux de 6 s et 10 s

D’après : Gaitanos et al.; J;Appl. Physiol, 1993; 75 : 712 – 9

Bogdanis et al.; Acta physiol Scand, 1998; 163: 261-72

RESERVES EN OXYGENE DE L’ORGANISME

IMMEDIATEMENT UTILISABLES

• Hémoglobine = environ 1000 ml d’O2 de réserve

• Myoglobine = 11.2 ml / kg de muscle.

11.2 x 30 kg de muscle = 336 ml chez l ’adulte moyen (70 kg)

Jusqu ’à 500 ml chez un sportif entraîné

Comme nous l’aborderons ultérieurement, l’utilisation de ces réserves joue

un rôle important dans les exercices par intervalles et plus particulièrement

dans les exercices intermittents courts et intenses

Estimation du pourcentage de contribution

des différents substrats dans la production

d’ATP pour diverses épreuves

37 %

27 %

14 %

Glycolyseaérobie

56 %

51 %

Glycolyselactique

Gastin(2001)

63 %400m

17 %200m

Bogdaniset coll(1998)

31,5 %3,5 %100m

AuteursPCrATPEpreuve

Facteurs limitants :

- radicaux libres,- protons H+ de l’hydrolyse de l’ATPet da l’acide lactique,

- IMP et l’amonium- baisse des réserves ???

Figure 9 : Synthèse des phosphagènes après un exer cicecourt et intense. L’apport d’oxygène est indispen sablepour perm ettre la resynthèse de l’ATP dans les m ito chon-dries. Les m olécules d’ATP ainsi form ées perm ettent elles-m êm es la resynthèse de la PCr. Harris et coll. (197 6)

20 _

16_

12 _

8 _

4 _

Occlusion = absence d ’ oxy-gène = pas de resynthèse desPhosphagènes (ATP + PCr).

Circulation sanguine normale

Exerciceépuisant

Repos Récupération

I I I I I I0 2min 4min 8min 12 min

90% en 4min

85% en 2min

70% en 50s

CINETIQUE DE LA RESYNTHESE DES PHOSPHAGENES

La PCr utilisée au cours de l ’exercice est reconstitué e comme suit:

70 % en 30 s

84 % en 2 min

89 % en 4 min

97 % à 100 % en 6 à 8 min

• Comme l’ont démontré les travaux Quirstorff & al, 1992 ;Trump& al.,1996 ; Bogdanis & al.,1996, il est possible d ’améliorer la vitesse de resynthèse de la PCr entre plusieurs exercices courts et intenses grâce à un bon développement préalable de lacapillarisation et de la capacité oxydative des muscles sollicités.

Le développement de la capacité aérobie doit donc to ujours précéder l ’entraînement de la vitesse, de l’enduran ce de la vitesse et de la puissance musculaire.

• Après un exercice court et intense, la resynthèse de la phosphocréatine (PCr) à partir de nouvelles molécules d ’ATP, nécessite la présence d ’oxygène

SOURCED’ENERGIE

SUBSTRATS PRODUCTIOND’ATP

DELAI DEPRODUCTION

OPTIMALE

CAPACITE PUISSANCE ENDURANCE

IMMEDIATEPhosphagènes

ANAEROBIEALACTIQUE

ATP + PCr TRES FAIBLE1 PCr = 1 ATP

NUL TRES FAIBLE20 - 60 kJ65kJ (*)

TRES ELEVEE:250 à530 kJ.min-1750 kJ (*)4 à 6 - 7 s

≤≤≤≤ 15 - 20sdépend du %de puissancemax (jamais

Inférieurs à 95% de la puissanceMaximale)

(*) Sportif spécialiste entraîné et de haut niveau

RECAPITULATIF

5 EXERCICES A DOMINANTE LACTIQUE: (400, 800m)

et RECUPERATION

ATP

ADP + Pi Créatine + Pi

Phosphocréatine (PCr)1) Immédiateanaérobie alactique

SOURCES :

Glycogène


- 100 m sprint

- 200 m

- 400 m

- 800 - 1500 m

Cycle de la glycolyse anaérobieGLYCOGENE

+Adrénaline,

�� Ca 2+ et �� ATP

Glucose 1-phosphate

Glucose 6-phosphate

G. phosphorylase

Fructose 6-phosphate

-

Fructose 1,6 biphosphate

Acide pyruvique

ADP

ATP

Acide lactique

D ’après Newsholme, 1988

Contraction (travail musculaire)

Contraction (travail musculaire)

PhosphofructokinaseFructose biphosphatase

G. synthétase

�� pH

�ATP/ADP�insuline --+

GTi

LT i

SARCOLEMME Glycogène

G6-PGlucose

Pyruvate

LactateLactate

Pyruvate

C de K

LT i

LT i

LT i

PyruvateCO2

CO2

CO2

MITOCHONDRIE

LDH

LDH

D’après Brooks, 1998 : Comp.Biochem. Physiol. 120:8 9-107, et 2000 : Med. Sci. Sports Exerc. 32; 4: 790-799

lactate

lactate

lactatepyruvate

NAD+NADH

C R

cytosol

mitochondrie

m.ext

m.int

LDHm

pyruvate

pyruvate

Transfert et oxydation du lactate cytoplasmique dans la mit ochondrie. D'après [Brooks, 1999 ], modifié.

C R = chaîne respiratoire.

m. ext = membrane externe de la mitochondrie; m. int .= membrane interne de la mitochondrie

LDHc

Glycémie ≤ 5.8 mmol.l-1 (1.05 g.l-1)Glycémie moyenne au repos et à jeun : 4.6 ± 0.4 mmol.l-1 (0.83 ± 0.O6 g.l-1)

Transport membranaire

GLUCOSE

SGLT (sodium-glucose co-transporter)SGLT2

(rein)

SGLT2(intestin)

GLUT(5 isoformes)

GLUT-1 : cellules endothéliales des vais. Sanguins etdans tissus sensibles à l’insuline. Affinitéélevée pour le glucose. Erythrocytes, cerveau,

GLUT-2 : cellules qui libèrent du glucose dans le sangfoie, pancréas, rein, placenta

GLUT-3 : action identique GLUT-1 Mais grande affinitépour le glucose. Cerveau, rein, placenta

GLUT-4 : Forte sensibilité à l’insuline. Muscle striés :squelettiques et cœur, tissu adipeux

GLUT-5 : Affinité pour le fructose mais nulle pour leglucose. Intestin grêle (surtout), rein, musclesstriés, tissu adipeux, cerveau.

