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Effets pulmonaires de l’anesthésieSciences de base – Module pulmonaire

Alex Moore, M.D. FRCPC Hiver 2018

Plan de match Effets de l’anesthésie sur la physiologie

respiratoire Drive respiratoire Muscles, volumes pulmonaires et mécanique

respiratoire Échanges gazeux : shunt, espace mort, V/Q et

vasoconstriction pulmonaire hypoxique Régionale Post-op Changements en chirurgie thoracique Autres perles et éléments de résumé

Effets pulmonaires de l’anesthésie

EFFETS PULMONAIRES DE L’ANESTHÉSIE

Drive respiratoire

Question type 1. Les chimiorécepteurs périphériques (corps carotidiens

et aortiques) répondent principalement à des modifications de : a. PaCO2 b. pH c. PaO2 d. CaO2

Question type Chimiorécepteurs périphériques Localisés à la bifurcation carotidienne et au niveau de la crosse

aortique Répondent principalement à une PaO2 basse (< 100) et une

augmentation significative de la drive respiratoire a lieu autourde 60-65 mmHg

La PaCO2 et le pH ont un effet moindre (insuffisant seloncertaines sources) pour induire des changements de la drive respiratoire à partir des chimiorécepteurs périphériques Les chimiorécepteurs périphériques pourraient contribuer jusqu’au

tiers de la réponse au CO2 en normoxie, puis cette contribution pourrait augmenter en hypoxie concomittante (Miller)

Question type Chimiorécepteurs centraux Localisés au niveau de la médulla (centre respiratoire) Répondent principalement à une augmentation des ions H+

(pH) ; ceux-ci ne traversent pas la BBB, ce sera doncprincipalement via une augmentation de la PaCO2 sanguine/diminution locale du pH (acidose cellulaire centrale)

Drive respiratoire

Drive respiratoire Barorécepteurs ≠ chimiorécepteurs! Même innervation afférente, pas le même effet Carotide via glossopharyngé (IX) et crosse

aortique via vague (X)

Drive respiratoire Effet de l’anesthésie : drive hypercapnique

Dépression dose-dépendante, abolition complète de la réponse éventuelle, chimiorécepteurs centraux > périph

< 0.2 MAC effet non significatif Indépendant du temps, contrée par la stimul. chirurgicale Anesth IV similaire (sauf kétamine et dex doses clin)

Question type 2. Quel effet a l’isoflurane sur la ventilation spontanée? a. Augmentation du RR et diminution du Vt b. Diminution du RR et augmentation du Vt c. Diminution du RR et diminution du Vt d. Augmentation du RR et augmentation du Vt

Question type1. Desflurane augmente le

plus la PaCO2 et augVmad 0.8 MAC

2. Isoflurane augmente initialement le RR (comme les autres), mais pas dose-dépendant (> 1 MAC = diminution RR)

3. Halothane diminue le Vtet la Vm jusqu’à environ 1 MAC, ensuite reste quasi stable

4. Sevoflurane est prototype, augmente PaCO2, diminue Vt, augmente RR et diminue Vm environ dose-dép

5. N2O est le seul qui fait rediminuer PaCO2 > 1MAC (tachypnée ++)

Question type 2. Quel effet a l’isoflurane sur la ventilation spontanée? a. Augmentation du RR et diminution du Vt b. Diminution du RR et augmentation du Vt c. Diminution du RR et diminution du Vt

Faux, car même si RR diminue après 1 MAC, il reste augmenté versus l’absence d’anesthésie

d. Augmentation du RR et augmentation du Vt

Drive respiratoire Effet de l’anesthésie (agents IV et halogénés)

: drive hypoxémique Altération au niveau des chimiorécepteurs périphériques,

surtout aux corps carotidiens Agents IV : très peu d’études humaines comparatives :

propofol, midazolam, dexmedetomidine diminuent tous la réponse Kétamine probablement effet minimal/moindre.

