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ATLAS DES GLANDES ENDOCRINES J.O PEYRIN J.C VANDROUX - Rebuild by C2k - Université St Etienne avec la collaboration de: G. BAUDIN - F. BUSSIERE - J.P. CARAVEL - J.F. CHATAL - P. ESPINASSE - M. MEIMOUN - L. PEYRIN - J.M. VINOT 1 - GLANDE THYROIDE 1-1 Anatomie - Histologie - Physiologie 1-1-1 Situation anatomique 1-1-2 Histologie 1-1-3 Cycle de l'iode 1-1-4 Biosynthèse des hormones thyroïdiennes (H.T) 1-1-5 Thyroglobuline 1-1-6 Anomalies de l'hormonogénèse 1-1-7 Liaisons des H.T aux protéines plasmatiques 1-1-8 Molécules iodées circulantes et bilan iodé 1-1-9 Régulation centrale 1-1-10 Régulation périphérique 1-1-11 Effets tissulaires des H.T 1-1-12 Effets métaboliques des H.T 1-2 Exploration thyroïdienne in vitro 1-2-1 Les paramètres hormonaux 1-2-1-1 Exploration statique : dosages hormonaux 1-2-1-2 Exploration dynamique : test à la TRH 1-2-2 Les paramètres non hormonaux 1-2-2-1 Dosages essentiels 1-2-2-2 Dosages complémentaires 1-2-3 Les résultats 1-2-3-1 Euthyroïdie biologique 1-2-3-2 Principaux résultats anormaux 1-2-3-3 Hypothyroïdie néonatale 1-3 Exploration thyroïdienne in vivo 1-3-1 Les radiotraceurs 1-3-2 Les méthodes 1-3-2-1 Mesure de la fixation thyroïdienne 1-3-2-2 Scintigraphie thyroïdienne 1-3-3 Séméiologie scintigraphique 1-3-3-1 Images élémentaires 1-3-3-2 Diagnostics évoqués 1-4 Cas cliniques en pathologie non cancéreuse

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ATLAS DES GLANDES ENDOCRINES

J.O PEYRIN J.C VANDROUX

- Rebuild by C2k -

Université St Etienne

avec la collaboration de: G. BAUDIN - F. BUSSIERE - J.P. CARAVEL - J.F. CHATAL - P. ESPINASSE - M. MEIMOUN - L. PEYRIN - J.M. VINOT

1 - GLANDE THYROIDE 1-1 Anatomie - Histologie - Physiologie 1-1-1 Situation anatomique 1-1-2 Histologie 1-1-3 Cycle de l'iode 1-1-4 Biosynthèse des hormones thyroïdiennes (H.T) 1-1-5 Thyroglobuline 1-1-6 Anomalies de l'hormonogénèse 1-1-7 Liaisons des H.T aux protéines plasmatiques 1-1-8 Molécules iodées circulantes et bilan iodé 1-1-9 Régulation centrale 1-1-10 Régulation périphérique 1-1-11 Effets tissulaires des H.T 1-1-12 Effets métaboliques des H.T 1-2 Exploration thyroïdienne in vitro 1-2-1 Les paramètres hormonaux 1-2-1-1 Exploration statique : dosages hormonaux 1-2-1-2 Exploration dynamique : test à la TRH 1-2-2 Les paramètres non hormonaux 1-2-2-1 Dosages essentiels 1-2-2-2 Dosages complémentaires 1-2-3 Les résultats 1-2-3-1 Euthyroïdie biologique 1-2-3-2 Principaux résultats anormaux 1-2-3-3 Hypothyroïdie néonatale 1-3 Exploration thyroïdienne in vivo 1-3-1 Les radiotraceurs 1-3-2 Les méthodes 1-3-2-1 Mesure de la fixation thyroïdienne 1-3-2-2 Scintigraphie thyroïdienne 1-3-3 Séméiologie scintigraphique 1-3-3-1 Images élémentaires 1-3-3-2 Diagnostics évoqués 1-4 Cas cliniques en pathologie non cancéreuse

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1-5 Cancer thyroïdien 1-5-1 Cancer thyroïdien et type anatomo-pathologique 1-5-2 Fixation de l'iode et type de cancer 1-5-3 Localisation des métastases 1-5-4 Traitement des cancers thyroïdiens bien différenciés 1-5-5 Scintigraphie cervicale à l'iode 131 1-5-6 Protocole de la scintigraphie corps entier 1-5-7 Exemples de scintigraphie corps entier 1-5-8 Surveillance par la Tg 1-5-9 Protocole de surveillance des cancers bien différenciés 2 - GLANDES SURRENALES 2-1 SITUATION ET ANATOMIE 2-1-1 Face antérieure 2-1-2 Coupe transverse 2-1-3 Tomodensitométrie 2-1-4 I.R.M 2-1-5 Drainage veineux 2-2 La médullo-surrénale 2-2-1 Physiologie des médullo-surrénales 1- Diagramme général du système adréno-sympatique 2- Les cellules chromaffines 3- Développement embryonnaire 4- Les trois catécholamines 5- La synthèse des catécholamines 6- Métabolisme des catécholamines 7- Effets physiologiques des catécholamines 8-Méthodes de dosage des catécholamines 2-2-2 Diagnostic biologique des tumeurs adréno-sécrétrices 1- Les tumeurs sécrétant les catécholamines 2- Phéochromocytomes 3- Les dosages urinaires des catécholamines 4- Les dosages plasmatiques des catécholamines 5- Les dosages plasmatiques des méthoxyamines 6- Neuroblastomes 7-Diagnostic biologique des neuroblastomes 2-2-3 Exploration radio-isotopique des tumeurs adréno-sécrétrices 1- MIBG: marqueur adrénergique 2- MIBG: radiopharmaceutique 3- Protocole de la scintigraphie à la MIBG (adulte) 4- Dosimétrie MIBG 5- Scintigraphie MIBG normale 6- Interférences médicamenteuses 7- Cas Cliniques 8- Indications de la scintigraphie 9- Performances de la MIBG 10- MIBG thérapeutique 11- Scintigraphie à la MIBG (enfant)

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12- Neuroblastomes 2-3 La cortico-surrénale 2-3-1 Physiologie des cortico-surrénales 1- Hormones cortico-surrénaliennes 2- Paramètres habituellement dosés 3- Contrôle central de la sécrétion 4- Contrôle de la sécrétion d'aldostérone 5- Actions biologiques des glucocorticoïdes 6- Actions biologiques des androgènes 7- Actions biologiques de l'aldostérone 2-3-2 Pathologie de la cortico-surrénale et exploration isotopique 1- Hypercorticisme: Cushing 2- Hyperaldostéronisme primaire 3- Scintigraphie à l'iodo-cholestérol 4- Test de freinage à la dexaméthasone 5- Scintigraphies pathologiques à l'iodo-cholestérol 6- Cas cliniques 7-Apport de la scintigraphie à l'iodo-cholestérol 3 - GLANDES PARATHYROIDES 3-1 Rappel des notions de base 3-1-1 Anatomie 3-1-2 Embryologie 3-1-3 Histologie 3-1-4 Localisations normales et ectopiques 3-1-5 La parathormone 3-1-6 Action de la parathormone 3-1-7 Hyperparathyroïdies 3-2 Exploration radioisotopique 3-2-1 Scintigraphie de soustraction Thallium - Technetium 3-2-2 Scintigraphie au MIBI - 99m Tc 3-2-3 Dosimétrie 3-2-4 Cas cliniques 3-2-5 Indications 3-2-6 Autres méthodes 3-2-7 Limites de la scintigraphie