GTi

LT i

SARCOLEMME Glycogène

G6-PGlucose

Pyruvate

LactateLactate

Pyruvate

C de K

LT i

PyruvateCO2

CO2

CO2

MITOCHONDRIE

LDH

LDH

D’après Brooks, 1998 : Comp.Biochem. Physiol. 120:8 9-107, et 2000 : Med. Sci. Sports Exerc. 32; 4: 790 -799

GLYCOGENE

Glycogène phosphorylase

G6P

Pi

F6PPhosphofructokynase

GLUCOSEHexokynase

FbiP

GA3P DHAPNAD

NADH

3PG

PYRUVATE

LACTATE

Glutamate

Alanine

Alanine AminoTransférase

2-oxologlutarate

NADH

NAD

NADH NAD

NAD NADH

Pyruvatedehydrogénase A-CoA

Navette aspartate-malate

Lacticodehydrogénase

NADH

NAD

D’après Lawrence et al. Med. Sci. Sports Exerc. 32; 4: 756-63. 2000

GLYCOGENE


G6P

Pi


GLUCOSEHexokynase

FbiP

GA3P DHAPNAD

NADH

3PG

PYRUVATE

LACTATE

Glutamate

Alanine


2-oxologlutarate

NADH

NAD

NADH NAD

NAD NADH



65% de VO2max

3.6

0.35

3.95


NADH

NAD5.2

2.7

2.7

Flux : mmol de substrat. kg-1 de muscle frais (vaste latéral).min-1

GLYCOGENE


G6P

Pi


GLUCOSEHexokynase

FbiP

GA3P DHAPNAD

NADH

3PG

PYRUVATE

LACTATE

Glutamate

Alanine


2-oxologlutarate

NADH

NAD

NADH NAD

NAD NADH



250% de VO2max

35.5(3.6)

0.5(0.35)

32.25(3.95)


NADH

NAD60(5.2)

∼4.5(2.7)

~ 4.5(2.7)

Flux : mmol de substrat. kg-1 de muscle frais (vaste latéral).min-1

PHOS 40 – 45 0.55 3.6 7.0 35.5

HK ~ 3 0.2 0.35 0.5 0.5

PFK 40 – 60 0.75 3.95 6.5 32.25

SS ~ 27 1.5 2.7 3.4 4.5

PDH 4.5 1.5 2.7 3.4 4.5

LDH ~ 350 0 5.2 9.6 60

Puissance développée : % VO 2max

MAX in Vitro 35% (58 W) 65% (164 W) 90% (229 W) 250% (625 W)

Estimation des flux à travers les enzymes clés amenant à la production delactate musculaire durant un exercice réalisé à différentes intensités sur Ergocycle. Flux : mmol de substrat. kg-1 de muscle frais (vaste latéral).min-1)

D’après Lawrence et al. Med. Sci. Sports Exerc. 32; 4: 756-63. 2000

I . DES QUESTIONS QUI SE POSENT...

1) Acide lactique ou lactate... quelle différence ?

2) Quel est le devenir du lactate ?

3) Quelles significations accorder au(x) seuil(s) anaérobie(s) ?

3.1 - A quelle puissance le muscle produit-il du lactate ?

3.2 - Est ce l'absence d'oxygène qui entraîne la production du lactate musculaire ?

3.3 - Quelle validité accorder aux nombreuses techniques de détermination du seuil anaérobie ?

3.4 - Quel est le niveau de reproductibilité intra technique du seuil anaérobie ?

II. DES QUESTIONS QUI SE POSENT...(suite)II. DES QUESTIONS QUI SE POSENT...(suite)

λλ La glycolyse aLa glycolyse a--tt--elle vraiment un mauvais rendement elle vraiment un mauvais rendement éénergnergéétique ?tique ?

λλ EstEst--ce lce l’’accumulation de lactate qui induit :accumulation de lactate qui induit :

La fatigue musculaire ?La fatigue musculaire ?

et donneet donne : Des crampes ?Des crampes ?

Des courbatures ?Des courbatures ?

Membrane cellulaire

ATP

ADP + Pi

+ Glycogène phosphorylase

+ Hexokinase Glycogène musculaire (à 6 carbones)

ADP + Pi

ATP

Glucose-6-phosphate

1

2

3

4

5

ATP

ADP + Pi

)

2 NAD

2 NADH 2

6

7

ADP + Pi

ATP

(2) Pyruvate (à 3 carbones chacun)

1 - Phased’amorçage :

- 1 ATPavec le glucose

2 - PhasePréparatoire :

- 1ATP

3 - Phase derembourse-ment et de

production :+ 4 ATP

Phosphofructokinase

Pyruvate kinase

8

9

10 Bilan :+ 2ATP avec le glucose+ 3 ATP avec le glycogène

Capillaire sanguin GLUCOSE CIRCULANT

à 6carbones

(2) lactate

1 - ACIDE LACTIQUE OU LACTATE... QUELLE DIFFERENCE ?

1 - ACIDE LACTIQUE OU LACTATE... QUELLE DIFFERENCE ?

GLYCOGENE1 mole de GLUCOSE

2 moles d'ACIDE LACTIQUE

C6 H12 O6 2 C3 H6 O3 + 197 kJ

Au pH du muscle (7.05 à 6.1)

C3 H6 O3 H+ + C3 H5 03-

Proton Anion : Lactate

A l'échelle de l'organisme il n'y a que très peu d' acide lacti-que sous sa forme acide mais surtout des ions lacta te.

= 3 moles d'ATP

CH��CH(0H)COOH : Acide lactique

LACTATE ET EXERCICE COURT ET INTENSE

100m sprint……………environ 13-16 mmol/l

200m sprint……………environ 18-20 mmol/l400,800 et 1500m……environ 22-26 mmol/l

5000m…………………environ 13 mmol/l10000m………………..environ 8 mmol/l

1 mole de lactate = 23,5 kcal

1 g ……………….= 0,26 kcal

... DONC : EST- IL MAUVAIS DE PRODUIRE BEAUCOUP DE LACTATE ?

... DONC : EST- IL MAUVAIS DE PRODUIRE BEAUCOUP DE LACTATE ?