Halogénés: atténuation marquée de la drive hypoxiquemême à 0.1 MAC pour tous les agents dans toutes les circonstances (ancienne croyance) Réponse en fait beaucoup plus complexe

Drive respiratoire Effet de l’anesthésie : O2 et halogénés

Chez les patients éveillés à 0.1 MAC isoflurane : réponsehypoxique atténuée seulement chez le patient hypercapnique(vs hypoxique hypercapnique à MAC 0) Pas d’effet 0.1 MAC si hypoxie normocapnique ou normoxie

hypercapnique

Sous AG à 0.6 MAC d’isoflurane : réponse à l’hypoxieatténuée de 50% si isohypercapnique (hypoxie + hypercapnie), inchangée (vs patient éveillé) si patient poikilocarbique (hypoxie seule) Réponse hypoxique aussi inchangée ad 0.85 MAC isoflurane en

poikilocarbie dans une autre étude

Bref, dans un cas comme dans l’autre : probablement quel’anesthésie n’a pas tant d’effet sur la réponse hypoxique, mais plutôt diminue l’effet additif des réponseshypercarpnique et hypoxémique drive respiratoire moinsaugmentée à partir de 0.1 MAC

Drive respiratoire Effet de l’anesthésie : O2 et halogénés

Implication pour notre pratique : un patient avec unequantité résiduelle d’halogénés (ie 0.1 MAC sur quelquesheures post-op) aura une réponse atténuée à l’hypoxie s’ilest hypercapnique la majorité de nos patients post-op sous opiacés/autres hypnotiques longue action

Certains ont déjà une sensibilité diminuée au CO2 (insuffisance respiratoire chronique, obèses, apnéecentrale, etc) diminution de la drive combinée en plus = haut risque d’hypoventilation/apnée/hypoxémie

Pertinence chez ces patients d’utiliser des Rx à courteaction et favoriser la co-analgésie/régionale

Question type 3. Lequel des agents suivants inhibe le moins la réponse

ventilatoire à l’hypoxémie : a. Desflurane b. Sevoflurane c. Isoflurane d. Halothane

*Étudiés en conditions isohypercapniques

Question type En ordre croissant d'altération réponse hypoxie : DES <

SEVO < ENF < ISO < HALO (0.1 MAC) Mnémotechnique : Des Serait ENFait Irréprochable

en Hypoxie

Question type 3. Lequel des agents suivants inhibe le moins la réponse

ventilatoire à l’hypoxémie : a. Desflurane b. Sevoflurane c. Isoflurane d. Halothane



Muscles respiratoires

Muscles oropharyngés Changements anatomiques


Nasopharynx : Chute du palais mou contre la paroipharyngée postérieure sous anesth occlusion du nasopharynx est le changement le plus constant


Oropharynx : mouvement postérieur de la langue et de l’épiglotte, obstruction > occlusion. Inspiration contreocclusion naso majore l’obstruction oropharyngée.


Changements principalement sur perte d’activité toniquemusculaire Nasopharynx : muscles du palais mou (tensor veli palatini,

levator veli palatini, palatopharyngeus, palatoglossus, muscle de l’uvule)

Oropharynx : muscles de la langue (genioglossus surtout qui fait protrusion) et relâchement épiglottique, geniohyoide et sternohyoide (déplacent arc hyoide vers antérieur)

Dyssynchronie entre les muscles inspiratoires et les muscles oropharyngés pression négative sous-glottique(du diaphragme) au moment d’une dilatation inefficacedes muscles ORL obstruction majorée Diaphragme plus résistant que muscles ORL à l’anesthésie

Chin lift & jaw thrust

Muscles inspiratoires Changements muscles inspiratoires Dépression dose-dépendante de l’activité de

certains muscles inspiratoires (sternothyroid, sternohyoid, scalènes, intercostaux) vsdiaphragme relativement préservé