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GLANDE THYROIDE

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1-1 Anatomie - Histologie - Physiologie

1-1-1 SITUATION ET ANATOMIE

Thyroïde vue antérieure

Le corps thyroïde occupe une position médiane dans la région cervicale antérieure, contre le larynx et la partie supérieure de la trachée. Il est formé de deux lobes reliés par l'isthme, d'où nait parfois un petit lobe supplémentaire appelé pyramide de Lalouette. Poids normal : 15-25 g chez l'adulte Dimensions moyennes : 4 x 3 x 3 cm. Relations étroites avec : - les parathyroïdes situées entre la face interne des lobes et la trachée - les nerfs récurrents qui passent dans l'angle formé par les lobes (face interne) et la trachée. La vascularisation est importante par les artères thyroïdiennes supérieures et inférieures Les lymphatiques sont drainés - vers les ganglions de la chaîne jugulaire interne - vers les ganglions prétrachéaux et récurrentiels.

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Thyroïde : coupe transverse

Ectopies thyroïdiennes possibles

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1-1-2 HISTOLOGIE

Histologie : tissu thyroïdien sain

Le tissu thyroïdien est constitué d'unités fonctionnelles sphériques, les follicules de 200 µm de diamètre moyen. Le follicule est composé d'une simple assise de cellules épithéliales débouchant sur une cavité creuse, le lumen. Le lumen contient le produit élaboré par les cellules sous la forme d'un gel, la colloïde. La colloïde renferme la quasi totalité de l'iode de la glande et forme une réserve d'hormone potentielle incluse dans la protéine intrathyroïdienne, la thyroglobuline.

Histologie : tissu thyroïdien avec amas de cellules C

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Les cellules C, dispersées entre les follicules, sécrètent la thyrocalcitonine (TCT) qui intervient dans le métabolisme phosphocalcique.

1-1-3 CYCLE DE L'IODE

Les entrées de l'iode se font surtout par voie digestive (apport alimentaire quotidien de 50 à 100 µg). L'iode est absorbé sous forme d'iodures I- par l'intestin grêle. Une absorption pulmonaire de vapeurs d'iode est également possible. L'iodure diffuse après absorption dans le plasma et les liquides extracellulaires où l'équilibre est atteint 4h après l'ingestion. L'épuration plasmatique de l'iodure s'effectue par la thyroïde et le rein : Clairance thyroïdienne : 20 ml/mn Clairance rénale : 30-40ml/mn A un degré moindre, l'iodure peut être fixé par : - les glandes salivaires - l'estomac - les glandes mammaires - les plexus choroïdes L'élimination s'effectue par les urines et pour une faible part dans les féces. L'élimination par le lait peut être importante chez la femme.

1-1-4 BIOSYNTHESE DES HORMONES THYROIDIENNES

Cycle intrathyroïdien de l'iode

L'iodure I- puisé dans la circulation à la base de la cellule folliculaire est concentré par un mécanisme actif. A l'apex de la cellule, la peroxydase thyroïdienne (T.P.O) joue un rôle important pour : * oxyder I- en une forme active I° * ioder les groupements tyrosyles de la thyroglobuline (Tg) en MIT : monoiodotyrosine DIT : diiodotyrosine

* coupler entre eux ces groupements pour former les molécules hormonales :

T3 : triiodothyronine T4 : tetraiodothyronine ou thyroxine.

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Biosynthèse des hormones thyroïdiennes

Les molécules d'hormones thyroïdiennes (H.T = T4 + T3) sont incluses dans la thyroglobuline (Tg) contenue dans la colloïde. La libération de ces hormones dans la circulation s'effectue par protéolyse de Tg. Les iodotyrosines en excès (MIT et DIT) libérées sont désiodées in situ et l'I- en résultant réintègre le cycle de l'iode intrathyroïdien.

1-1-5 THYROGLOGULINE

Glycoprotéine essentiellement intravasculaire

10% sucres Protéine 19S Tg = 660 000 Da 7 à 12 résidus MIT 6 à 10 résidus DIT 1 à 4 résidus T4-T3

Site formateur de T4 à 5 résidus de l'extrémité N-terminale Site formateur de T3 à 2 résidus de l'extrémité C-terminale

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Matrice de la synthèse hormonale thyroïdienne Forme de stockage des hormones thyroïdiennes inactives Forme de stockage de l'iode

1-1-6 ANOMALIES DE L'HORMONOGENESE

- 1. 2. 3. 4. 5 : déficits enzymatiques congénitaux. (peroxydase ou iodotyrosine déshalogénase).

- 6 : défauts de synthèse maturation ou anomalies structurelles de la thyroglobuline.

Hypothyroïdie avec ou sans goitre par :

• Synthèse défectueuse de Tg • Apport d'iode insuffisant, défaut de concentration ou de transport des iodures • Défaut d'oxydation des iodures et de couplage des iodotyrosines (MIT, DIT)

en T3 et T4 (anomalies de TPO ou présence d'anticorps anti-TPO • Défaut de déshalogénation des iodotyrosines • Surcharge iodée (effet Wolff-Chaikoff) = blocage de l'oxydation des iodures.

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1-1-7 LIAISON DES HORMONES THROIDIENNES AUX PROTEINES PLASMATIQUES

TBP = Thyroxin Binding Proteins TBG = Thyroxin Binding Glogulin TBPA = Thyroxin Binding Prealbumin (Transthyrétine) A = Albumin

Protéinogramme Autoradiographie

T4 T3

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1-1-8 BILAN IODE ET MOLECULES IODEES CIRCULANTES

Valeurs normales (m ± 2s) Normal values (m ± 2s)

Iode total - Total Iodine 280 - 680 nmol / l Iodures - Iodides 14 - 34 nmol / l L T4 totale - Total L T4

L T4 libre - Free L T4

60 - 160 nmol / l

10 - 26 pmol / l L T3 totale - Total L T3

L T3 libre - Free L T3

1 - 3 nmol / l

3,5 - 9 pmol / l L rT3 totale - Total L rT3 0,3 - 0,9 nmol / l Thyroglobuline - Thyroglobulin < 40 µg / l

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1-1-9 REGULATION CENTRALE DE LA SYNTHESE HORMONALE THYROIDIENNE

C'est le taux des hormones thyroïdiennes libres qui stoppe l'action stimulante centrale et termine la boucle régulant l'homéostasie thyroïdienne en inhibant la libération de TSH.

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1-1-10 REGULATION PERIPHERIQUE

La thyroxine est une source importante (80%) de T3 physiologiquement très active et de reverse T3 (rT3) inactive, à travers le phénomène de monodésiodation qui a lieu de façon prépondérante dans le foie. Il y a là possibilité d'adaptation préférentielle de rT3 pour réduire les dépenses énergétiques (syndrome de basse T3).

