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1

BPCO, épidémiologie, physiopathologie, examen et tests

cliniques, échelles, données médico-économiques

Professeur François Boyer Pôle de Médecine Physique et de Réadaptation, CHU Reims Hôpital Sébastopol, France fboyer@chu-reims.fr

Cours DES MPR Février 2009, Rennes La BPCO peut être traitée, prevenue. Elle est définie par :

Une obstruction pas totalement réversible (VEMS/ CV <= 70%)

Une obstruction progressive et chronique associée à une réponse inflammatoire anormale du parenchyme pulmonaire liée à des particules toxiques ou des gaz nocifs

Qu’est ce que la BPCO?

La broncho-pneumopathie chronique obstructive est : Une maladie du tissu pulmonaire, qui provoque des conséquences systémiques significatives Cliniquement caracterisée par une obstruction chronique avec la survenue d’exacerbations (dyspnée, toux, crachats) Exacerbations peuvent être provoquées par des infections tracheobronchiques ou des expositions à des toxiques de l’environnement

Qu’est ce que la BPCO? Epidémiologie BPCO

1. 3 à 4 millions de personnes BPCO

2. 800 000 journées d’hospitalisation en MCO pour exacerbations

3. 4ème cause de mortalité (3ème en 2020)

4. En 2005 : 16000 décès (3X les accidents de la route)

5. 3,5 milliards d’euros de couts directs

• OMS 1990 – Hommes : 9,34/1000

– Femmes 7,33/1000

– Homme > Femme

Prévalence BPCO

Perc

enta

ge

Age (années)

0

1

2

3

4

5

6

7

8

18-44 45-64 65-74 75+

Pourcentage de la population avec un Emphysème ou

une Bronchite chronique par Age (2001, USA)

Emphyseme Bronchite chronique

Data from Mannino et al MMWR 2002;51:1-16. www.cdc.gov/nchs/fastats/default.html

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BPCO Epidèmiologie, mortalité

• BPCO = haute prévalence – prevalence 7-19% 32 millions

de BPCO aux USA et 280 millions dans le monde

• BPCO = forte mortalité – 4ème cause de décés aux USA

(aprés maladies cardiaques, cancer, et les maladies cerebrovasculaires)

– Accroissement continu de la mortalité depuis 1970

• BPCO touche toutes les ethnies – Quelquesoit le sexe et l’ethnie – Accroissement rapide de la

mortalité en Asie

0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

Proportion par rapport 1965

1965 - 1998

–59% –64% –35% +163% –7%

Coronaro pathie

AVC Autres

Affections

CV

BPCO Toutes les autres

causes

Progression du taux de décés ajusté, U.S.A, 1965-1998

Causes de décés aux USA (1998)

Causes de décés

1. Heart disease

2. Cancer

3. Cerebrovascular disease (stroke)

4. COPD and allied conditions

5. Accidents

6. Pneumonia and influenza

7. Diabetes

8. Suicide

9. Nephritis

10. Chronic liver disease

All other causes of death

Nombre

724,269

538,947

158,060

114,381

94,828

93,307

64,574

29,264

26,295

24,936

469,314

Global Obstructive Lung Disease (GOLD) Initiative website (www.goldcopd.com), accessed April 2, 2001. Rabe K. N Engl J Med 2007;356:851-854

Lethal in many ways

Mortalité et BPCO

From Holguin and Mannino; Chest 2005

Hospitalisations Décés à l’hôpital

Cardiopathie ischémique

Insuffisance cardiaque

Pneumonie

BPCO

Non BPCO

0

5

10

15

1979 - 1983 1984 - 1987 1988 - 1991 1992 - 1995 1996 - 2001

0 5

10 15 0 5

10 15 20

0 10 20 30 40

1979 - 1983 1984 - 1987 1988 - 1991 1992 - 1995 1996 - 2001

0 10 20 30 40 50 0 5

10 15 20 25

0 5

10 15

0 10 20 30 40 50 0 5

10 15 20 25

Mortalité et BPCO

• Depuis 20 ans, aux USA, augmentation des dècés des femmes en raison BPCO : – de 20,1/100 000 en 1980 – de 56,7/100 000 en 2000