Inspiration paradoxale secondaire parfois ; contraction diaphragmatique efficace cause expansion abdominale et thorax inférieur, puisthorax supérieur non soutenu est entraîné par cette pression négative

Muscles expiratoires Changements muscles expiratoires Respiration passive chez le patient éveillé Les opiacés, l’hypercapnie et les agents

anesthésiques (halogénés >0.2 MAC) causent uneactivité phasique au niveau des muscles abdominaux (expiration active)



Volumes pulmonaires

Question type 4. À propos de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)

sous AG, lequel est vrai? a. La CRF diminue progressivement durant l’AG b. La valeur finale de CRF sous AG est atteinte en 40-60 min c. La chute de CRF est majorée par la ventilation mécanique d. La chute de CRF est similaire avec ou sans curare

Volumes pulmonaires : CRF CRF (Capacité résiduelle fonctionnelle) CRF = volume résiduel + du volume de réserve

expiratoire ; environ 30 cc/kg chez l’adulte debout Facteurs diminuant la CRF

Obésité, petite stature, femmes, décubitus dorsal, compliance thoracique ou pulmonaire diminuée, anesthésiegénérale

Diminution de la CRF sous AG peu importe le Rx utilisé, halogéné ou IV Sauf kétamine!

Diminution maximale dans les 10 premières minutes Ventilation mécanique sans effet supplémentaire

(versus VS) Curarisation sans effet supplémentaire (consensus)

Volumes pulmonaires : CRF CRF (Capacité résiduelle fonctionnelle) Valeur moyenne de chute 16-20% par rapport à

éveillé en décubitus dorsal (mais très variable) Ad 50% chez les patients obèses Majorée chez les personnes âgées Chirurgie abdo haute non laparoscopique : 40-50% Chirurgie thoracique : 30% Chirurgie abdo basse : 30% Chirurgies autres (intracrânienne, vasculaire périph,

ORL, ortho, etc) : 15-20% Normalisation quelques heures après AG (sans

chirurgie) vs ad 1-2 semaines pour se normaliser en post-op (variable selon les sources ; 3-7 jours pour chirurgies abdominales hautes dans le Barash ; écourté à 72h siVNI)

Volumes pulmonaires : CRF CRF : mécanismes de diminution

Forme du thorax : diminution du CSA de la cage thoraciquediminue d’environ 200 mL la CRF (scan) muscles respiratoires, position diaphragmatique et courbe spinale Position diaphragmatique : perte du tonus diaphragmatique télé-

expiratoire sous AG + gain de tonus télé-expiratoire des abdominaux seulement les parties dépendantes du diaphragme font un mouvementcéphalad diminution d’environ 30 mL de la CRF

Exception potentielle chez les MPOC sévères

Mécanismes exacts incertains ; dans tous les cas probablementen lien avec la perte de tonus musculaire respiratoire (CRF seraitmaintenue avec la kétamine, le seul Rx anesth qui maintien le tonus musculaire)

Question type 4. À propos de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)

sous AG, lequel est vrai? a. La CRF diminue progressivement durant l’AG b. La valeur finale de CRF sous AG est atteinte en 40-60 min c. La chute de CRF est majorée par la ventilation mécanique d. La chute de CRF est similaire avec ou sans curare

Atélectasie Atélectasie sous AG : mécanismes

1. Diminution de la CRF sous AG : volume télé-expiratoire(courant) se retrouve souvent sous la capacité de fermeture(CC) au niveau des voies respiratoires dépendantes atélectasie dépendante éventuelle, surtout chez patients à risque

Atélectasie Volume de fermeture / capacité de fermeture

(rappel) Lorsque le volume pulmonaire diminue à l’expiration et tend

vers le volume résiduel, le volume sous lequel les petites voiesrespiratoires (bronchioles) commencent à se collapser (manquede volume) = la capacité de fermeture (CC)