1-1-11 EFFETS TISSULAIRES DES H.T

-Effets sur la croissance

- potentialisent la G.H - indispensables à l'ossification

- indispensables à la maturation des organes

-Effets sur le système nerveux

- S.N Central : maturation et connexions entre neurones athyréose non traitée crétinisme

- S.N Autonome : potentialisent les effets des catécholamines rythme cardiaque, débit systolique et vitesse circulatoire.

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1-1-12 EFFETS METABOLIQUES DES H.T

Thermogénèse et consommation d'O2 hyperthyroïdien : thermophobie. hypothyroïdien : frilosité

Synthèse protéique : effets sur la croissance Synthèse et dégradation des lipides : hyperthyroïdien : hypocholestérolémie. hypothyroïdien : hypercholestérolémie. Synthèse des glucides : glycémie Métabolisme de l'eau et des électrolytes : hypothyroïdien : œdème

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1-2 Exploration thyroïdienne in vitro

1-2-1 LES PARAMETRES HORMONAUX

1-2-1-1 Exploration statique

Dosages essentiels

- T4 libre (T4L) 10 à 26 pmol/l - TSH 0,2 à 4 mU/l

Dosages complémentaires

- T3 libre (T3L) 3,5 à 9 pmol/l * recherche d'une thyrotoxicose latente.

- rT3 * syndrome de basse T3.

-TCT thyrocalcitonine * diagnostic et suivi d'un cancer médullaire de la thyroïde, test à la pentagastrine.

1-2-1-2 Exploration dynamique

- Protocole: Injection IV de Protiréline* (TRH) 100 à 200 µg. Mesure de la TSH aux temps -15, 0, 15 et 30 mn. - Réponse normale

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Test à la TRH

Test à la TRH : réponses pathologiques

1-2-2 LES PARAMETRES NON HORMONAUX

1-2-2-1 Dosages essentiels

- Tg < 40 µg/l

- surveillance post chirurgicale des cancers thyroïdiens différenciés - hyperthyroïdie iatrogène

- ACAT Anticorps antithyroïdiens

- Anti-thyroglobuline Normal < 50 U/l (MRC) - Anti-peroxidase (anti-TPO) Normal < 100 U/ml (MRC)

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- diagnostic d'une thyroïdite lymphocytaire chronique (Hashimoto) - prévision d'hypothyroïdie post-thérapeutique - surveillance de grossesse à risque thyroïdien

1-2-2-2 Dosages complémentaires

- I- iodémie-iodurie

- recherche d'une contamination iodée

- radiologique ( produit de contraste iodé) - iatrogène (200 médicaments contiennent de l'iode)

- Anticorps Antirécepteurs de la TSH

- surveillance de grossesse à risque thyroïdien chez les patientes ayant eu ou ayant une maladie de Basedow ou d'Hashimoto - exophtalmie non étiquetée

- Anticorps Anti-T4 et Anti-T3

- interférence dans le dosage de T4 et T3 - adaptation de la posologie substitutive hormonale thyroïdienne

-TBG

- exploration des dysprotéinémies.

- Recherche de dysalbuminémie

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1-2-3 LES RESULTATS

1-2-3-1 Euthyroïdie biologique

1-2-3-2 Principaux résultats biologiques anormaux - Hyperthyroïdies :

- périphériques : T4L , T3L , TSH hyperthyroïdie à T3 : T4L=, T3L , TSH

- centrales : adénome hypophysaire thyréotrope T4L , T3L , TSH

- Hyperthyroxinémies sans hyperthyroïdie :

- dysalbuminémie familiale - résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes

- Hypothyroïdies :

- périphériques : T4L , T3L , TSH - centrales : T4L , T3L , TSH

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- Hypohormonémies sans hypothyroïdie:

- diminution du taux de protéines porteuses - syndrôme de basse T3.

1-2-3-3 Hypothyroïdie néonatale

• Dépistage systématique national obligatoire depuis 1979

• Dosage de la TSH au 5e jour : sur une goutte de sang séché envoyé par voie postale au Centre de Dépistage Régional agréé.

• Maladie grave en l'absence de traitement: Déficits cérébraux irréversibles (crétinisme), nanisme dysmorphique. Doit être impérativement traitée dans les premières semaines après la naissance.

• Maladie fréquente : entre 4 et 5 cas pour 10 000 naissances.

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1-3 Exploration thyroïdienne in vivo Historiquement la première, elle partage sa place avec l'exploration in vitro et d'autres techniques. Elle nécessite l'administration au malade d'un radiotraceur qui s'infiltre dans le cycle intra-thyroïdien de l'iode. Aussi, comme toutes les explorations en Médecine Nucléaire in vivo, elle expose le patient à une irradiation qu'il importe d'apprécier pour justifier les indications. Actuellement, elle sert le plus souvent à visualiser la thyroïde en en donnant une image fonctionnelle, c'est -à-dire en montrant les cellules thyroïdiennes actives. La conduite de l'exploration thyroïdienne in vivo a évolué au fil des années avec les progrès des radiopharmaceutiques et de l'appareillage disponibles

1-3-1 LES RADIOTRACEURS

Dose absorbée/Activité utile

Absorbed dose/Usable activity

Elément Element Production Période

Period

Energie Energy (keV)

Activité injectée Injected Activity Thyroïde

Thyroid Corps entierWhole body

Technétium Technetium 99m Tc04

Générateur Generator 6 h Gamma =140

2 mCi

74 MBq

0,2 cGy 2 mSv

0,01 cGy 0,1 mSv

Iode 123 Iodine 123

123- I

Cyclotron

(p, 5n) 13,2 h

EC

X = 30

Gamma = 159

0,2 mCi

7,4 MBq

0,74 cGy 7,4 mSv

0,03 cGy 0,3 mSv

Iode 131 Iodine 131

131- I

Pile

Nuclear reactor

8 j

8 d

E beta = 250

X = 30

Gamma = 364

50 µCi 1,85 MBq

370 cGy 3 700mSv

0,04cGy 0,4 mSv

• Technétium 99m : Utilisation diagnostique. Avantages : scintigraphie 20 mn après injection, très faible irradiation, disponibilité optimale. Inconvénients : traceur de la captation thyroïdienne non métabolisé d'où dissociation possible avec les scintigraphies à l'iode, élimination salivaire. Indications : scintigraphie de première intention, reliquats post-opératoires, surcharges iodées modérées.

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• Iode 123 : Utilisation diagnostique. Avantages : traceur physiologique de référence. Inconvénients : scintigraphie après 2 à 4 heures d'attente, irradiation moyenne, disponibilité limitée, coût élévé. Indications : nodules isolés en 1ère et 2ème intention, pédiatrie.

• Iode 131 : Utilisation essentiellement thérapeutique mais également diagnostique pour mesure de fixation préthérapeutique et suivi de cancers connus.

1-3-2 LES METHODES

1-3-2-1 Mesure de la fixation thyroïdienne

Autrefois essentielle, elle n'est plus nécessaire que dans: - des cas particuliers de troubles de l'hormonosynthèse - ou en vue du traitement d'hyperthyroïdie par l'iode 131.