• Comparé aux valeurs chez l’homme BPCO – de 73/100 000 en 1980 – de 82,6/100 000 en 2000

Mortalité et BPCO

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3

Structures anatomiques atteintes

BPCO = quatre atteintes du tissu pulmonaire

1. les voies aeriennes centrales,

2. les voies aeriennes périphériques,

3. le parenchyme pulmonaire

4. la vascularisation pulmonaire.

Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280

Mecanismes de constitution de

l’obstruction

• destruction du mur alvéolaire, perte d'élasticité, les petites voies aériennes ne sont plus attachées, fibrose pulmonaire, destruction du lit capillaire et réduction du diamètre des voies respiratoires (bronchiolite oblitérante)

Lésion lobulaire

Enphysème centrolobulaire

Enphysème panacinaire

Enphysème paraseptal

Enphysème cicatritiel

Enphysème centrolobulaire

Enphysème panacinaire

Enphysème paraseptal

Enphysème cicatritiel

Lesion lobulaire

Figure - Pulmonary muscular artery from a patient with chronic obstructive pulmonary disease, showing prominent intimal thickening and luminal narrowing. a) Immunostaining withmonoclonal antibody against a-smooth muscle actin, showing abundant proliferation of smooth muscle cells in the intima. b) Orcein stain showing abundant deposition of elastic fibres in the intimallayer. Internal scale bar=42.2 mm.

Vascularisation pulmonaire

AGENTS TOXIQUES (tabac, polluants, agents industriels)

BPCO

Facteurs Genetiques

Infections Respiratoires

Autres

Pathogénie et BPCO :

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Tabagisme

Inflammation chronique*

Emphysème

Bronchite chronique

*CD8+ T-lymphocytes Macrophages Neutrophiles IL-8 et TNF

ProteinasesReactionsoxydantes

Facteurs personnels

Anti-oxidants Anti-proteinases

Mecanismes deréparation

Pathogénie BPCO :

Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280

BPCO = déséquilibre

Proteases - Antiproteases

Destruction

Protection

Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280

BPCO Réactions Oxydantes

Protean inflammatory manifestations

Physiopathologie

• Hypersècretion muqueuse et dysfonction ciliaire,

• Obstruction périphérique et distension,

• Anomalies des èchanges gazeux,

• Hypertension pulmonaire,

• Effets systémiques (inflammation)

HYPERSECRETION

MALADIE DES PETITES

VOIES AERIENNES

Inflammation

Remodelage

DESTRUCTION

PARENCHYMATEUSE

Perte des attaches alvéolaires

Perte de la réserve élastique

OBSTRUCTION- DISTENSION

• Irreversible – Fibrose et retrecissement des

petites voies aeriennes – Perte de l’elasticité alvéolaire

par destruction-emphysème – Destruction alvéolaire

• Reversible +++ – Accumulation de cellules

inflammatoires, de mucus, et d’exudats plasmatiques dans les petites bronches

– Contraction musculaire lisse des voies aeriennes d’origine périphérique et centrale

– Hyperinflation dynamique pendant l’exercice

Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280

Obstruction Irreversible et Reversible

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Maladie inflammatoire systémique :

Echanges gazeux

Hypoxemie

Hypercapnie

Hypertension pulmonaire

• Stades avancés de BPCO, lors du stade de dysfonction des échanges gazeux.

• Facteurs favorisants – vasoconstriction (origine hypoxique),

– dysfonction endotheliale,

– remodelage des artères pulmonaires

– destruction des lits capillaires pulmonaires.