Capacité de fermeture = volume de fermeture (CV) + volume résiduel

Volumes pulmonaires : atélectasie Volume de fermeture / capacité de fermeture

(rappel) Les petites voies respiratoires touchées (les dépendantes

surtout) peuvent s’ouvrir et se fermer à chaque respiration ou se fermer complètement trapping +- atélectasie (par absorption)

CC et CV augmentent avec l’âge, seraient indépendants de la position (majorité des sources), seraient stables vs diminuéessous AG (mais controversé selon les sources)*

Volumes pulmonaires : atélectasie Atélectasie : mécanismes

2. Atélectasie de compression : changement de la position de la paroi thoracique et du diaphragme transmission des hautespressions intra-abdominales au thorax compression de certaines zones pulmonaires (surtout caudales/dép du diaphragme tel que discuté) ; donc pas juste perte de volume

3. Atélectasie d’absorption : fermeture partielle ou totale de voies respiratoires avec absorption subséquente du contenualvéolaire en aval l’absorption accélère le collapsus si les conditions sont favorables pour la fermeture de ces voies (via les 2 autres mécanismes proposés), mais ne causerait pas à elleseule de l’atélectasie. Ainsi FiO2 élevée associée à davantage d’atélectasie per-op

Volumes pulmonaires : atélectasie Atélectasie : épidémiologie

Entre 75-90% des AG chez patients en santé, peu importe agent Étendue corrèle directement avec shunt Davantage chez les enfants (paroi thoracique compliante),

ensuite sans lien avec l’âge Entre 15-20% du poumon est atélectatique dès l’AG, puis ad

50% du volume pulmonaire est perdu après chx thorax/CEC. Présence de MPOC ne prédit pas une augmentation post-op

Prévention de l’atélectasie Prévention : minimiser la FiO2 inspirée

Va promouvoir l’atélectasie en favorisant le collapsus completdes voies respiratoires en voie de fermeture

Atélectasie avec induction en utilisant une préoxygénation à 100% FiO2 > qu’avec 21% ou 30% ; le sweet spot seraitprobablement < 60% Marge de sécurité en apnée réduite!

Suivant des manoeuvres de recrutement sous AG, une FiO2 élevée va promouvoir la récurrence rapide d’atélectasie ; par contre probablement peu d’effet sur le post-op

FiO2 100% avant le retrait du TET associée à davantaged’atélectasie au scan post-op Probablement qu’une FiO2 < 80% avant l’extubation offre une marge de

sécurité satisfaisante et diminue l’incidence d’atélectasie post-op Éviter l’aspiration endotrachéale immédiatement avant l’extubation ;

majoration de l’atélectasie aspirer lorsque profond, puis recruter ensuiteest plus logique

Prévention de l’atélectasie Prévention : Pression expiratoire positive

Avant l’induction (CPAP 6 cmH2O) a été démontré commeefficace pour abolir la formation d’atélectasie et prolonger le temps pour désaturation en apnée via recrutement CRF

PEEP durant maintien peut aussi prévenir l’atélectasie suite à des manoeuvres de ré-expansion, mais des niveaux très élevésde pression sont nécessaires pour ré-expandre une atélectasiedéjà formée PEEP peut toutefois causer diminution de SaO2 via augmentation PPl et

diminution du retour veineux/Dc (surtout si hypovolémique) doncdiminution de la DO2 et la SvO2

Peut aussi diminuer SaO2 via redistribution de la perfusion des alvéolessous PEEP vers les zones atélectatiques (path of least resistance)

CPAP post-op à privilégier versus FiO2 100% pour hypoxémie de cause atélectatique probable post-op ou en prévention chez les patients à risque

Prévention de l’atélectasie Préve tion : Recrutement pulmonaire

Pression minimale de 30 cmH2O pour ouverture initiale (à thorax fermé)

Pression d’inflation de 40 cmH2O soutenue va ré-expandre 50% de l’atélectasie après seulement 2 secondes, puis 100% après 7-8 secondes chez 75% des patients (CT)