• Une mole de glycogène permet la synthèse de 3 ATP et s’accompagne de la formation de 2 moles de lactate.

• Donc, plus le muscle produit de lactate par unité de temps, plus d’ATP ont été synthétisés,et donc plus important a été le travail musculaire.

• L’athlète qui réussit dans les disciplines courtes : 10 s à 9 min. est celui qui produit le plus de lactate par unité de temps (Lacour et Coll. 1991)

GLYCOGENE

CELLULE MUSCULAIRE

CAPILLAIRE SANGUIN

O2

PYRUVATE

LACTATE

Cycle de Krebs.

ADP ATP (36)CO2

CO2

ATP (+3)

ADP

H+

NADH

NAD

Chaîne des transporteurs d’électrons

H2

MITOCHONDRIE OXYDATION

MILIEU INTERSTITIEL

NAD

1 - EXERCICE INTENSE ( >PAM ) etDE COURTE DUREE (400 m - 800 m)

LACTATEMIE

Accumulationintracellulaire

Transport membranaireextra cellulaire

2.3 QUEL EST LE DEVENIR DU LACTATE ?

LACTATE ENTRANT (LE)

(MUSCLE)

SANGSANG

LACTATE SORTANT (LS)

( OXYDATION, GLYCOGENESE )

• LE > LS : (accumulation)

• LE = LS : (Etat stable) 6-8 mmol.l-1

• LE < LS : (décroissance)

1 H 30

LACTATEMIE

GLYCOGENE

CELLULE MUSCULAIRE

capillaire

O2

PYRUVATE

LACTATE


Cycle de Krebs36 ADP + 36 Pi 36 ATP CO2

CO2

H2

MILIEU INTERSTITIEL

NADH2


H2

H2

NAD + H2

ALANINE

Néoglycogenèse : 1/4 FOIE

Glucose

Oxydation : 3/4CŒUR , REINS, AUTRES MUSCLES NON ACTIFS.

Cycle de Felig ou de

l’alanine-glucose

Cycle de Cori

1

2

4

Elimination :Urine, sueur(négligeable)

3

5

O2

H2O

METABOLISME AU COURS DE LA RECUPERATION

DEVENIR DU LACTATE AU COURS DE LA RECUPERATION

LACTATELACTATEOXYDATION

4/5OXYDATION

4/5

GLYCOGENESE1/5

GLYCOGENESE1/5

ELIMINATIONnégligeable

ELIMINATIONnégligeablePar :

• Les muscles squelettiquesLes fibres musculaires productricesLes fibres musculaires environnantes (navette)Les fibres musculaires d’autres territoires au repos

• Le myocarde 10 %

• Les reins < 10 %

Par :• Le foie- Cycle de Cori- Cycle de l’alanine-glucose

• Les reins

• Les muscles (indirectement ?)

Par :

• L’urine et la sueur

~

~

CINETIQUE DU METABOLISME DU LACTATE POST EXERCICE

Transformation du lactate après un exercice épuisant d e deux minutes

1- RECUPERATION PASSIVE:

50 % en environ 25 min75 % en environ 50 min88 % en environ 1h 15 min100 % en environ 1h 30 min

2- RECUPERATION ACTIVE (entre 40 et 60 % de VAM)

50 % en environ 6 min75 % en environ 12 min100 % en environ 20 min

VITESSE DE DECROISSANCE DU LACTATE POST EXERCICE (en % du La max.min -1)

2.9 (30)

4.5 (60 – 70)

4.8 (70)

5.3 (70 et libre)

2.0

2.5

2.8

2.73

Ergocycle

Course

Course

Natation

Mc Grail et al. (1978)

Bonen et Belcastro(1977)

Hermansen et Stenvold(1972)

Cazorla et al. (1984)

Récupérationactive (% VO 2max)

Récupération passive

Nature de l’exercice

Auteurs

2.2 EN CONSEQUENCE

Le lactate n ’est donc pas un « déchet » ni

surtout « une toxine qui empoisonne le

muscle » mais bien une source énerg étique

potentielle utilisable aprè s, ou au cours

d’une récup ération passive ou active.

4. LA GLYCOLYSE A -T-ELLE VRAIMENT UN MAUVAIS RENDEMENT ?

4. LA GLYCOLYSE A -T-ELLE VRAIMENT UN MAUVAIS RENDEMENT ?AU NIVEAU BIOENERGETIQUEAU NIVEAU BIOENERGETIQUE

1 mole de Glucose : énergie disponible : 2880 kJ1 mole de Glucose : énergie disponible : 2880 kJ

2 moles de lactate :énergie fournie : 197 kJ

CYTOPLASME

11-- GLYCOLYSEGLYCOLYSE: énergie utilisée : 50 x 3 = 150 kJ

: Rendement 150 x 100197: Energie disponible 2683 kJ

22-- OXYDATIONOXYDATION: énergie utilisée : 36 x 50 = 1800 kJ

6 H2O + 6 CO2 : énergie fournie 2683kJ

: Rendement 1800 x 100 2683

MITOCHONDRIE

= 3 ATP= 3 ATP

= 36 ATP= 36 ATP

76 %

67 %

=

=

5.1 UNE FORTE ACCUMULATION DE LACTATE PEUT -ELLE INDUIRE LA FATIGUE

5.1 UNE FORTE ACCUMULATION DE LACTATE PEUT -ELLE INDUIRE LA FATIGUE

Il se peut qu’à forte accumulation, le lactate contribue à induire une baisse du pH musculaire à l’origine d’une fatigue musculaire et d’une incapacité fonction-nelle transitoires... mais ceci n’est encore qu’une hypothèse!

EXERCICE MUSCULAIRE

AUGMENTATION DE LA GLYCOLYSE

AUGMENTATION DE LA PRODUCTION D’ACIDE LACTIQUE

AUGMENTATION DE LA CONCENTRATION DES PROTONS H+

BAISSE DU pH CELLULAIRE ( 7 6.1 - 6.3 )

Diminution de l’activité de la phosphorylase et de la P.F.K.

