CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES

• Ischémie coronaire silencieuse

• Angor stable

• Syndromes coronariens aigus ST-

• Syndromes coronariens aigus ST+

• Mort subite

• Insuffisance cardiaque

Rappel anatomique

• Le muscle cardiaque est vascularisé par les artères coronaires

• Elles naissent à l’origine de l’aorte- Tronc Coronaire G InterVentriculaire

Ant Circonflexe- Coronaire Droite

• Le sang apporte au cellules myocardiques de l’O² et des nutriments ( Glucose , acides gras …) indispensable au bon fonctionnement du coeur

Ischémie myocardique• Ischémie myocardique : L‘apport en O² au niveau du

myocarde est insuffisant.• Cette ischémie myocardique est le plus souvent due à un

rétrécissement d’une ou de plusieurs artères coronaires secondaire à un athérome .

• Cette ischémie survient le plus souvent à l’effort et elle entraîne 1: une altération de la contractilité 2: des modifications de l’ECG 3: une douleur angineuse

• En cas d’occlusion complète par un thrombus Mort des cellules myocardiques : Infarctus du myocarde

PLAQUE D’ATHEROME

HEMORRAGIE INTRA PLAQUE

Athérome épidémiologieMaladie diffuse des artères de gros et moyen calibre

caractérisée par un épaississement de l’intima (lipides , produits sanguins ,tissu fibreux )

.Artères coronaires: Cardiopathies ischémiques .Infarctus du myocarde:100 000/an .Mort subite: 60 000/an .Angor stable ou instable. .Artères cérébrales: 130 000 AVC /an. .Anévrysme aorte abdominale. .Artériopathie des membres inférieurs

- maladies CV: 150 000 DC/an en France 2° cause de mortalité en France (29% des DC)

Plaque d’athérome

L’Athérome

- La formation de l’athérome débute dès l’adolescence par les Stries lipidiques ( dès l’âge de 15 ans ).

- Plaque athérome simple. Épaississement de l’intima : centre lipidique + chape fibreuse ; très longtemps

asymptomatique (1/3 Hommes 30 ans )

- Plaque athérome compliquée.

.Formation d’un thrombus +_ occlusif sur la plaque d’athérome ( Plaque rompue ou érodée )

STRIES LIPIDIQUES

PLAQUE D’ATHEROME

HEMATOME INTRA PLAQUE

THROMBUS OCCLUSIFSUR PLAQUE ROMPUE

Facteurs de risques

• ATHEROME = Origine multifactorielle• Homme >50 ans .Femme >60 ans.• Héridité coronaire:H <55 ans. F < 65 ans. AVC < 45 ans.• Tabac ou sevrage < 3ans• Cholestérol: LDL>1,60 g/l .HDL <0,40 g/l.• HTA.• Diabète.• Obésité androïde.• Sédentarité ; alimentation pauvre en fruits

Angor stable• Douleur rétrosternale en barre.

-Irradiations:Cou mâchoire,bras,poignets -Constrictive,Brûlure….

-Survient EFFORT & cède au REPOS.

-Parfois douleur atypique

• L’angor est la conséquence d’un athérome coronaire qui obstrue les 2/3 de la lumière artérielle ce qui entraîne une ischèmie myocardique à l’effort.

• La fréquence avec l’âge ( 20 % > 80 ans )

• L’examen CV peut être normal.

• L’ECG est normal dans 50% des cas

• ECG d’EFFORT.+++

-intérêt diagnostic & pronostic.

-Angor,modifications ECG….

. Échocardiographie d’effort ou DOBUTREX- modifications de la contractilité du VG

. Scintigraphie myocardique d’effort ou sous persantine

ECG D’EFFORT

ECHO D ‘EFFORT

Biologie

• Troponine:normale.

• Glycémie.

• Lipides:cholestérol,HDL,LDL,Triglycérides

• Créatinine.

• NFS.

• TSH.

Anatomie des artères coronaires

• Scanner des artères coronaires - à faire si probabilité de maladie coronaire basse avec résultats des tests de provocation d’ischémie douteux .

• Coronarographie- Examen invasif -Elle n’est pas systématique :

Angor sévère ; résistant au TT médical

Complications

• Infarctus du myocarde.• Mort subite.• Insuffisance cardiaque.• Autres complications de la maladie athéromateuse. -AVC. -A°MI. -AAA • Mortalité annuelle : 0.9 à 1.4 % /an• 4 % IduM ; AVC ;DC / an

traitement• De la crise d’angor.

• De fond.

-Hygiène de vie.

-Facteurs de risque

-B A S I C.

. Angioplastie coronaire.

. Pontages aorto coronariens

Traitement de la crise d’angor

.TRINITRINE .

-Dragées sub lingual.

-Spray sub lingual.

Traitement de fond

.Correction des facteurs de risque :Fondamental+++

-Hygiène de vie: stop tabac, .activité physique régulière.

.alimentation équilibrée.

-Statines: LDL<1g/l.

-TA< 14/9.

-Diabète.

Traitement de fond (B.A.S.I.C)

• Antiagrégants plaquettaires:-Aspirine 75 à 160 mg/j -Plavix 75 mg/j. Bêta bloquants : objectif fqce cardiaque 50 à 60 /mn

• Statines: Objectif LDL < 1g/l

. Inhibiteurs enzyme de conversion.