Une majoration de la PEEP seule nécessite des niveaux trèsélevés qui peuvent nuire au V/Q, causer une ré-atélectasierapide post-diminution de cette PEEP ; le seul moyen où celapeut fonctionner est de maintenir PEEP autour de 15 cmH2O + augmenter les Vt pour obtenir une Pc d’environ 40 cmH2O

Dans tous les cas, monitoring cardiovasculaire et attention au barotrauma



Mécanique respiratoire

Mécanique respiratoire Compliance diminuée

Compliance dynamique et statique diminuées aux valeursnormales-basses sous AG


Diminution rapide et non progressive Très peu d’effet de la paralysie ; les changements concernent les

poumons >>> la paroi thoracique Cause principale est le plus probablement sur une diminution du

volume tissulaire pulmonaire lit alvéolaire diminué(diminution CRF, atélectasie) doit accomoder un volume respiratoire inchangé = majoration des pressions

Potentielle diminution de la production de surfactant (controversé selon sources ; effet moins important)


Ainsi, un recrutement (majoration CRF/diminution atélectasie) devrait mener à une augmentation de la compliance

Titration du PEEP après chaque manoeuvre de recrutement pour conserver le bénéfice sur la compliance et obtenir le PEEP optimal

Stratégie physiologiquement intéressante de recrutement optimal, mais aux bénéfices per-op imprécis

Attention en ARDS : diminue jours de ventilation au prix d’une augmentation de la mortalité 30 jours et 6 moiset du risque de pneumothorax/barotrauma

Mécanique respiratoire Résistance augmentée (le + prob)

Probablement aussi une conséquence directe de la diminution de volume pulmonaire (CRF) avec diminution du calibre des voiesrespiratoires (pas seulement alvéoles)

Contrée quasi totalement par la bronchodilatation induite par l’anesthésie

Mécanique respiratoire Bronchodilatation anesthésique

Halogénés : suppression des réflexes vagaux(bronchoconstricteurs) des VR + relaxation directe sur le muscle lisse des VR + inhibition de la relâche de médiateursbronchoconstricteurs

Agents IV : effet total similaire aux halogénés, mais effet direct moins important que les halogénés ; surtout un effetd’atténuation des réflexes bronchoconstricteurs



Échanges gazeux

Échanges gazeux Effets principaux

Diminution ventilation minute Augmentation espace mort et shunt Altération distribution V/Q

Espace mort Espace mort physiologique (total) = anatomique (majorité) +

alveolaire Em total = Environ 30% du Vt chez patient éveillé (mais compte trachée,

pharynx et bouche)

Anatomique = structures ne participant pas aux échanges

Alvéolaire = alvéoles dont V >>> Q

Sous AG augmentation de l’espace mort alvéolaire, stabilitéde l’espace mort anatomique subcarénal L’espace mort anatomique peut être diminué sous AG avec un tube

endotrachéal versus éveillé (bypass cavités orales et nasales, pharynx, larynx, une partie de la trachée)

Échanges gazeux Augmentation de l’espace mort sous AG

Sur redistribution ventilation vers alvéoles mal perfusées (augzones West 1) principalement (alvéolaire) Cause la plus fréquente d’augmentation soudaine de l’espace mort

physiologique (chute ETCO2) per-op = diminution du Dc

Curarisation sans effet évident

Augmentation majorée par le matériel anesthésique

ÉQUATION DE BOHR

Question type5. A propos de l’espace mort d’un circuit en cercle, lequel

est vrai :a) Il débute à la branche inspiratoire du circuitb) Il débute à la branche expiratoire du circuitc) Il débute a la pièce en Yd) Il s’agit des branches inspiratoire, expiratoire, du Y-piece

et des connecteurs

Question type5. A propos de l’espace mort d’un circuit en cercle, lequel

est vrai :a) Il débute à la branche inspiratoire du circuitb) Il débute à la branche expiratoire du circuitc) Il débute a la pièce en YEspace mort compte seulement lorsqu’un flot bidirectionnel peut

avoir lieu dans la structured) Il s’agit des branches inspiratoire, expiratoire, du Y-piece

et des connecteurs

Question type

Circuit co-axial (Bain)