Réduction de l’interaction actine -myosine activée par Ca² +

Diminution de la production d’ATP . Réduction de la tension mécanique

INCAPACITE FONCTIONNELLE

Mécanismes susceptibles d’intervenir pour expliquer la diminution de la capacité de prestation à la fin d’un exercice supramaximal (400 - 800 m)

...ET DE L ’HYDROLYSE DE L ’ATP

D’après Hermansen 1977, modifié 1996

BAISSE DU pH ET INHIBITION DE LA PFK

Dans un tube à essai la baisse du pH inhibe effectivementl ’activité de la PFK

Cependant, si on ajoute un certain nombre de composés présents dans le muscle, cette activité peut remonter à prés de 70 % de son maximum: Expérience de Dobson et al. 1986 :

A pH 6.63 l ’activité de la PFK est complètement inhibée…dans un tube à essai.

- Si on ajoute du phosphate inorganique à une concentration de 20 mmol/l l ’activité de la PFK remonte à 40 %

- Si on rajoute un peu d ’ADP(0.5 mmol/l) elle remonte à 55 %

- Si on rajoute encore de très faibles concentrations de fructose1,2 diphosphate ou de glucose 1,6 diphosphate deux composés présents dans le cytoplasme de la fibre musculaire qui se contracte, elle remonte à plus de 70%

MECANISMES REGULATEURS DU pH

-Tampons chimiques cellulaires et sanguins

- Mécanismes rénaux par excrétion d’acides et de bases

- Mécanismes pulmonaires par excrétion du CO2

RAPPELS SUR LES ACIDES ET LES BASES

Placé dans une solution un acide libère des ions hydrogène (H+)

Exemples : HCl = H+ + Cl - H2SO4- = H+ + HSO4

-

(acide chlorhydrique) (acide sulfurique)

Dans une solution, une base libère des ions hydroxyle (OH-)

Exemples : NaOH = Na+ + OH- KOH = K+ + OH-

(hydroxyde de sodium) (hydroxyde de potassium)

Les acides forts libèrent plus d’ions H+ que les acides faibles.Les bases fortes libèrent plus d’ions OH- que les bases faibles.

LES SYSTEMES TAMPONS

Un système tampon se compose de deux éléments : • un acide faible • et un sel de cet acide

Exemple : l’acide carbonique (acide faible) et le bicarbonate de sodium (sel)

HCO3 + H+ ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2Ion bicarbonate acide carbonique

Un acide fort ajouté à un système tampon réagit avec le sel, formant ainsi un sel plus fort et un acide plus faible.

Exemple : l’acide lactique (AL) et le bicarbonate de sodium (NaHCO3) formedu lactate de sodium NaAL) et de l’acide carbonique (H2CO3) :

AL+ NaHCO3 NaAL + H2CO3

H2CO3 ↔↔↔↔ H2O + CO2

- Q.R. des glucides (C6H12O6) = = 16 CO2

6 O2

- Q.R. des lipides :

Ex : acide palmitique : C16 H32 02 + 23 O2 → 16 CO2 + 16 H2O

Q.R. = = 0.696 ≈ 0.7016 CO2

23 O2

↑ H+

Q.R. = glucides + ↑ [ H+] ⇒≈ 7 CO2

6 O2

= 1.15

5.2 LE LACTATE DONNE -T-IL DES CRAMPES ?

• Des crampes peuvent survenir en même temps qu’une forte accumulation de lactate, mais sans qu’il y ait de lien de cause à effet - Ce n’est là que pure coïncidence.

• Dans de nombreux cas, l’accumulation de lactate n’est pas associée à des crampes : coureurs de 400 - 800 - 1500 m..

• Inversement, dans de nombreux sports à faible accumulation de lactate : courses de longues distances, football... les sportifs peuvent développer des crampes.

• On peut développer des crampes pendant le sommeil à un moment ou la lactatémie est la plus basse !

La crampe n’a rien à voir, ni de près ni de loin avec l’accumulation de lactate - Phénomène mal connu, la crampe résulte probablement d’une hyperexcitabilité neuro-musculairedûe elle-même à des déséquilibres hydro-minéraux, soit par déshydratation soit par des carences minérales.

5.3 LE LACTATE DONNE -T-IL DES COURBATURE ?

• Comme pour les crampes, les douleurs musculaires retardées peuvent se développer parfois lorsque l’accumulation de lactate a été importante (nageur entraîné qui court un 400m) sans qu’il y ait de relation cause àeffet .

• Elles peuvent être obtenues sans qu’il y ait eu accumulation de lactate (travaux de Schwane et Coll., 1983)

• Dans bien des cas, elles ne se développent pas même si beaucoup de lactate a été accumulé (coureurs de 400-800m)

Les courbatures n’ont rien à voir avec l’accumulation de lactate. Elles se développent presque inévitablement, même chez le sujet entraîné, après un exercice inhabituel. Elles sont sans doute dues à des microtraumatismes et des lésions du tissu musculaire ou conjonctif.

CH3CH(OH)COOH (ou simplifié : C3H6O3)Acide lactique

1) Dissociation de l’acide lactique en lactate en solution aqueuse

« Chaque acide a une tendance qui lui est propre à perdre son proton en

solution aqueuse. Plus l’acide est fort et plus il a tendance à perdre son proton

…Les acides les plus forts comme l’acide lactique, ont des constantes de

dissociation (Ka ) plus élevées » (Ka = 1,38 x 10-4 pour l’acide lactique)

Lehninger, Nelson et Cox : « Principe de Biochimie » (édit. Flammarion)

2ème édition, p 94; 1993.

POUR QUE CESSE VOTRE DESINFORMATION !!!Réponses aux questions posées au cours précédent

1) Dissociation de l’acide lactique en lactate en solution aqueuse

(suite)

« A pH 7, 99,92 % de l’acide lactique sont rapidement convertis en lactate (-)

et H(+), Aussi, nous utiliserons exclusivement le vocable« lactate » pour

désigner ce métabolite » Poortmans et Boisseau : Biochimie des activités

physiques, 2ème édition (Edit. De Boeck), p 138, 2003.

TRANSPORT TRANSPORT MEMBRANAIRE DU LACTATEDU LACTATE

• Il existe des protéines qui permettent le transport du lactate à travers le sarcolemme : monocarboxylate tansporter : MCT1 et MCT4

• D'elles dépend la vitesse du passage du lactate musculaire :

milieu intracellulaire milieu extracellulaire <–> sang

• La vitesse du passage membranaire dépend :

1. du niveau de stimulation des transporteurs.

2. du nombre de transporteurs mis en jeu.