• Éducation du patient : TNT , 15 , …

LES BETA-BLOQUANTS

• Ils s’opposent à l’action des catécholamines au niveau des récepteurs bêta.

• Améliorent la survie/ - d’hospitalisations• Effets secondaires :

- Bradycardie- Hypotension - Asthme

• Bêta-bloquants cardio-sélectifs : Detensiel, Tenormine

• Bêta-bloquants non cardio-sélectifs : Avlocardyl, Sotalex

ANGIOPLASTIE CORONAIRE

• 120 000 /an en France• Désobstruction d’une sténose d’une artère coronaire

par un ballonnet monté par voie artérielle rétrograde(fémorale ou radiale).

• Ce ballonnet est positionné au niveau de la plaque d’athérome,puis il est insufflé ,la plaque est écrasée.

• Un stent nu est ensuite posé -ou un stent actif recouvert d’un médicament qui

diminue la prolifération cellulaire.. Complications:-Dissection artérielle,thrombose -resténose 3 à 6 mois

Pontages aorto coronaires

• 25 000 / an • Sous anesthésie générale & C E C.• Pontages artériels mammaires. -Bonne perméabilité à long terme.. Pontages veineux saphènes. -à 10 ans la plupart sont occlus.. Indications:-Sténose du tronc coronaire G. -Tri tronculaires. -Sténose IVA proximale si angioplastie

impossible.

Syndromes coronariens aigus

• SCA ST- ou SCA sans sus décalage du sgt ST( Angor instable )

• SCA ST+ ou SCA avec sus décalage du sgt ST( Infarctus du myocarde )

Angor instable ou SCA sans sus décalage du sgt ST(SCA ST-)

• Mécanisme:Rupture ou érosion de la plaque d’athérome avec formation d’un thrombus riche en plaquettes non occlusif

• Clinique.

-Angor de novo:Angor d’apparition récente.

-Angor aggravé :

-Angor instable post infarctus .

• ECG:fréquemment anormal.

• Enzymes:CPK & TROPONINE.

-dosage à répéter 6 à 12 h après la douleur.

-si troponine normale :Bon pronostic.

-si troponine augmentée: Hospitaliser U S I.

• Si SCA ST- ; sans modification ECG et troponine normale :

• Rechercher ischémie par test non invasif ( épreuve d’effort , écho de stress ou scintigraphie myocardique )

• Si test normaux : Sortie avec explorations digestives en externe

• Si tests anormaux : TT médical +- coronarographie

Traitement SCA ST- ; ECG modifié et/ou troponine

• Hospitalisation Urgente en USI • Surveillance continue de l’ECG et mise en route du

TT• Aspirine:250mg IV puis 75 à 160 mg/j per os. • Et Plavix: 600mg per os puis 75mg/j.• Et Héparine: HNF,HBPM(lovenox),ARIXTRA.• Anti GP 2b 3a: IV uniquement chez les Patients à

haut risque avant la coronarographie• Béta bloquants:per os. Statines forte doses per os.• Inhibiteurs enzyme de conversion.

.

coronarographie• Permet -de faire le bilan des lésions -d’évaluer la fonction VG. -de désobstruer les artères coronaires. par une Angioplastie coronaire..Complications: - Hématome au point de ponction. - Allergie iode. -AVC. -Insuffisance rénale. -Infarctus du myocarde.

Évolution

Évolution d’autant plus sévère que:

-patient âgé,diabétique,insuf rénal.

-Atcdts:IdM,Pontages cor,angioplastie<6mois.

-Modifications ECG, Troubles du rythme. -Troponine augmentée.

-Insuffisance cardiaque.

Mortalité à 1 mois 5%

Mortalité + infarctus à 1 mois 8 à 10 %

Infarctus du myocarde.(SCA ST+)SCA avec sus décalage du sgt ST

• Mécanisme:Occlusion d’une artère coronaire par un thrombusMort des cellules myocardiques cicatrice fibreuse.

• Clinique:Douleur angineuse intense, prolongée, résistante à la TNT,vomissements,sueurs.Elle survient le plus souvent au repos.

• Urgence:Angor >15 mn appeler le 15.

• L’ECG confirme le diagnostic:sus décalage de ST.

• Urgence++USI ; Risque de fibrillation ventriculaire Calmer la douleur: Morphine IV en titrage.

• Aspirine:250 mg IV;

• Et Plavix : 300 à 600 mg per os ou EFIENT 6 cps

• Et Héparine:HNF,HBPM,Arixtra.

• Désobstruer l’artère coronaire en urgence si <12h

-Thrombolyse:Métalyse IV efficace < 3h.

Risque hémorragique.

- Angioplastie:a préférer si transport < 2h.

si CI à la thrombolyse.

. IEC/ bêta bloquants/statines.

Evolution

• Dosage Troponine & CPK confirment le diagnostic d’IduM

• Si désobstruction rapide:bon pronostic.

• Complications:

-Mort subite( 7 % 1 mois) le + svt par Fibrillation ventriculaire.

-Troubles du rythme :TV,FV,TSV.

-Insuffisance cardiaque.

-Rupture pariétale,septale.