Détermination de la fixation thyroïdienne par sonde externe

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a) Test au perchlorate

• L'administration d'ions perchlorate (KClO4- : 400 mg) permet de tester la

transformation de l'iodure en iode organique. • Par compétition ces ions chassent hors de la thyroïde les iodures marqués non encore

oxydés. • Le test est positif si la chute de la fixation thyroïdienne est de plus de 15% au cours

des 15 minutes qui suivent l'administration de perchlorate.

Exemple de test au perchlorate très positif

b) Fixation thyroïdienne à visée thérapeutique

• But : Préciser , grâce à une dose test d'iode radioactif, le séjour intra-thyroïdien de l'iode pour prévoir, par le calcul, l'irradiation thyroïdienne induite par une dose thérapeutique d'iode radioactif administré ultérieurement.

• Technique : Dose test d'iode 131. Comptages multiples 3 à 8 j. Détermination : de la fixation maximale initiale et de la période effective.

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L'activité enregistrée au niveau de la thyroïde est représentée après un maximum par une courbe exponentielle décroissante de période Te. Elle dépend de : - la période biologique du traceur Tb, - la période physique du traceur Tp.

• Indications : Hyperthyroïdies. En particulier : Basedow à petit goitre, nodule toxique.

1-3-2-2 Scintigraphie thyroïdienne

a) avec un scintigraphe à balayage - Les images en projection droite sont grandeur nature. - Les repérages anatomiques par le médecin nucléaire sont aisés.

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b) avec une gamma caméra L'efficacité de détection est améliorée. La résolution des images est optimale. Les repérages anatomiques sont difficiles. Deux types de collimateurs sont utilisés: - le sténopé ou pinhole : faible sensibilité mais image agrandie - le collimateur parallèle : forte sensibilité mais image de petite taille.

Collimateur sténopé ou pinhole Collimateur parallèle

1-3-3 SEMIOLOGIE SCINTIGRAPHIQUE

1-3-3-1 Images élémentaires

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Thyroïde normale

Scintigraphie au 99mTc : collimateur "pinhole", 150kc.

Scintigraphie 123I : scintigraphe à balayage.

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Goitre

Scintigraphie à 123I : scintigraphe à balayage.

Goitre diffus - Fixation Homogène

Scintigraphie à 131I : scintigraphe à balayage.

Goitre multihétéronodulaire - Fixation hétérogène

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Scintigraphie à 123I . Tomographie du médiastin. Goitre endothoracique

Agénésies, ectopies

Scintigraphie au 99mTc: scintigraphe à balayage.

Thyroïde avec hypoplasie lobaire.

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Scintigraphie à 123I : scintigraphe à balayage.

Ectopie : thyroïde linguale

Goitre nodulaire - Nodule isolé - Nodules chauds

Scintigraphie à 123I : Scintigraphie au 99mTc :

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collimateur "pinhole", 75 kc. Nodule chaud non extinctif.

collimateur "pinhole", 150 kc. Nodule chaud extinctif.

Scintigraphie au 99mTc : collimateur "pinhole".

Scintigraphie au 99mTc : collimateur "pinhole"

après injection de TSH. Epreuve de stimulation par TSH d'un nodule chaud extinctif

Goitre nodulaire - Nodule isolé - Nodules froids

Scintigraphie au 99mTc : collimateur "pinhole", 150 kc. Nodule froid

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• Les nodules palpables sans traduction scintigraphique sont souvent des nodules froids.

• L'aspect scintigraphique peut varier selon la nature du traceur utilisé.

Scintigraphie au 99mTc scintigraphe à balayage

Scintigraphie au 123I scintigraphe à balayage

Nodule chaud au <SUP<99M< sup>Tc, froid à l'iode

Scintigraphie blanche

Causes possibles: - Absence de thyroïde cervicale.- Destruction (TSA). - Freinage. - Artefact (surcharge iodée).

Sintigraphie au 99mTc : collimateur parallèle.

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1-3-3-2 Diagnostics évoqués

Devant un GOITRE HOMOGENE à la scintigraphie

• En euthyroïdie:

- Goitre simple diffus (carence iodée, pubertaire, ethnique etc...). - Thyroïdite lymphocytaire chronique (TLC).

• En hyperthyroïdie

- Maladie de BASEDOW. - TLC en phase d'hyperthyoïdie (rare). - Hyperthyroïdie à l'iode (captation faible). - Hyperthyroïdies secondaires (centrales, paranéoplasiques etc...).

• En hypothyroïdie

- TLC - Troubles de la synthèse hormonale thyroïdienne

. congénitaux

. iatrogènes (hypothyroïdie à l'iode, aux ATS ...).

Diagnostics évoqués devant un GOITRE HETEROGENE à la scintigraphie

• En euthyroïdie:

- Goitre ancien remanié. - Goitre multihétéronodulaire non toxique.

• En hyperthyroïdie:

- Goitre basedowifié ou secondairement toxique. - Goitre multihétéronodulaire toxique . - TLC en poussée toxique (rare). - Hyperthyroïdie à l'iode sur goitre ancien.

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• En hypothyroïdie:

- TLC - troubles de l'hormonogénèse.

- congénitaux . iatrogènes.

Diagnostics évoqués devant une ZONE FROIDE ISOLEE à la scintigraphie

• Tumeur bénigne : adénome, hématocèle, kyste.

• Tumeur maligne : cancer thyroïdien primitif ou secondaire.

• Thyroïdite subaigue en phase de guérison.

• Thyroïdite lymphocytaire chronique.

Dystrophie en euthyroïdie : goitre hétérogène, agénésie.en hyperthyroïdie : tissu freiné.

• Compression extrinsèque: ganglions, adénome parathyroïdien...

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Diagnostics évoqués devant une ZONE CHAUDE ISOLEE à la scintigraphie

• Ectopie - Agénésie d'un lobe .

• Reliquat tissulaire :

- post chirurgical . - post radiothérapique. - post thyroïdite subaiguë. - post thyroïdite lymphocytaire chronique.

• Tissu autonome:

- adénome toxique ou prétoxique - goitre multihétéronodulaire.

• Métastase fixante d'un cancer thyroïdien.

Diagnostics évoqués devant une SCINTIGRAPHIE BLANCHE

• En euthyroïdie:

- Contamination iodée iatrogène (médicaments iodés, produits de contraste iodés). - Ectopie thyroïdienne (fixation ectopique).

• En hyperthyroïdie:

- Thyroïdite subaiguë. - Thyrotoxicose factice. - Secrétion ectopique d'hormones thyroïdiennes (goitre ovarien, métastases).

• En hypothyroïdie:

- Athyréose congénitale ou acquise. - Ectopie thyroïdienne. - Hypothyroïdies centrales (Sheehan...).

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1-4 CAS CLINIQUES EN PATHOLOGIE NON CANCEREUSE Nodule froid

CLINIQUE : Femme de 56 ans présentant une formation nodulaire du lobe droit avec nette augmentation de volumeau cours des 3 dernières semaines. Pas de signes de dysthyroïdie. BIOLOGIE : TSH = 1,8 mU/l,SCINTIGRAPHIE :

T4 L = 16 pmol/l.