MCT1MCT1

MCT4MCT4

(Juel et al.,1991; Dermott et Bonen,1993; Pilegaard et al.,1993; Roth et Brooks,1993)

2- Le nombre des transporteurs recrutés dépend :

- du niveau d ’entraînement

- de la nature des fibres activées : les fibres rapi des présentent plus de MTC 4 et pratiquement pas de MTC 1,

- de l’âge des sujets (le nombre de transporteurs so llicités diminue avec le vieillissement).

1- Le niveau de stimulation dépend :

- du gradient pH entre les milieux intra et extra cellulaires

- du type d ’entraînement (l ’entraînement en intensité augmente la vitesse

du passage membranaire par rapport à l ’entraînement de longue durée)

(Juel et al.,1991;Dermott et Bonen,1993; Pilegaard et al.,1993;

Roth et Brooks,1993; Brooks, 1999; Pilegaard, 1999; Bonen, 2000)

Le lactate est donc transporté à travers la membrane cellulaire.

Passé cette « barrière membranaire », étant hydrosoluble, il va être dilué

dans le milieu interstitiel et drainé par les capillaires sanguins.

Il n’existe pas de transporteurs sanguins de lactat e.

Seule sa concentration (lactatémie) peut augmenter.

2) COMMENT LE LACTATE EST-IL VEHICULE DANS LE SANG ?

L’accumulation du lactate

correspond-elle à

l’absence d’oxygène ?

3.2 EST-CE L’ABSENCE D’OXYGENE QUI ENTRAINE LA FORMATION ET L’ACCUMULATION DU LACTATE DANS

LE MUSCLE ?

3.2 EST-CE L’ABSENCE D’OXYGENE QUI ENTRAINE LA FORMATION ET L’ACCUMULATION DU LACTATE DANS

LE MUSCLE ?

υυLocalement dans la cellule musculaireLocalement dans la cellule musculaire

Les travaux de Connet et Coll. (1984) montrent aucun gradient de PO2

inférieur à 2 mm Hg alors que la PO2 minimale nécessaire pour assurer une

activité maximale de la phosphorylation oxydative est inférieure à 0.5, voire

0.1 mm Hg. (Chance et Quirstorff,1978)

υ Il est fréquent de lire qu’« il y a formation de lactate en absenced’oxygène »

Ceci est exact mais ... dans un tube à essai !

υυGlobalement au niveau des muscles actifsGlobalement au niveau des muscles actifs

Les travaux de Pirnay et Coll. (1972) montrent qu’au cours d’un exercice

maximal (= à VO2 max), la PO2 du sang veineux effluent ne s’abaisse pas

au dessous de 20 mm Hg.

EN CONSEQUENCE :EN CONSEQUENCE :

µµ Malgré sa production et son accumulation du lactate, le muscle squelettique qui travaille (même à puissance maximale = à VO2 max) N’EST EN HYPOXIE, ni globale-

ment, ni localement, ni transitoirement, ni à l’état stable.

µ Il y a toujours plus d’oxygène que la quantité maximale susceptible d’être utilisée par le muscle.

µ Ainsi l’hypothèse sous-jacente à la théorie du « Seuil anaérobie » selon laquelle le muscle produit du lactate car il est en hypoxie au delà d’une certaine puissance « seuil »n’est pas confirmée.

HYPOTHÈSES...HYPOTHÈSES...

L’accumulation du lactate pourrait être due :

µ A la différence entre l’activité enzymatique maximale de la lactate déshydrogénase (en amont) et celle de l’α céto-glutarate déhydrogénase (en aval) qui sont deux des enzymes limitant le flux métabolique respectivement : de la glycolyse et de l’oxydation mitochondriale.

� A la saturation de la navette aspartate - malate qui permet le transfert membranaire mitochondrial des protons H+.

� Au niveau d’activation des protéines permettant le transport transmembranaire du lactate vers le milieu extracellulaire.

Vitesses d’activités enzymatiques maximales (V.A.E.max) au sein du quadriceps humain (micromoles.min-1. g-1 à 25°)

Glycolyse :

Phosphofructokinase *…………….…..57

Lactate déshydrogénase…………… 121

Oxydation :

Céto-glutarate déshydrogénase*….…1.2

* Enzymes limitant le flux métabolique

D’après Jorfeld et al. (1978) et Poortmans (1988),

V.A.E.max 100 foissupérieure !

• Chez l’athlète entraîné, la même quantité d’O2, autorise une oxydation plus importante de lactate grâce à une concentration plus élevée de la CGDH expliquant le déplacement vers la droite de la courbe lactate-intensité et par conséquent du ou des « seuils ».

Au plan biochimique, dans certains cas, les effets de l’entraînement se traduisent essentiellement par l’augmentation de la quantité d’une ou de plusieurs enzymes en présence.

h or nous savons que, plus la concentration d’une enzyme est élevée, plus grande est la quantité de substrat susceptible d’être dégradée.

hc’est précisément ce qui se passe chez l’athlète entraîné en endurance dont l’entraînement augmente le nombre, la taille des mitochondries et par conséquent la concentration en enzymes oxydatives.

• c’est le cas de l’enzyme cétoglutarate déshydrogénase (CGDH) dont le niveau faible de l’activité maximale limitait, avant entraînement , le flux substrat du cycle de Krebs expliquant en partie l’accumulation précoce du lactate en amont.

[LAs]ou VE

Puissance, vitesse, VO2S.A.

non entraîné

entraîné

EN RESUME : LA CINETIQUE DU LACTATE SANGUIN DEPEND :

�� De la nature et du niveau d'entraDe la nature et du niveau d'entra îînement du sujet nement du sujet éévaluvalu éé

�� De l'intensitDe l'intensit éé et de la duret de la dur éée de l'exercicee de l'exercice

�� De l'importance de la masse musculaire engagDe l'importance de la masse musculaire engag éée dans e dans l'exercicel'exercice

�� De la constitution des muscles sollicitDe la constitution des muscles sollicit éés (% fibres FT et s (% fibres FT et ST)ST)

�� De l'âge de l'De l'âge de l' éévaluvalu éé

�� Des rDes r ééserves musculaires en glycogserves musculaires en glycog èènene-- ppéériode d'entrariode d'entra îînement nement -- rréégime alimentairegime alimentaire