Question type

Effets pulmonaires de l’anesthésie Shunt total Chez patient éveillé en santé : 1-2% Dc

Gradient PAO2-PaO2 utilisé ; augmente avec âge et maladie pulmonaire

Comprend veines bronchiques (<1%) et thébésiennes(0.3%)

Sous AG augmentation shunt à environ 10% du Dc Environ 50% de cette augmentation est un shunt total

dans les zones atélectasiques (V/Q < 0.005) Le reste comprend les zones de shunt partiel (V/Q

0.005-0.1) Augmentation plus importante avec obésité, tabagisme

actif

Effets pulmonaires de l’anesthésie Rapports V/Q Étendue (range) des rapports V/Q plus importante

sous AG Davantage de régions de shunt vrai et de régions

d’espace mort vrai Distribution V/Q potentiellement encore plus importante

avec l’âge croissant Vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) va

diminuer les zones V/Q basses ; une FiO2 élevée vainhiber cette VPH en maintenant la PAO2 élevée (son principal stimulus) même dans les alvéoles mal ventilées En absence de ventilation unipulmonaire, diminuer la FiO2

va diminuer l’étendue V/Q

Effets pulmonaires de l’anesthésie Rapports V/Q Mismatch V/Q augmente avec âge

Mais pas constant sur degré d’atélectasie/shunt total (controversé dans les études)

Mismatch est la cause principale d’hypoxémie chez les > 50 ans, versus shunt chez < 50 ans

Position ventrale associée avec meilleuredistribution V/Q que DD sous AG

Effets pulmonaires de l’anesthésie Vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) Rôle : diminuer la perfusion aux tissus pulmonaires faiblement

oxygénés (améliorer adéquationV/Q) Active entre 40-100 mmHg PAO2 et proportionnelle à la

sévérité de l’hypoxie et à l’importance de la zone hypoxique Stimulus principal = PAO2 basse Stimulus secondaire = PO2 au niveau du réseau artériel

pulmonaire (PvO2) et effet minime de la PO2 artériellebronchique via les vasa vasorum au niveau des artèrespulmonaires de gros calibre

Réponse non linéaire À long terme : VPH continue ou intermittent = remodelage

pulmonaire et HTAP potentielle

Effets pulmonaires de l’anesthésie Vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) Réponse précoce avec plateau dans les 15 minutes, 2e réponse

environ 40-60 min plus tard, VC maximale à 2-4h

Effets pulmonaires de l’anesthésie Vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) Inhibition

Inhibition par N2O, halothane, ether, isoflurane Très peu d’effet avec les halogénés modernes (SEVO, DES) versus propofol

Médiateurs Inhibiteurs indirects (aug PAP/vasoconstriction sélective

impossible) : sténose mitrale, surcharge volémique, thrombo-embolie, hypothermie, Rx vasoconstricteurs, présence d’un segment pulmonaireimportant hypoxique (avec trapping inflammatoire/sécrétoire)

Inhibiteurs directs (vasodilatation) : infection, vasodilatateurs (NTG, NTP), hypocarbie, alcalose métabolique

Concepts à haut rendement


Anesthésie régionale

Effets pulmonaires de l’anesthésie Régionale Épidurale thoracique

Diminution du Vt sur excursion thoracique diminuée ; potentiellementminime diminution de la réponse hypercapnique par inhibition de l’activité des muscles intercostaux

Sans effet évident sur la réponse hypoxique Augmentation CRF d’environ 300 cc principalement sur mouvement

caudal du diaphragme Très peu de changements sur la CVF et du le peak flow expiratoire

Effets pulmonaires de l’anesthésie Régionale Épidurale lombaire

Augmentation de la réponse hypercapnique (mesures pré-op, potentiellement sur anxiété)