Thyroïde asymétrique au profit du lobe droit avec volumineECHOGRAPHIE :

ux nodule froid au technétium.

Volumineuse formation kystique au sein du lobe droit. CONCLUSION : Volumineux kyste du lobe droit.

Hyperthyroïdie: Maladie de Basedow

CLINIQUE : Femme de 58 ans, amaigrissement de 3 kg en un mois, rétraction palpébrale, pas d'exophtalmie, pouls à 105 avec arythmie, goître modéré. BIOLOGIE : TSH < 0,1 mU/l, T4 L = 40 pmol/l. SCINTIGRAPHIE : Goître modéré, diffus et de fixation homogène et importante. FIXATION THYROIDIENNE : 123 I : 49 % à la 6° heure. CONCLUSION : Maladie de Basedow. Traitement par ATS puis par 131- I, 222 MBq (6 mCi) Euthyroïdie 3 ans après traitement.

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CLINIQUE : Femme de 40 ans, amaigrissement de 8 kg en trois mois, pouls à 130, exophtalmie modérée, signe du tabouret, goître important vasculaire.BIOLOGIE : TSH < 0,1 mU/l, T4 L = 54 pmol/l, Ac-antirécepteurs de TSH = 46 U/l (N < 10 U/l).SCINTIGRAPHIE : Thyroïde nettement augmentée de volume et de fixation homogène. ECHOGRAPHIE : Thyroïde nettement augmentée de volume et hypoéchogène dans son ensemble. CONCLUSION : Maladie de Basedow. Traitée initialement par ATS puis par chirurgie de réduction.

Goitre multihétéronodulaire toxique

CLINIQUE : Femme de 81 ans, pouls à 100 avec arythmie. Pas de signe oculaire, pas d'amaigrissement. Léger tremBIOLOGIE :

blement. Goître multinodulaire important.

TSH < 0,1 mU/l, T4 L = 43 pmol/l. SCINTIGRAPHIE : Association de plusieurs nodules froids et de deux nodules hyperfixants. CONCLUSION : Goître multihétéronodulaire toxique. Traitement par 131 I, 444 MBq (12 mCi) après préparation par ATS. Euthyroïdie après un an de recul.

Hyperthyroïdie à l'iode

CLINIQUE : Homme 51 ans; coronarien, traité par amiodarone depuis 2 ans. Amaigrissement 16 kg en 6 mois. ApparitionBIOLOGIE :

d'un goitre régulier, très ferme.

TSH <0,1 mU/l, T4L > 57 pmol/l, iode total = 80SCINTIGRAPHIE :

00 nmol/l

Quasi "blanche". Fixation 6 h = 2 %. (surcharge iTRAITEMENT :

odée)

PTU + corticoïdes. 3 mois après, euthyroïdie biologique.

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Nodule chaud prétoxique

CLINIQUE : Femme de 55 ans. Hyperplasie lobaire gauche, tachycardie à 100. BIOLOGIE : TSH = 0,1 mU/l, T4 L = 16 pmol/l T3 L = 6,2 pmol/l. SCINTIGRAPHIE : Aspect de nodule chaud extinctif touchant la plus grande partie du lobe gauche. CONCLUSION : Nodule chaud extinctif lobaire gauche sans hyperthyroïdie biologique. La TSH est basse. Il s'agit d'un nodule pré-toxique.

Adénome toxique

CLINIQUE : Femme de 36 ans, tachycardie à 120, amaigrissement modéré, nodule palpable au niveau du lobe gauche. BIOLOGIE : TSH < 0,1 mU/l, T4 L = 46 pmol/l. SCINTIGRAPHIE PRE-OPERATOIRE 123 I (1): Nodule chaud isolé. CONCLUSION : Adénome toxique extinctif. Traitement par chirurgie : lobectomie gauche. SCINTIGRAPHIE POST-OPERATOIRE AU 99m Tc (2): Image de guérison

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Adénome toxique guéri par l'iode 131

Examen 4 mois après traitement : BIOLOGIE : TSH = 0,6 mU/l ; T4l = 14,1 pmol/l ; T3l = 5,7 pmol/l. SCINTIGRAPHIE : Image de guérison.

Adénomes autonomes multiples

CLINIQUE : Femme de 21 ans. Goitre nodulaire depuis 1 an. Aucun signe de dysthyroïdie. BIOLOGIE : Dosages hormonaSCINTIGRAPHIE :

ux normaux.

Simple : 3 nodules chauds. Sous stimulaCONCLUSION :

tion : réveil d'un parenchyme important.

Adénomes autonomes multiples. Thyroïdectomie subtotale: 11 nodules adénomateux en "grappe de raisin".

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Thyroïdite subaigüe en phase initiale

CLINIQUE : Femme de 31 ans. Douleurs cervicales. BIOLOGIE : TSH < 0,1 mU/l, T4L = 39,0 pmol/l, Tg = 150 ng/ml, pas d'anticorps anti-Tg. SCINTIGRAPHIE : Scintigraphie "blanche". Fixation thyroïdienne quasiment nulle. ECHOGRAPHIE : Plages hypoéchogènes caractéristiques sans nodule individualisé. CONCLUSION : Thyroïdite subaiguë (DE QUERVAIN) typique(biologie d'hyperthyroïdie, fixationnulle, échographie typique) et confirmée par cytoponction

Thyroïdites subaigües

CLINIQUE : Femme de 37 ans, douleurs cervicales prédominantes à gauche, fatigue, nervosisme. BIOLOGIE : TSH = 0,12 mU/l, T4 L = 29 pg/ml, VS = 62 mm/1°h pas d'anticorps antimicrosomiaux. SCINTIGRAPHIE : Réalisée au technétium 99m. Seule subsiste une fixation au niveau du pole supérieur du lobe droit. ECHOGRAPHIE : Le lobe gauche est très hypoéchogène. CONCLUSION : Thyroïdite sub-aigue du lobe gauche.

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Hypothyroïdie iatrogène

CLINIQUE : Femme 67 ans. Cordarone depuis 6 mois. Hypothyroïdie frustre. BIOLOGIE : TSH = 40 mU/l. T4l = 1,4 pmol/l. T3l = 3,2 pmol/l. Hypothyroïdie. SCINTIGRAPHIE : Hyperfixation paradoxale. Petit goitre pECHOGRAPHIE :

longeant.

Aspect hypoéchogène diffus. DIAGNOSTICS POSSIBLES : Hashimoto ou hypothyroïdie iatrogène. BILAN COMPLEMENTAIRE : Cytoponction : pas de signe de TLC Anticorps anti-Tg et anti-TPO négatifs. Iode total = 4 000 nmol/l. CONCLUSION : Hypothyroïdie iatrogène.

Ectopie thyroïdienne

CLINIQUE : Jeune fille de 18 ans. Nodule médian prétrachéal asymptomatique. BIOLOGIE : TSH = 3,2 mU/l; T4l =11,8 pmol/l T3l = 5,7 pmol/l . SCINTIGRAPHIE AU Tc 99m : - pas de thyroïde en place. - tissu thyroïdien fonctionnel avec nodule froid au niveaECHOGRAPHIE :

u hyoïdien.