ASTHME

BRONCHITE

CHRONIQUE

EMPHYSEME

Obstruction

expiratoire

BPCO

Broncho-pneumopathie obstructive

chronique :

age 40-50 50-55 55-60 60-70

Symptomes

Exacerbations

Exacerbations

Exacerbations Deterioration

Déces

Trajectoire évolutive d’un patient avec une BPCO

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• Exposition – Tabagisme actif ( 90%)

– Tabagisme passif

– Pollution ambiante de l’air atmosphèrique

– Poussières, polluants au travail/industrie chimique

– Infections et enfant (sèvére, virale)

– Statut socio-èconomique

• Facteurs personnels – Dèficiences en Alpha1-antitrypsin (<1%)

– Hyperrèactivité des voies aériennes

– Dèveloppement pulmonaire

Facteurs de risque et BPCO : Mécanismes de l’intolérance effort :

1) Dyspnée

Obstruction Piégeage air/ distension TR Ventilation/perfusion Dysfonction musculaire périphérique ++++ Vo2 max mieux corrélé à la force du 4ceps ou TD6M qu’au VEMS

2) Muscles du BPCO

Diminution des fibres de type I (oxydatives) et 2a Diminution du nombre de capillaires Diminution du nombre de mitochondries et d’enzymes oxydatives

CAUSES Inactivité chronique Inflammation Corticostéroïdes Dénutrition Hypoxémie

Screening avant réhabilitation Facteurs dèterminants la sèvérité des BPCO

• Sèvérité des symptômes

• Sèvérité de obstruction

• Fréquence et sèvérité des exacerbations

• Prèsence d’une insuffisance respiratoire (O2)

• Co-morbidités • Fonctions cardiaque

et nutritionelle • Nombre de

médicaments • Complications des

BPCO

Complications des BPCO

• Dyspnée/intolérance à l’effort

• Hypoxèmie

• Coeur pulmonaire

• Hypercapnie

Evaluation clinique

• Histoire Medicale – Symptômes

– HDM et autres fonctions

– Durée et intensité exposition

• Examen Physique – Signes Respiratoires

– Signes Systèmiques

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Sécrétions - Crachats

• Surtout le matin puis toute la journée dans les stades avancés.

• Tenace, en petite quantité, mucoïde. • Production de crachats 3 mois pendant 2

années consècutives • Un changement (purulent) des crachats ou du

volume indique un épisode d’exacerbation infectieuse.

Dyspnée

• Dyspnée à l’exercice

• Sévérité de la dyspnée corrélée avec VEMS

• Corrélation avec la distension dynamique – Trapping d’air

augmente avec FR

Sutherland E and Cherniack R. N Engl J Med 2004;350:2689-2697

Evaluation de la dyspnée

Instrument Type Scores

• MRC scale Score Catègoriel 5 grades

• Echelle Borg EVA 10 grades

• UCSD SOB 24 items relatifs aux 0 à 120

AVQ

• TDI Multidimensionel -9 à +9

Intensité de dyspnée (Borg)

0 Pas de dyspnée 0.5 A peine perceptible 1 Trés légère 2 Légère 3 Modérée 4 Assez sévère 5 Sévère 6 Très sévère 7 Trés sévère 8 Extrèmement sévère 9 Presque maximale 10 Maximale

0 Pas essouflé lors de l'exercice, sauf pour des exercices intenses

1 Essouflé quand vous marchez rapidement ou montez des pentes très raides

2 Vous ne pouvez pas suivre le rythme des personnes de votre âge, pour une marche à plat, ou vous marchez par étape,

car il vous est nécessaire de vous arrêter de temps en temps pour reprendre votre souffle

3 Arrêts en extérieur après une marche ~ 100 m ou au bout de

quelques minutes

4 Votre souffle vous empêche de sortir de la maison

Grade de dyspnée (MRC) Medical Research Council Histoire de la maladie

• Asthme, allergie, infections respiratoires dans l’enfance ou autres maladies respiratoires (tuberculose).

• ATCD familiaux de BPCO ou autres maladies respiratoires.

• Historique des exacerbations de BPCO ou d’hospitalisations.