Augmentation de la réponse hypoxique (mécanisme incertain) Sans changement notable sur les rapports V/Q ou sur le shunt Exception chez femmes enceintes : diminution significative CVF et

peak flow expiratoire après rachis et après épidurale lombaire (moinsimportante)



Post-op

Effets pulmonaires de l’anesthésie Post-op Tardif

Normalisation du gradient PA-aO2 (shunt) peut prendre plusieurs jours ; risque hypoxémique persiste

Diminution de la CRF qui peut persister quelques jours, surtout chez les chirurgies péri-diaphragmatiques (moins si laparoscopie)

Diminution fonction pulmonaire/efficacité musculaire (CVF, peak flow expiratoire, etc), majorée si analgésie inadéquate (moins pour laparoscopie)

Dysfonction diaphragmatique via inhibition réflexe du phrénique, surtoutsur chirurgie abdominale haute/thoracique seulement améliorée par épidurale thoracique

Altération mucociliaire peut persister quelques jours Atélectasie + toux inefficace + diminution CRF et clairance

mucociliaire = risques de rétention de sécrétions et pneumoniepost-op! Bénéfices potentielsVNI + physio respiratoire + arrêt tabagique +-

bronchoscopies désobstructives PRN


CONCEPTS À HAUT RENDEMENTChangements physiologiques en

chirurgie thoracique

Question type 6. Un patient est sous anesthésie générale, paralysé, en

décubitus latéral. Quel changement physiologique est le plus probablement DIMINUÉ dans le poumon dépendantpar rapport au poumon non-dép? a. Ventilation b. Shunt c. Pression du contenu abdominal sur le diaphragme d. Flot sanguin pulmonaire

Effets pulmonaires de l’anesthésie Ventilation – Debout - Éveillé Les alvéoles de la base sont plus compliantes que celles des

apex ; la ventilation y est donc préférentiellement distribuée PTP = Palv – Ppleurale

Palv est constante dans tout le poumon PTP plus élevée apex = distention alvéolaire plus importante = alvéoles moins

compliantes aux apex ventilation préférentielle des bases plus compliantes

Effets pulmonaires de l’anesthésie Ventilation – Dlat - Éveillé En Dlat, c’est le poumon dépendant qui est le mieux ventilé,

avec l’aide d’une contraction diaphragmatique plus efficace de par son refoulement secondaire à la poussée du contenuabdominal

Effets pulmonaires de l’anesthésie Match V/Q – Debout - Éveillé La perfusion augmente avec la gravité ; davantage que la

ventilation (non-proportionnel) ; V/Q sera inférieur à 1 versles bases (shunt relatif)

Effets pulmonaires de l’anesthésie Match V/Q – DD/Dlat - AG Avec l’induction de l’AG, la ventilation se retrouve de manière

préférentielle au niveau non-dépendant (poumon du haut en Dlat ou zones pulmonaires antérieures en DD) qui devientplus compliant que les niveaux dép

Effets pulmonaires de l’anesthésie Ventilation – Dlat - AG En Dlat, diminution de la CRF sur AG, paralysie avec

déplacement diaphragme et pression du compartimentabdominal et du médiastin, atélectasie, sécrétions = diminution de la compliance du poumon dépendant (et atélectasie, ventilation hétérogène)

Passage thorax non-dép fermé à ouvert ainsi que passage de VS à paralysie augmentation compliance poumon non-dép amplifie la différence entre les deux poumons : le poumonnon-dép est encore mieux ventilé Paralysie : diaphragme bouge moins librement au poumon dép Ouverture thorax : poumon non-dép n’est plus restreint par la paroi

Effets pulmonaires de l’anesthésie Ventilation – Dlat - AG

Thoracique - Physiopathologie

Effets pulmonaires de l’anesthésie Ventilation – Dlat - AG Particularité si sous AG, thorax ouvert en VS

Shift médiastinal vers poumon dépendant en inspiration (détresserespiratoire, instabilité HD)