RECOMMANDATIONS POUR UNE MEILLEURE STANDARDISATION DE LA LACTATEMIE

•• Mettre le sujet Mettre le sujet éévaluvalu éé au repos au moins 24 heures avant le testau repos au moins 24 heures avant le test•• Lui conseiller un rLui conseiller un r éégime gime ééquilibrquilibr éé ((ééviter un apport glucidique viter un apport glucidique éélevlevéé))•• RRééaliser le test au même moment de la journaliser le test au même moment de la journ ééee•• Rincer et nettoyer l'endroit Rincer et nettoyer l'endroit àà prpr éélever (lever ( éélimination du lactate dlimination du lactate d ûû aux aux

glandes sudoripares)glandes sudoripares)•• PrPréélever toujours au même moment aprlever toujours au même moment apr èès l'exercices l'exercice•• Conserver le même protocole ergomConserver le même protocole ergom éétriquetrique•• Choisir toujours la même technique (arbitraire) pour dChoisir toujours la même technique (arbitraire) pour d ééterminer les terminer les

PMTPMT

Dans ces conditions, il est possible d'Dans ces conditions, il est possible d' éétablir un suivi cohtablir un suivi coh éérent d'un rent d'un individu mais non de comparer les rindividu mais non de comparer les r éésultats de deux ou plusieurs sultats de deux ou plusieurs individus entre eux !individus entre eux !

SOURCED’ENERGIE


DELAI DEPRODUCTION

OPTIMALE


RETARDEEGlycolyselactique

ANAEROBIELACTIQUE

GLYCOGENE

FAIBLE

1 GL. = 3 ATP

COURT:

15 à 20s

FAIBLE75 - 200 kJ130 à210 kJ (*)

ELEVEE:110 à200 kJ.min -1

500 kJ.min -1

(*)

Entre 1 et 3min

dépend du %de PMA (entre90 et 150% de PMA ou de VAM


RECAPITULATIF

7-EXERCICE DE LONGUE DUREE

ET RECUPERATION

ATP

ADP + Pi

Glycogène, glucose, acidesgras libres, acides aminés

+ O2

Créatine + Pi


1) Immédiate anaérobie alactique

SOURCES :

CO2 + H2O

Glycogène


3) Très retardée :aérobie

- 100 m sprint

- 200 m

- 400 m

- 800 - 1500 m

- 3000 10 000 m

- semi marathon, marathon et ultramarathon

1 Glucose-6-P

2 Pyruvate

2 H2

2 Lactate (+ H 2)LDH

NADH2

NAD H2

?

PYRUVATE

ACETYL-CoA (2C)

NAD

NADH2

CYCLE DEKREBS

NADNADH2

FADH2

CO2

CO2

H2

NAD

H2

H2

NAD

chaîne des transporteurs

d’électrons

½ de O2 H2O

ADP

+ Pi

+ énergie

= ATP

NAD

NADH2

H2

MITOCHONDRIE

Oxaloacétate (4c) Citrate (2c)

e-

e-FAD

e-

FAD

RAPPEL

Malate m.

Oxaloacétate

Aspartate M.

Malate C.Aspartate C.

Oxaloacétate

NAD

NADH

NADH NAD

C R

ATP ATP ATP

Malate deshydrogénasemitochondriale

Malate deshydrogénasecytoplasmique

MITOCHONDRIE

CYTOPLASME

Compétition entre le NADH cytoplasmique et NADH mitochondrial => pas d’accumulationd’A.L. mais la saturation de cette navette…???

Citrate

Cis-asconitate

isocitrate

fumarate

malate

oxaloacétate

CO2

αααα cétoglutarateCO2

succinate

2H

NAD

2H

flavoprotéine

2H2H

Coenzyme QADP + Pi ATP

Cytochrome b

ADP + Pi ATP

Cytochrome c

Cytochrome aADP + Pi ATP

2H2 + ½ 02 H2O

Acétyl CoAGlucidesAcides aminés

Acides GrasMobilisation

del’acétyl-CoA

Cycle desacides

tricarboxyliques

Transportd’électrons

etphosphorylation

oxydative

GLYCOGENE

CELLULE MUSCULAIRE

O2

PYRUVATE


Cycle de Krebs.36 ADP + 36 Pi 36 ATP CO2

CO2


H2

H2

FOIE

Glucose

O2

H2O

METABOLISME AU COURS DU MARATHON ET DE L’ULTRAMARAT HON

G-6-P

SANG

Glucose

Triglycérides

Aci

des

gras

libr

esA

GL

Gly

céro

l

Acides aminés

AAR

ACETYL CoAAcides gras libres (AGL)

Acides aminés ramifiés (AAR)

Notions de produits amphiboliques et réactions anaplérotiques.

Le cycle de Krebs est une voie amphibolique : Il fonctionne non seulement dans le sens catabolique, mais fournit également des précurseurs utilisables dans des voies anaboliques.

Les mécanismes enzymatiques particuliers qui alimentent le cycle en intermédiaires sont dits réactions anaplérotiques (« qui remplissent »)

Exemple :

Mg++

Pyruvate + CO2 + ATP ↔ oxaloacétate + ADP + Pi

αααα-cétoglutarate

ArginineHistidineGlutamineProline

Glutamate

Succinyl-CoA IsoleucineMéthionineValine

Conduisent aussià l’acétyl-CoA

Succinate

Fumarate TyrosinePhénylanine

Malate

Oxaloacétate

AspartateAsparagine

Citrate

Acétyl-CoA

Acétoacétyl-CoA

PhénylalanineTyrosineLeucineLysineTryptophane

AlanineCystéineGlycocolleSérineThréonine

Pyruvate

IsoleucineLeucineTrytophane

Voies d’entrée du squelette carboné des acides aminé s dans le cycle tricarboxylique de Krebs. Notions de produitsamphiboliques et réaction anaplérotique.

CYCLEDE KREBS

100 -90 -

70 -

50 -

30 -

10 - Protides

Lipides

Glucides

I I I I I20 40 60 80 100

% de P.M.A.

INFLUENCE DE LA PUISSANCE RELATIVE DE L’EXERCICE (% DE PMA)SUR LA CONTRIBUTION DES SUBSTRATS A L’APPORT D’ENERGIE.