- loges thyroïdiennes vides. - au niveau hyoïdien, tissu thyroïdien normal avec une partie nécrosée. CONCLUSION : Ectopie thyroïdienne hyoïdienne avec nodule kystique, en euthyroïdie

CLINIQUE : Femme de 54 ans présentant une poussée volumétrique linguale. BIOLOGIE : TSH = 5,5 mU/l ; T4 = 95 nmol/l (N=70 à 150) SCINTIGRAPHIE : Absence de fixation cervicale. Masse fixante correspondant à la tuméfaction linguale. CONCLUSION : Thyroïde linguale avec tendance à l'hypothyroïdie frustre.

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Thyroïdite lymphocytaire chronique

CLINIQUE : Recherche d'hypothyroïdie, pas d'antécédent, corps thyrBIOLOGIE :

oïde non palpé.

TSH = 31 mU/l, T4 L = 4,5 pmol/l, T3 L = 5,4 pmol/l. Anticorps anti-thyroglobuline : 1/160. Anticorps anti-microsomiaux : 1/600. SCINTIGRAPHIE : Corps thyroïde de taille et morphologie normale avec hyperplCONCLUSION :

asie lobaire gauche.

Hypothyroïdie par thyroïdite auto-immune.

CLINIQUE : Suspicion d'hypothyroïdie fruste, thyroïde ferme et irrégulière à la palpation. BIOLOGIE : TSH = 11 mU/l T4 L = 7,6 pmol/l Ac anti-Tg = +++ Ac anti-TPO=412 U/ml SCINTIGRAPHIE : Asymétrie de fixation aux dépens du lobe gauche. ECHOGRAPHIE : Aspect hypoéchogène diffus CONCLUSION : Maladie de Hashimoto avec envahissement lymphocytaire confirmé par cytoponction.

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1-5 Cancer thyroïdien

1-5-1 Cancer thyroïdien et type anatomo pathologique

• Il représente 6 à 8 % des nodules froids.

• Anatomie pathologique :

• Les cancers développés à partir des cellules thyroïdiennes:

o Bien différenciés :

- cancers papillaires. - cancers vésiculaires.

o Moyennement différenciés :

- cancers trabéculo-vésiculaires.

o Indifférenciés :

- cancers anaplasiques.

• Les cancers développés à partir des cellules C :

- Médullaires . Il existe des formes familiales.

1-5-2 Fixation de l'iode et type de cancer

• Cancers bien différenciés Cancers moyennement différenciés

- Fixation de l'iode 131 possible par les métastases. - Marqueur tumoral: Tg

• Cancers indifférenciés

- Fixation de l'iode 131 impossible par les métastases.

• Cancers médullaires

- Fixation impossible. - Marqueurs tumoraux: TCT - ACE.

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1-5-3 Localisation des métastases

Extension Loco-régionale Local

A distance Extensive diffusion

Papillaire Papillary

Ganglions , tissus voisins . Ganglia , surrounding tissues. .

Poumons, os, médiastin et foie, cerveau. Lungs, bones, mediastinum, liver, brain.

Vésiculaire Vesicular

Ganglions , tissus voisins . Ganglia , surrounding tissues. .

Os, poumons, médiastin et foie, cerveau. Bones, lungs, mediastinum, liver, brain.

Trabéculo- vésiculaire Trabeculo-vesicular

Ganglions, tissus voisins. Ganglia , surrounding tissues. .

Os, poumons, médiastin et foie, cerveau. Bones, lungs, mediastinum, liver, brain.

Anaplasique Anaplasic

Très mauvais pronostic. Severe pronostic.

Médullaire Medullary

Ganglions, poumons, os , foie... Ganglia, lungs, bones, liver...

1-5-4 Traitement des cancers thyroïdiens bien différenciés

• Le diagnostic de cancer thyroïdien est avant tout anatomo- pathologique (70% en extemporané, 30% à l'analyse définitive).

• Le traitement est chirurgical : thyroïdectomie totale avec curage ganglionnaire jugulo-carotidien et récurrentiel.

• La chirurgie doit être complétée par une 131-I thérapie (100 mCi d'iode 131). L'iode 131 est administré en moyenne 4 à 5 semaines après l'intervention lorsque le patient est en hypothyroïdie

• Le but est d'obtenir une cartographie blanche : en cas d'échec , la 131-I thérapie doit être recommencée après un délai de 3 à 6 mois.

• Après 131-I thérapie, le patient doit être mis sous hormonothérapie freinatrice.

• Les métastases à distance doivent selon les cas être traitées par radiothérapie externe, embolisation ou exèrèse.

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1-5-5 Scintigraphie cervicale à l'iode 131

• Scintigraphies réalisées au scintigraphe à balayage 72 heures après administration de 5 mCi d'iode 131.

• (I) avant 131-I thérapie , (II) après 131-I thérapie de 100 mCi (cartographie blanche)

1-5-6 Protocole de la scintigraphie corps entier

• La sensibilité de la scintigraphie à l'iode 131 dépend :

- du taux sanguin de TSH : plus le taux de TSH est élevé, plus la scintigraphie est sensible. Il est indispensable de mettre le patient en hypothyroïdie donc d'interrompre l'hormonothérapie - de l'activité d'iode administrée par voie orale ( 0,5 à 5 mCi ).

• L'arrêt de l'hormonothérapie suit le protocole suivant:

- arrêt de la substitution par la thyroxine avec remplacement par 1 comprimé de Cynomel la 1ère semaine puis 2 comprimés de Cynomel la 2ème semaine - puis arrêt de toute substitution pendant 10 à 20 jours avant l'administration

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d'iode 131. Un contrôle de TSH doit être réalisé quelques jours avant l'administration d'iode 131.

• 0,5 à 5 mCi d'iode 131 sont administrés au patient à jeun.

• La scintigraphie est réalisée 72 heures après l'administration d'iode 131. ( balayage corps entier + balayage cervical ).

• Résultat : en dehors des récidives ou du tissu thyroïdien résiduel, il peut exister des fixations de l'iode 131 au niveau des glandes salivaires, de l'estomac, de l'intestin et de la vessie.

1-5-7 Scintigraphie corps entier à l'iode 131

Image normale

• Scintigraphie corps entier réalisée 72 heures après l'administration orale de 5 mCi d'iode 131. TSH = 64 mU/l

• Résultat : scintigraphie normale. • On retrouve une hyperactivité au niveau des

glandes salivaires, de l'estomac, de l'intestin et de la vessie.

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Artéfact

• Scintigraphies réalisées a 30 mn d'intervalle à J4 après administration de 100 mCi d'iode radioactif. Il existe une stase oesophagienne qui disparait après ingestion d'eau.

Métastases pulmonaires

Scintigraphie réalisée à J5 après 131-I thérapie de 100 mCi.

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Métastases pulmonaires avant et après 131-I thérapie

I-a et I-b avant 131-I thérapie II-a et II-b après 131-I thérapie

Métastases hépatiques

(I) Scintigraphie aux colloïdes (II) scintigraphie à l'iode.