Respiration paradoxale : transfert ventilation entre les 2 poumons(espace mort) si ventilation bipulmonaire en cours

Effets pulmonaires de l’anesthésie Perfusion– Dlat - AG

-Shunt normal environ 5% par poumon en ventilation bipulmonairesous AGEn VUP : -VPH : environ 40-50% de réduction de la perfision en zone hypoxémique (du shunt de novo)-Shunt total = 27.5% ; principalement le poumon non-dépendant (22.5%) versus le dép (5%)-Perfusion « matchée » = 72.5%


CONCEPTS À HAUT RENDEMENTÉléments de résumé et conclusion

Effets pulmonaires de l’anesthésie Autres perles/éléments de résumé Une fois sous AG, peu d’effet supplémentaire de la

curarisation et de la ventilation mécanique sur les échangesgazeux

FiO2 majorée per-op (induction-maintien-éveil) va majorer le shunt en favorisant l’atélectasie et possiblement par effetinhibiteur sur la VPH dans ces zones atélectasiques

L’âge augmente le mismatch V/Q éveillé et sous AG, sans augmenter le shunt total ou l’atélectasie (consensus) C’est le mismatch V/Q qui est la cause principale d’hypoxémie sous

AG chez les > 50 ans (vs shunt chez les < 50 ans)

Effets pulmonaires de l’anesthésie Autres perles/éléments de résumé L’obésité majore la diminution de la CRF, la probabilité de

fermeture des petites voies respiratoires à chaque respiration, le risque d’atélectasie et d’hypoxémie per-op Utilisation judicieuse de CPAP pré-induction et de recrutement/PEEP

sous AG pour optimiser la SaO2 à FiO2 minimale ; attention toutefoisPEEP élevée peut diminuer la SaO2

Recrutement à 55 cmH2O associé à une réouverture totale chez IMC > 40, puis PEEP a 10 cmH2O ensuite nécessaire pour le maintien

La détérioration de l’oxygénation sous AG est majorée chez les fumeurs

Effets pulmonaires de l’anesthésie Autres perles/éléments de résumé Régionale va atteindre la capacité inspiratoire et la réserve

expiratoire, mais généralement n’atteint pas la fonction du diaphragme. Les échanges gazeux (V/Q, relation CC-CRF) et la réponse au CO2 sont minimalement atteints et la réponse à l’hypoxémie est maintenue.

Pneumopéritoine : diminution CRF, aug atélectasie, diminution compliance respiratoire, augmentation pmaxventilation Augmentation de l’atélectasie, mais diminution du shunt seulement

sur pneumopéritoine au CO2 (et non air) = possiblement via VPH en situation hypercapnique ne pas s’acharner à avoir ETCO2 à 30 sipas de risque hypercapnique.

Effets pulmonaires de l’anesthésie Autres perles/éléments de résumé Chirurgie cardiaque : sous CEC est celle qui engendre le

plus d’atélectasie (collapsus bipulmonaire total) shunt résiduel ad 30% au PO 1-2 30cmH2O pour 20 secondes (thorax ouvert) suivi de PEEP en fin de

chirurgie recommandé situation thorax ouvert similaire en thoracique, permet de respecter aussi les anastomoses

NB dans cette population : Pas d’effet significatif sur la postchargeVD ou RVP lors d’un recrutement ad 46 mmHg

Effets pulmonaires de l’anesthésie Notre but connaître ces changements afin de les

mimimiser, corriger/traiter et prévenir les complications qui pourraient en découler

QUESTIONS?

Références Miller 8e édition

Barash 7e édition

Stoelting pharmaco 5e édition

Benumof 3e édition

Slinger (Principles and practice of thoracic...) Nunn 7e édition CL Brassard / Lohser / Donati / Bussiers – OLV 2014

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25389025)

*Travail éventuel (R5) de lecture/réponse aux questions avec CES SOURCES la triste réalité = ne disent pas toujours la même chose...

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