(D’après LACOUR, 1982)

LIPIDES

GLUCOSE SANGUIN

GLYCOGENE MUSCULAIRE

100 –

-

80 -

-

60 -

-

40 -

-

20 -

-

0 -I I I I I I I I I 0 1 2 3 4

DUREE DE L’EXERCICE (heures)

LES DIFFERENTES SOURCES ENERGETIQUES DURANT L’EXERCICEPROLONGE A 70 % DE VO2max

Lip

ide s

(e n

%)

60 –

50 –

40 –

30 –

20 –

10 –

0

ReposI I I I I

20 40 60 80 100

VO2max (en %)

Glucides (en %

)

-100

- 90

- 80

- 70

- 60

- 50

- 40

Entraînement

Evolution de l’utilisation respective des glucides et des lipides en fonction de l’intensitérelative de l’exercice. Le « cross-over concept » d’après Brooks et Mercier 1994

NE E

SOURCES ENERGETIQUES DU 1500 m (en % du total)

75,00%

25,00%Glycolyse aérobie

Glycolyse anaérobie

Glycolyseaérobie

Glycolyseanaérobie


SOURCES ENERGETIQUES DU 5 000 m (en % du total)

87,50%

12,50%

Glycolyse aérobie

Glycolyse anaérobie

Glycolyseanaérobie

Glycolyseaérobie


SOURCES ENERGETIQUES DU MARATHON (en % du total)

75%

20%5%

1

2

3

= Glycogène aérobie

= Glucose circulant (hépatique et sanguin)Acides gras libresAGL =


SOURCES ENERGETIQUES DE L'ULTRA MARATHON : 80 KM (en % du total)

30%

5%60%

5%

1

2

3

4

Glycolyse aérobie

Acidesaminésramifiés

Glucose circulant

Acides gras libres


L ’épuisement total des réserves en glycogène est ré alisé

en:

1 heure de travail musculaire à 80 - 85 % de VAM1 heure 30 min à 2 heures à 75 - 80 % de VAM

50 % des réserves sont reconstituées dès la 5ème he ure (Piehl 1974).La reconstitution totale (concentration initiale) e st complète en 46 heures

• La DEPLETION des RESERVES MUSCULAIRES en

GLYCOGENE dépend :– De l'importance des réserves initiales;

– Du niveau d'entraînement du sportif;

– Du niveau et de l'intensité de l ’activité physique;

– De la qualité des fibres musculaires sollicitées.

RECONSTITUTION DES RESERVES EN GLYCOGENE

La RECONSTITUTION des RESERVES n écessite

un DELAI POST - EXERCICE de 12 h (Machlum et coll.,1977) à 46H (Piehl , 1974) dont la DUREE

dépend :

– De l'importance de la d éplétion:

– Du niveau d'entraînement;

– Et du régime alimentaire;

SOURCED’ENERGIE


DELAI DEPRODUCTION

OPTIMALE


TRESRETARDEE

Oxydative

AEROBIE

GLYCOGENE+ GLUCOSE+ AGL+ AAR+ ALANINE

TRESIMPORTANTE

1 GL. = 39 ATP...

LONG :

2 à 3 min

1 à 1.30 min(*)

TRESELEVEE:1500 à5300 kJ45000 à80000 kJ (*)

FAIBLE :60 à90 kJ.min -1

135 à155 kJ.min -1

Peut êtremaintenuede3 à 15 min

Dépend du %de VO2max Sollicité(entre 70 et 90% de VAM)


RECAPITULATIF

EN CONCLUSION ...

D ’après Newsholme et coll. (1992)

98 %Marathon

96 %10000 m

86 %5000 m

65 %1500 m

50 %800 m

25 %400 m

10 %200 m

< 5 %100 m

% d’ATP dérivédu métabolisme

aérobie

Courses

7921240

7327180

4537120

375560

376345

277330

128815

69410

%

aérobie

%

anaérobieDurée (s)

Contribution relative de chaque voie métabolique en fonction de la durée del’exercice. Adapté de Gastin (2001)

POURCENTAGES DE CONTRIBUTION DANS LA PRODUCTION D’A TPD ’après Newsholme et coll. (1992)

Glycogène

Courses PCr Anaérobie Aérobie Glucose sanguin Triglycérides(m) (%) (%) (%) (glycogène hépatique) ( acides gras)

(%) (%)

100 m 48 48 4 _ _

200 m 25 65 10 _ _

400 m 12.5 62.5 25 _ _

800 m 6 50 44 _ _

1500 m (*) 25 75 _ _

5 000 m (*) 12.5 87.5 _ _

10 000 m (*) 3 97 _ _

42 195 m (*) 1 74 5 20

80 000 m (*) _ 35 5 60

(*) : Dans ces épreuves la PCr est utilisée dans les premières secondes et, si elle estresynthétisée pendant la course, elle servira aussi pour l ’accélération finale.

100 %

50 % _

10s 20s 30s 40s 50s 1min 2min 3min 4min 10min 20minDUREE (s et min)

PREDOMINANCE DE LA SOURCE DES PHOSPAGENES

≈≈≈≈ 1 à 6 s

PREDOMINANCE DE LA GLYCOLYSE LACTIQUE

≈≈≈≈ 6 s à 1min

PREDOMINANCE DE LA GLYCOLYSE AEROBIE : 2 à 7min

PREDOMINANCE DE L’OXYDATION DE DIFFERENTS

SUBSTRATS > 7min…

GLYCOGENE..acide lactique

GLYGOGENE…acide lactique GLYCOGENE

...H2O + CO2

GLYCOGENE + GLUCOSE+ ACIDES GRAS LIBRES+ ACIDES AMINES

INT

EN

SIT

E

(

en

% d

u m

axim

um

)

Contribution respective de chaque processus métabol ique dans l ’apport énergé tique total (courbe du haut) lors de courses d’intensités et de durées différent es. En fonction de ces deux variables, on peut rema rquer la prédominance d ’une source énergétique mais aussi l’interaction constante des autres.

ATP + PCr

+ Glycogène

+ PCr + Glycogène aérobie

+ Glycogène (acide lactique)

+ GLYCOGENE aérobie

ZONE MIXTE

ZONE MIXTE

Dépend du % de PAM

(VAM)3 min à ….