• Autres comorbidités, – cardiaques ou vasculaires, ou neurologiques compte

tenu du même FDR (i.e. tabagisme). • Depression et anxieté et traitements actuels

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• Perte de poids inexpliquée

• Autres symptômes : sifflements, douleurs thoraciques, céphalées le matin au reveil

Histoire de la maladie Histoire de l’exposition

• Aux facteurs de risque comme – tabac, ou exposition professionnelle ou

environementale d’agents ou de polluants toxiques.

• Histoire de l’exposition au tabac est essentielle à noter (paquets-années).

Signes Cardio-Respiratoires

• Inspection: – Noter les déformations thoraciques, la respiration les lèvres pincées,

les mouvements paradoxaux de la paroi thoracique/abdominale et l’utilisation des muscles inspiratoires accessoires. Tous ces signes temoignent de la sévèrité de l’obstruction, de la distension et des dèficiences de la mécanique respiratoire.

• Percussion: – Noter la mauvaise utilisation du diaphragme, les sons tympaniques en

raison d’une distension ou de bulle; rechercher une hèpatomégalie. • Auscultation:

– ronchus et sifflements peuvent aider à diffèrentier une BPCO d’une insuffisance cardiaque congestive ou d’une fibrose pulmonaire (crépitants).

• Auscultation cardiaque: – Signes de coeur pulmonaire, dedoublement du B2 (pulmonaire),

souffle d’insuffisance de la valve tricuspidienne.

Signes Systémiques

• RHJ, hépatomégalie et oedèmes périphériques – Distension sévère ou coeur pulmonaire.

• Perte de la masse musculaire et faiblesse musculaire périphérique

– malnutrition et/ou dysfonction des muscles squelettiques.

• Cyanose ou couleur bleue des muqueuses

– hypoxemie.

Examens complémentaires

• Chez tous les patients BPCO – Spirometrie, reversibilité aux bronchodilatateurs, radiographie

thoracique

• Chez des patients sélectionnés – 1-antitrypsine, volumes pulmonaires statiques, DLCO, GDS,

épreuve d’effort, fonction musculaire respiratoire, pression vasculaire pulmonaire et fonction ventriculaire droite, scanner thoracique.

Spiromètrie : expiration forcée

Grippi MA et al Pulmonary function testing. In Fishman AP, ed Pulmonary Diseases

and Disorders, 1988; 2nd ed, pp 2469-2521

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Terminologie des volumes pulmonaires et débits

Terminologie anglo-saxonne

Spiromètrie forcée – la 6ème constante

Indications: Symptômes ou >10 paquets années

Volume courant au repos – Spiromètrie lente

VT

EELV

EILV IRV

ER

V

BPCO légère

Normal

Frèquence respiratoire au repos: 12 – 15 / min

=4 sec

Sujets normaux : temps de repos respiratoire entre cycle

Inspiration

Expiration

BPCO sévère

Patients BPCO: moins ou pas de temps de repos

Distention Dynamique

VT

IRV

E

RV

IC

FR

C

RV

TL

C

„Normal“

Trapping air au repos

Années - Decenies

Distention

Statique

Trapping Air à l’exercice Secondes - Minutes

Distention

Dynamique

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Distension pulmonaire et BPCO

• Indèpendant du degré d’obstruction, responsable en grande partie des symptômes et des limitations dans les stades avancés

• Dyspnée à la marche est mieux correlée avec la distension dynamique que le VEMS*