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Cancer papillaire évolué

• Métastases pulmonaires (miliaire) et résidu thyroïdien. • (I) avant irathérapie , (II) après irathérapie (100 mCi) .

1-5-8 Surveillance par la thyroglobuline

• La surveillance des cancers thyroïdiens par la thyroglobuline ne concerne que les cancers bien ou moyennement différenciés.

• Le taux sanguin de thyroglobuline est TSH dépendant.

• Dans le dosage de thyroglobuline, il existe des interférences avec les anticorps anti-thyroglobuline d'où la nécessité de réaliser conjointement un dosage d'anticorps ou un test de surcharge.

• Ainsi peuvent être comparés :

- les taux de thyroglobuline en freination. - les taux de thyroglobuline en défreination.

mais en tenant compte du taux de TSH.

• La présence d'anticorps anti-thyroglobuline ou la perturbation du test de surcharge rendent non fiable le dosage de thyroglobuline.

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Exemple

• Cancer

papillaire • Août 87

:thyroïdectomie totale avec curage ganglionnaire puis 131-I thérapie .

• Déc. 88 : contrôle scintigraphique normal avec dosage de Tg.

• Déc. 90 :contrôle scintigraphique avec dosage de Tg. Légère fixation cervicale, Tg= 106 ng/ml. 131-I thérapie de 100 mCi.

• Août 91: contrôle scintigraphique avec dosage de Tg. Légère fixation cervicale, Tg= 344 ng/ml. 131-I thérapie de 100 mCi.

• Intervention chirurgicale. Ablation de 14 ganglions métastatiques

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1-5-9 Protocole de surveillance des cancers bien différenciés

• La rémission complète d'un cancer thyroïdien bien différencié est caractérisée par:

- l'absence de signe clinique de récidive - l'absence de fixation de l'iode 131 sur la scintigraphie corps entier - un taux sanguin de thyroglobuline indétectable

• La surveillance des récidives en dehors de tout signe évolutif pourra être faite selon le protocole suivant :

- surveillance clinique, dosage de thyroglobuline tous les 6 mois pendant les 3 premières années puis dosage annuel - radiographie pulmonaire tous les ans - scintigraphie corps entier avec balayage cervical à l'iode 131 6 mois après lla 131-I thérapie, à 18 mois, à 30mois puis tous les 5 ans

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GLANDES SURRENALES

2-1 SITUATION ET ANATOMIE

Les glandes surrénales sont deux glandes à sécrétion interne situées au pole supero-interne de chaque rein. Elles mesurent environ 4 cm de long sur 3 de large et pèsent de 4 à 6 g. Les glandes surrénales sont constituées de deux parties différentes sur le plan embryologique, histologique et fonctionnel: - la medullosurrénale, centrale. - la corticosurrénale, périphérique.

2-1-1 Les surrénales: face antérieure

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2-1-2 Les surrénales: coupe transverse

2-1-3 Les surrénales: tomodensitométrie

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2-1-4 Les surrénales: I.R.M

2-1-5 Les surrénales: drainage veineux

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Cathétérismes sélectifs: a) veine rénale doite, b) veine rénale gauche

2-2 La médullo-surrénale

2-2-1 Physiologie des médullo-surrénales

1- Diagramme général du système adréno-sympathique

• Deux constituants majeurs :

- le système nerveux ortho-sympathique : ( ganglions sympathiques et neurones postganglionnaires) dont le neuromédiateur est la noradrénaline. - les glandes médullosurrénales qui secrètent des hormones : adrénaline (80%) , noradrénaline (16%) , dopamine (4% ).

• Dans les deux cas, l'innervation préganglionnaire, issue de la substance grise médullaire est cholinergique.

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2- Les cellules chromaffines

• La médullosurrénale est constituée de cellules chromaffines, cellules caractérisées par la présence de vésicules à corps dense, qui stockent les catécholamines : l' adrénaline (80%) , la noradrénaline (16%) , la dopamine (4%).

• Ces hormones sont libérées par la médullosurrénale en réponse à des stimulations nerveuses par l'intermédiaire du nerf splanchnique (cholinergique)

Vésicules à corps dense mises en évidence par microscopie électronique

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3- Développement embryonnaire

• Au cours du développement embryonnaire, les cellules chromaffines se disposent en amas (paraganglions) le long de la veine cave inferieure.

• Les plus gros de ces ganglions fourniront les glandes médullosurrénales qui s'enveloppent du cortex surrénal au 4ème mois de la vie foetale.

• Les autres paraganglions régressent partiellement. Quelques résidus embryonnaires non fonctionnels persistent et pourront donner naissance à des tumeurs chromaffines.

Distribution du tissu chromaffine

chez le nouveau-né.

4- Les trois catécholamines

• L' adrénaline est l' hormone sécrétée par la médullosurrénale. • La noradrénaline est à la fois le neuromédiateur des neurones

orthosympathiques et une hormone qui accompagne l'adrénaline dans la sécrétion médullosurrénalienne.

• La dopamine est le précurseur de la noradrénaline et de l'adrénaline.

La demi-vie plasmatique est de l'ordre de 1 minute.

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5- La synthèse des catécholamines

• Dans les neurones ortho-sympathiques et les cellules chromaffines de la médullo-surrénale, les catécholamines sont synthétisées à partir de la tyrosine.

• La tyrosine est hydroxylée en 3-4 dihydroxy phenylalanine (DOPA) en présence de la tyrosine hydroxylase..

• La DOPA est décarboxylée par la L-dopa décarboxylase et fournit de la dopamine .

• L'hydroxylation du Carbone β de la chaine latérale de la dopamine en présence de la dopamine β hydroxylase conduit à la noradrénaline.

• Dans la médullo-surrénale, l'enzyme phenyléthanolamine N-méthyl transférase (PNMT), qui ne se trouve pas dans les neurones sympathiques, catalyse la N-méthylation de la noradrénaline en adrénaline.

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6- Métabolisme des catécholamines

Deux enzymes principales, la COMT et la MAO, réalisent le métabolisme des catécholamines.

• La COMT (catéchol-O-méthyltransférase) transforme les catécholamines en méthoxyamines : normétadrénaline (NMN) et métadrénaline (MN).

• La MAO (mono-aminoxydase) désamine les catécholamines et les méthoxyamines en VMA (acide vanilmandélique) .

7- Effets physiologiques des catécholamines

Adrénaline et noradrénaline

• L'adrénaline et la noradrénaline se lient à des récepteurs adrénergiques membranaires présents dans la plupart des territoires de l'organisme. Les effets physiologiques observés dépendent de la nature des récepteurs (α ou β).

• Les principales actions sont:

- Les effets cardiovasculaires: Vaisseaux sanguins : vasoconstriction (α) ou vasodilation ( β) Coeur : augmentation de la fréquence et du débit cardiaques ( β1). La combinaison de l'effet vasoconstricteur et des effets cardiaques explique l'action hypertensive.

-Les effets métaboliques: Effet lipolytique ( β1)

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Hyperglycémie résultant de l'augmentation de la glycogénolyse (α, β) de la néo-glucogenèse (α, β) et de la sécrétion du glucagon (β) associées à la diminution de la sécrétion d'insuline (α) .