Limitée par VO2max2 à 7 min

Très importante

20-30 sGlycogène

Glucose

AGL-TGA. aminés

Aérobie

Dépend du % de la

puissance

….3 min

Élevée200 % PAM

10 à 50 s

Limitée par [H+]

6 à 20 sGlycogène(Glucose)

Glycolyse lactique

Dépend du % de la

puissance

6 à 30 s

Très élevée

300 % PAM1 à 6 s

Très faibleNulATP

PCr

Phosphagènes

EndurancePuissanceCapacitéDélais d’intervention

optimale

SubstratsSources énergétiques

REFERENCES POUR L’EXERCICE ET L’ENTRAÎNEMENT

MERCI POUR TOUTE

VOTRE ATTENTION

AMP

H20

IMP

AMP désaminase Adénylosuccinate (AS)

NH3AS synthétase

Aspartate

GTP

GDP + Pi

AS lyase

Fumarate

AS = adénylosuccinate

O2-hr.superoxyde

LOOh

r. lipoperoxyle

LOh

r. alkoxyle

MDAmalondialdéhyde

H2O2 ( Fe2+ )peroxyde d’hydrogène

OHh

r. hydroxyle

protéines

ADN

lipides

OHh

r. hydroxyle

LOOh

r. lipoperoxyle

LOh

r. alkoxyle

MDAmalondialdéhyde

60

50

40

30

20

10

0

0 20 40 60 80 100

60

50

40

30

20

10

0

▫▫

▫▫

▫

▫

▫

▫ ▫▫▫

▫

▫

▫

▫

▫

Glycogène

Glucose

AGNE

▲

▲

▲

▲

▲

▲

▲

▲

��

�

� �

�

��

�

�

��

�

��

�

% de VO2max

App

ariti

on d

es A

GN

E e

t du

gluc

ose

(µm

ol.k

g-1 .

min

-1)

Util

isat

ion

du g

lyco

gène

(m

mol

unité

s gl

ycos

yles

.kg-

1 .m

in-1

)

Evolution du débit d’utilisation des substrats glucidiques et lipidiquesen fonction de l’intensité relative de l’exercice chez l’Homme.

D’après [Brooks, 1996]

Les molécules de faiblediamètre passent facilement :

Na+

Na+

Na+

Na+

Les grosses molécules ont besoind’un transporteur pour passer à traversla membrane : 2. diffusion facilitée(Gradient de concentration)

Transporteur protéique

Les substances liposolublesdiffusent directement àtravers la double couche delipides de la membrane 1

Diffusionsimple

ATP

ADPPompage du sodium àl’extérieur de la membrane :3. Transport actif (sens opposéà ceux de la diffusion simple oufacilité). Consomme de l'ATP

MILIEU INTERIEURDE LA CELLULE

MILIEU EXTERIEUR DE LA CELLULE OU MILIEU INTERSTITIEL

lactate

lactate

lactatepyruvate

NAD+NADH

C R

cytosol

mitochondrie

m.ext

m.int

LDHm

pyruvate

pyruvate

Transfert et oxydation du lactate cytoplasmique dans la mit ochondrie. D'après [Brooks, 1999 ], modifié.

C R = chaîne respiratoire.

m. ext = membrane externe de la mitochondrie; m. int .= membrane interne de la mitochondrie

LDHc

Relation entre la concentration d ’un substrat (s) e t la vitesse (v) d ’une réaction enzymati-que (équation de Michaelis-Menten). On observe que la réaction est très rapide pour de petites concentrations de substrats, mais qu ’elle t end vers un maximum lorsque la concen-tration du substrat devient élevée (généralement au delà des valeurs physiologiques). Le Km (ou constante d ’affinité ou de Michaelis-Menten) définit l ’affinité de l ’enzyme pour son substrat et se caractérise comme la concentration en substra t pour laquelle la vitesse de la réaction vaut la moitié de la vitesse enzymatique ma ximale (V e.max)

Km Concentration du substrat

Vit

esse

de

la r

éact

ion

en

zym

atiq

ue

V e.max

1/2 de V e.max

Vit

esse

des

réa

ctio

ns

Concentration de l ’enzyme

Cette relation est très importante pour l’énergétique m usculaire car elle signifie que si on maintient constante la concentra tion d’une enzyme, la quantité disponible devient alors le seul facteur lim itant. (Poortmans 1992)

1 Si on porte les concentrations de l’enzyme sur l ’axe des abscisses

2 et la vitesse des réactions en ordonnée,

3- On constate une relation linéaire.

Conséquence...

hhhh or nous savons que, dans certains cas, les effets d e l’entraînement vont se traduire essentiellement par l’augmentation de la quantité d’une ou de plusieurs enzymes en présence.

hhhhautrement dit, plus on a d’enzyme(s), plus on pourr a dégrader de substrat.

hhhhc’est précisément le cas des athlètes entraînés àl’endurance dont l’entraînement a augmenté le nombre ,la taille des mitochondries et par conséquent la co ncen-tration en enzymes oxydatives.

3.2 EST-CE L’ABSENCE D ’OXYGENE QUI ENTRAINE LA FORMATION ET L’ACCUMULATION DU LACTATE DANS LE

MUSCLE ?

3.2 EST-CE L’ABSENCE D ’OXYGENE QUI ENTRAINE LA FORMATION ET L’ACCUMULATION DU LACTATE DANS LE

MUSCLE ?

υ Il est fréquent de lire qu’« il y a formation de lactate en absence d’oxygène d’oxygène »

υ Ceci est exact mais ... dans un tube à essai !

υ Globalement au niveau des muscles actifsGlobalement au niveau des muscles actifs

Les travaux de Pirnay et Coll. (1972) montrent qu’au cours d’un exercice

maximal (= à VO2 max), la PO2 du sang veineux effluent ne s’abaisse pas au

dessous de 20 mm Hg.

υ Localement dans la cellule musculaireLocalement dans la cellule musculaire

Les travaux de Connet et Coll. (1984) montrent aucun gradient de PO2

inférieur à 2 mm Hg alors que la PO2 minimale nécessaire pour assurer une

activité maximale de la phosphorylation oxydative est inférieure à 0.5, voire

0.1 mm Hg. (Chance et Quirstorff,1978)

- Q.R. des glucides (C6H12O6) = = 16 CO2

6 O2

- Q.R. des lipides :

Ex : acide palmitique : C16 H32 02 + 23 O2 → 16 CO2 + 16 H2O

Q.R. = = 0.696 ≈ 0.7016 CO2

23 O2

- Q.R. des protides :

Ex : albumine = C72 H112 N2 O22 S + 77 O2 →63 CO2 + 38 H2O + SO3 + 9 CO (NH2)2

Sulfite urée

Q.R. = = O.818 ≈ 0.8263 CO2

77 O2

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