• Estimée par le ratio VRI+VC/CPT

* Pinto-Plata VM, Cote C, Cabral H, et al. The 6-minute walk

distance: change over time and value as a predictor of

survival in severe COPD. Eur Repir J 2004; 1: 28-33

Avant Emphysème

Taille et courbe

pulmonaire

normale

Poumon droit

Incurvation normale du diaphragme

Imagerie

Imagerie

Taille et

courbures

en cas Emphysème

• Zones habituelles d’emphysème • Maladie hétérogéne, apex le moins bon

Imagerie

Echanges gazeux - DLCO

Hypoxemie

Hypercapnie

Diagnostic differentiel

Bronchite

Chronique Emphyseme

Asthme

BPCO

Obstruction

des voies

aériennes

29/03/09

11

70

0

60

50

30

Sports &

Loisirs

Exercices

physiques

normaux

Activités

Sociales

Sommeil Activités

domestiques

Vie

sex

40

Activités

familiales

20

10

Un peu

beaucoup 19%

41%

26%

29%

18%

17%

19%

15%

19%

18%

11%

15%

16%

13%

%

P17. How much do you feel your respiratory condition limits what

you can do in each of the following areas? n=3265

Rennard ERJ 2002

BPCO limite les AVQ

Tests et Exercices

• TD6M : test de marche de 6 minutes

• Shuttle test ou test navette

• Saturation oxygène pendant l’exercice

• Borg Scale de dyspnée

Epreuves d’effort

Shuttle test -Test navette

Evaluer la marche rapide à des vitesses progressivement croissantes.

Modalités pratiques

Ce test consiste à faire marcher le patient entre les 2 extrémités d’un parcours de 10 mètres avec une légère incrémentation de la vitesse de marche à la fin de chaque minute ( un signal sonore émis à partir d’un CD pré-enregistré). A chaque extrémité le patient va tourner autour d’un cône (placé à 50 cm de l’extrémité) pour changer de direction sans ralentir sa vitesse de marche.

TD6M-Test des 6 minutes

TD6M

• Peu couteux, simple, fiable

• Parcours étalonné 30 mètres

• Consigne « marcher le + rapidement possible pour parcourir la + grande distance »

• Pas d’encouragement (2 tests) – Distance parcourue + nombre arrêts

– Dyspnée (Borg), saturation, FC

• Homme 60 ans = 580+/-150 m

• Femme 60 ans = 490 +/-140 m

• Sujet normal diminution 5 m/an

• BPCO diminution de 4 à 8 X plus

• Calcul de la distance théorique (Troosters, ERJ 1999) = anormal si limite inférieure à 82% théorique

TD6M

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VO2 : consommation d ’O2 Epreuve d’effort “respi”

Seuil ventilatoire (Beaver et coll.) VCO2

Seuil

VO2

1. Epreuve individualisée

2. Mesure du seuil aérobie

3. Fc au seuil

Fonctions musculaires respi

Saturation en 02 et titrage Courbe de dissociation de l’Hémoglobine

pO2 (mmHg)

SaO

2 %

Conte

nu s

anguin

d’O

2 (

ml/d

l)

Sang v

ein

eux

norm

al

Sang v

ein

eux

norm

al

90

95

Oxygénothérapie :

pO2 < 55 mmHg, SpO2 < 88%

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Autres tests utiles

• HAD : anxiété et dépression

• Stepper 6 minutes

• Appui monopodal

• 10 levers de chaise

• Timed up and Go

• Echelle de Borg de Fatigue

Meilleurs outils pour la BPCO?

• Capacité inspiratoire (IC/TLC ratio) (VRI+VC/CPT) • Td6m • Evaluation de la dyspnée (Medical Research

Council scale) ou Borg dyspnée • Santé perçue

– St. George’s Respiratory Questionnaire (SGRQ) – Chronic Respiratory Questionnaire (CRQ)

• Index Multidimensionel – BODE index

• Exacerbations aigues

Terminologie anglo-saxonne

Sévérité de la BPCO

Classification de GOLD (2008) Gold VEMS/CV VEMS

À risque 0 =70% >=80%

léger 1 <70% =80%

Modéré 2 <70% 30-79%

Sévère 3 <70% <30% ou PaO2<60 mmHg

/signes HTAP

B BMI

O Obstruction bronchique

D Dyspnée

E Capacité d’Exercice (TDM-6)

