Cardiopathies valvulaires acquises Cours IFSI, G Gosselin, 01/05.
-
Upload
jeunesse-legendre -
Category
Documents
-
view
118 -
download
0
Transcript of Cardiopathies valvulaires acquises Cours IFSI, G Gosselin, 01/05.
Cardiopathies valvulaires acquises
Cours IFSI, G Gosselin, 01/05
Cardiopathies valvulaires acquises
• Primitives ou complications de pathologies diverses
• Fréquentes (environ 25% des maladies du cœur)
• Touchent principalement les valves mitrale et aortique, +/- valve tricuspide
Vue supérieure, en réséquant le toit des oreillettes
Antérieur
Droite
Types de dysfonctionnement
• Rétrécissement: d’origine organique, donc avec lésions du tissus valvulaire
• Insuffisance (régurgitation ou fuite):– Organique, par lésion du tissus valvulaire– Fonctionnelle, par dilatation de l’anneau sur
lequel s’insèrent les valves
Etiologies• Dégénératives (Mie de Barlow => IM ; Athérome +/-
calcifications aortique => RA)• Cardiopathie ischémique (Piliers mitraux =>IM)• Endocardite bactérienne• Cardiomyopathie dilatée (IM fonctionnelle)• Lésions par mécanisme inflammatoire:
– Consécutives au rhumatisme articulaire aigu
– Maladies de système: Lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante
• Maladies du tissus conjonctivo-élastisque (Sd de Marfan)
Principes de la prise en charge
• Si l’installation est progressive, des mécanismes de compensation se développent et la tolérance peut être longtemps bonne
• Les signes d’insuffisance cardiaque congestive apparaissent au stade décompensé
• Si l’apparition est brutale, la tolérance est souvent mauvaise d’emblée
Principes de la prise en charge
• Une valvulopathie, même asymptomatique, peut engendrer des remaniements morphologiques et fonctionnels cardiaques, parfois irréversibles
• Le pronostic vital peut être mis en jeu par la sévérité des symptômes, mais aussi par certaines complications liées à ces remaniements
Principes de la prise en charge
• Le traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque est incontournable, cependant il n’est que palliatif
• Le seul traitement curatif des valvulopathies est chirurgical
• Toute la question réside donc dans la décision de traitement chirurgical ou non
Principes de la prise en charge
• La décision opératoire repose sur:– La tolérance clinique sous traitement
médicamenteux optimal– Le pronostic évolutif de la valvulopathie– Le risque opératoire individuel– Le pronostic de survie, selon le type
d’intervention chirurgicale envisagée (percutanée / à cœur ouvert ; plastie / remplacement valvulaire ; pontage associé)
L’insuffisance mitrale
L’insuffisance mitrale
• Dilatation de l’anneau des cardiopathies dilatées ( IM fonctionnelle)
• Rupture de pilier ou de cordage d’origine ischémique
• Distension valvulaire, prolapsus, rupture de cordage d’origine dégénérative
• Séquelles d’endocardite bactérienne• Evolution tardive du RAA
Origines:
Physiopathologie de l’IM
IM aiguë:
• brutale de pression dans l’OG, se transmettant directement aux artères pulmonaires
OAP brutal
Physiopathologie de l’IM
IM chronique:
• Régurgitation VG=>OG à chaque systole
• Distension progressive de l’OG
• Le VG subit une surcharge diastolique, les résistances à l’éjection restent basses
• Pour maintenir un débit suffisant le VG se dilate, sans hypertrophie
Tolérance longtemps bonne, puis IVG progressive
Complications de l’IM
• Arythmies auriculaires, complications thrombo-emboliques
• Insuffisance cardiaque
• Le pronostic vital est lié à l’importance de la fuite et à l’existence d’une dilatation du VG
IM : auscultation
• Souffle holosystolique, «en jet de vapeur», d’intensité fixe quelle que soit la durée de la diastole
IM : examens paracliniques
• RP: OG et VG dilatés +/- surcharge vasculaire
• ECG : HAG ou arythmie atriale, HVG• Echographie cardiaque: examen clé,
permettant d’estimer la sévérité, le mécanisme, les complications
Réalisé par voie trans-thoracique +/- trans-oesophagienne
IM : traitement• Si IM fonctionnelle, le traitement
médicamenteux peut permettre une régression de la fuite, en abaissant la pression de remplissage du VG, d’où une diminution de la dilatation– IEC– Béta bloqueurs– Diurétiques de l’anse– Régime désodé– Vasodilatateurs
IM : traitement
• Chirurgie: toujours à cœur ouvert
• La valve est elle réparable ?
• Si oui : plastie mitrale, – Risque opératoire plus faible– Suites plus simples
• Si non : remplacement valvulaire– Bioprothèse– Prothèse mécanique
Rhumatisme articulaire aigu
• Mie de l’enfant ou adolescent• Suite à une angine à Streptocoque
hémolytique A• Polyarthrite douloureuse mobile, fièvre,
sueurs, nodules cutanés, érythème marginé + atteintes viscérales surtout cardiaques
• Ttt par Pénicilline et Corticoïdes• Mie encore présente dans les pays en voie
de développement
Rétrécissement Mitral
• Conséquence du rhumatisme articulaire aigu• Exceptionnellement congénital ou tumoral
(myxome de l’OG)• Atteinte mitro-aortique• Epaississement et induration des valves, soudure
des commissures, rétraction des cordages +/- calcifications
• Maladie mitrale = RM + IM
RM : physiopathologie et clinique
• Gêne le flux OG => VG• pression OG => dilatation OG =>
arythmie auriculaire (FA) et thrombus• Gêne le retour veineux pulmonaire =>
Dyspnée, orthopnée, œdème pulmonaire• Stade avancé : HTAP, élévation des
pressions du cœur droit => OMI, TJ, foie cardiaque
RM : auscultation
• Eclat de B1
• Systole libre si pas d’IM associée
• Dédoublement de B2 (claquement d’ouverture de la mitrale)
• Roulement diastolique, à renforcement pré-systolique si le rythme est sinusal
Examens paracliniques
• RP: Œdème pulmonaire, OG dilatée, +/- dilatations cavités droites et artères pulmonaires
• ECG: pas de signes nets, HAG ou arythmie auriculaire
• Echographie cardiaque:Permet la confirmation et l’évaluation de la
sévérité
Traitement
• Commissurotomie percutanée par ballonet
• Commissurotomie chirurgicale au doigt, à cœur fermé (peu pratiqué)
• Remplacement valvulaire:– Prothèse mécanique (AVK à vie)– Bioprothèse