BODE Index

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Items Points

0 1 2 3

BMI (IMC) < 21 21

VEMS 65 50-64 36-49 35

MMRC 0-1 2 3 4

Distance TDM6

350 250-34

9 150-24

9 149

B

O

D

E

Celli et al., NEJM 2004,350:1005-12

BODE index et pronostic de vie

Quartile 1: 0 – 2

Quartile 2: 3 – 4

Quartile 3: 5 – 6

Quartile 4: 7 - 10

Notions de QDV

• La Vie – Temps de vie

– Somme totale des aspects de la vie • Notion de complétude : vie complète, vie partielle

• Notion de préférence

• La Qualité – Perception d’une Vie complète et maximale

Échelle validée en langue française / couvrant 8 domaines + 1

ECHELLE SF-36

Physique

Mobilité physique

Limitations/ état

physique Douleurs

Santé perçue

Mental

Vie sociale Limitations

/ état psychique

Energie Santé

psychique

QDVLS spécifique et BPCO

HRQoL Pro

QDVLS

Dyspnée

Oxygène AVQ

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* p < 0.05

0–2 exacerbations/an

3–8 exacerbations/an

*

* *

*

MAUVAISE QDVLS

MEILLEURE QDVLS

Seemugal et al AJRCCM 1998

Effets des Exacerbations sur la QDVLS

-4 points de changement est nécessaire pour une diff clinique

Spiriva®1 (tiotroprium)

IBV®2 Valve

LVRS3

SGRQ total (% with improvement of 4 units)

49% 55% 60%

1 Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, et al. A long-term evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2002; 19: 217–2242 IBV® Valve US Pilot Study, 91 subjects, 6 month results3 Non-high risk subjects at 6 months, Supplement to National Emphysema Treatment Trial Research Group. A randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med, 2003; 348:2059-73

Pourquoi la MPR?

• Toutes personnes BPCO s’améliorent avec des exercises de rèentrainement

• Amélioration de la tolérance à l’exercice et diminution des symptômes : dyspnée et fatigue

• Réduction des exacerbations et des admissions hospitalières (efficience médico-économique)

BTS & GOLD

MEDICAMENTS

OXYGENE Réduction des volumes

REHABILITATION

VENTILATION

MECANIQUE

BPCO

GOLD Workshop Report Quatre Composantes de prise en charge - www.goldcopd.com

1. Evaluation et suivi de la maladie

2. Réduire les facteurs de risque

3. TTT BPCO stable 1. Education

2. Médicaments

3. Traitements physiques

4. TTT des exacerbations

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Equipe interdisciplinaire : partage de compétences

Méta-analyse de Lacasse Evidence-Based Guidelines

Charges sanitaires et médico-économiques

• Couts médicaux directs • $14.7 milliards en 1993; • $32.1 milliards en 2002 • En 2000, BPCO aux USA:

– 8 millions de consultations externes – 1,5 millions de consultations urgentes – 726,000 hospitalisations pour BPCO – 119,000 décés

• Couts annuels médians par stades de BPCO (Friedman et al. Unpublished data. 2000 – Léger, $2,000 – Moderé, $5,000 – Sévère, $11,000

• 2/3 des coûts liés aux exacerbations (Hilleman et al. Chest 2000;118:1278-85)

Exacerbations BPCO: Utilisation des ressources sanitaires

• 0.9% des 11,7 millions des admissions hospitalières*

• 2.4% des 4,2 millions de consultations medicales*

• Admissions des BPCO 13,1 % (1998 to 2003)*

• DMS: 10 jours (moyenne)*

• Mèdiane: 2 exacerbations par année

* Donaldson GC, Wedzicha J. Thorax 2006 (England) ** Miratvilles M, Thorax 2006 (Spain)

1 Dollar Investi 5 Dollars économisés

ATS1999

6 Dollars économisés

Quebec2001

1 Euro Investi 5 Euro économisés

Montpellier2004

Suite au prochain épisode