Dopamine

• La dopamine peut se lier à des récepteurs dopaminergiques spécifiques présents dans les vaisseaux sanguins et quelques organes.

• Les principales actions sont: La vasodilatation, l'effet diurétique, l'effet natriurétique.

8- Méthodes de dosage des catécholamines et interférences

Méthodes de dosage

• La chromatographie liquide haute performance couplée à la détection électrochimique (HPLC-ED) est la méthode la plus performante et la plus spécifique.

• Elle doit être préférée à toutes les autres méthodes (fluorimétrie, spectrophotométrie, dosage radio- enzymatique).

Interférences pharmacologiques

• Les psychotropes (IMAO, tricycliques), l'absorption massive d' éthanol augmentent les valeurs; la clonidine, l' α-méthyldopa les diminuent.

• Les ß-bloquants ont peu d'effet sur les valeurs de repos. • Ne jamais arrêter un ß-bloquant ou la clonidine dans les jours qui précèdent

les prélévements pour éviter l'élévation temporaire des catécholamines simultanée du rebond tensionnel.

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Valeurs témoins usuelles

• 1. Plasma

pg/ml limite supupper limit

nmol/l nanomoles/l

limite supupper limit

Noradrénaline - Noradrenaline (NA) Adrénaline - Adrenaline (A) Dopamine - Dopamine (DA)

245 ± 5141 ± 6 < 50

450 75 150

1,5 ± 0,3 0,22 ± 0,04

< 0,33

2,7 0,4 0,9

• Les valeurs se réfèrent aux amines (NA, A, DA) libres de 16 sujets normaux.

• 2. Urines

µg/24h limite supupper limit

nmol/24h nanomoles/24h

limite supupper limit

Noradrénaline Noradrenaline ( NA) Adrénaline Adrenaline (A) Dopamine Dopamine (DA) Normétadrénaline Normatanephrine (NMN) Métadrénaline Metanephrine (NM) Acide vanilmandélique (AVM) Vanilmandelic acid (VMA) Acide homovanillique Homovanilic acid (HVA)

153 ± 23

22 ± 6

1197±179

209 ± 15

135 ± 32

2,1 ± 0,27

2,2 ± 0,30

280

50

2500

300

280

3,5

3,6

905 ± 145

120 ± 33

7840 ± 1180

1140 ± 82

685 ± 162

10206 ± 1364

12100 ± 1650

1700

270

16400

1600

1400

18000

20000

• Valeurs moyennes (m ±SEM) des amines (NA, A, DA, NMN, MN) totales (libres + conjuguées) et des acides libres (AVM, HVA) chez 23 sujets normotendus.

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2-2-2 Diagnostic biologique des tumeurs adréno-sécrétrices

1- Les tumeurs sécrétant des catécholamines

• NEUROBLASTOMES • PHEOCHROMOCYTOMES

tumeur maligne - malignant tumors

tumeur bénigne - benign tumors Origine embryonnaire des tumeurs adréno-sécrétrices

2- Phéochromocytomes

• Tumeurs développées à partir des cellules chromaffines et capables de sécréter les catécholamines.

• 90 % de ces tumeurs sont bénignes, 10 % sont malignes (phéochromoblastomes).

• Cliniquement elles s'acompagnent fréquemment d'hypertension artérielle (permanente ou paroxystique). La présence de la triade : céphalées, sueurs, tachycardie chez un hypertendu oriente le diagnostic. (diagnostic biologique indispensable) L' incidence est d'environ 0.1% des patients hypertendus.

• La localisation est surrénalienne (85 % des cas) ou extra- surrénalienne (15 % des cas)

• Dans le cas des tumeurs bénignes, le traitement est chirurgical. • Dans le cas des tumeurs malignes, intérêt possible de la MIBG-131 I

thérapeutique.

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Distribution du tissu chromaffine chez le nouveau-né ( ) comparée à la distribution des phéochromocytomes extrasurrénaliens( )

3- Dosages urinaires des catécholamines ou de leurs métabolites

• Trois groupes de composés peuvent être dosés dans les urines de 24 heures :

- les catécholamines : noradrénaline (NA) , adrénaline (A) , dopamine (DA). - les méthoxyamines : normétadrénaline (NMN) et métadrénaline (MN). - l'acide vanilmandélique (AVM).

• Le dosage des catécholamines ( NA et A ) détecte 80% des phéochromocytomes. La DA est augmentée de façon inconstante.

• Le dosage de l'AVM n'en détecte que 60%. • Seul le dosage des methoxyamines (NMN et MN) a une fiabilité voisine de

100%. Ces données ne sont valables que pour les dosages par CLHP - DE.

4-Dosage plasmatique des catécholamines

• Le dosage plasmatique de la noradrénaline (NA) et de l'adrénaline (A) sur prélèvements isolés ne fournit des valeurs supérieures à celles des hypertendus ou des témoins que dans 60% des cas de phéochromocytome.

• Légende :

T : témoins. HT : hypertendus. PH : phéochromocytomes

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5- Dosage plasmatique des méthoxyamines

• Le dosage plasmatique des méthoxyamines (métadrénaline = MN et normétadrénaline = NMN) est un index durable de l'hypersécrétion des catécholamines. Dans le phéochromocytome, sa sensibilité diagnostique (98%) est bien meilleure que celle des catécholamines plasmatiques.

• Légende :

T : témoins. HT : hypertendus. PH : phéochromocytomes

6- Neuroblastomes

• Ce sont des tumeurs dérivées de la crête neurale et développées à partir des sympatoblastes, cellules indifférenciées situées tout le long de la chaîne sympathique.

• Ce sont des tumeurs congénitales malignes du jeune enfant.

• Cliniquement, leur expression est le plus souvent atypique ou parfois accompagnée d'hypertension artérielle.

• La localisation la plus fréquente est intra-abdominale (surtout surrénalienne) rarement intrathoracique.

• Le traitement est oncologique, la thérapie à la MIBG est décevante.

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7- Diagnostic biologique des neuroblastomes

• Les neuroblastomes sécrètent des grandes quantités de catécholamines : noradrénaline et surtout dopamine. Le diagnostic biologique doit faire la preuve de l'hypersécrétion de dopamine.

• Les marqueurs les plus utilisés sont :

- la dopamine urinaire - et son métabolite, l'acide homovanillique (HVA).

• Le dosage de la dopamine détecte 95% des neuroblastomes, celui de l'HVA en détecte 85%.

2-2-3 Exploration radio-isotopique des tumeurs adréno-sécrétrices

1- MIBG : marqueur adrénergique

• La méta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG) est un analogue structural de la guanéthidine.

• Diffusant dans l'espace inter-synaptique, elle est recaptée par les terminaisons adrénergiques qu'elle marque.

2- MIBG : radiopharmaceutique

La MIBG se marque avec un radioiode ( 123 I ou 131 I)

Activité injectée (adulte) Injected radioactivity (adult)

Délai de détection Detection delay

Irradiation Irradiation

Coût Cost

123-I 370 MBq ; 10 mCi < 48h forte strong

très élevéevery high

131-I 37 MBq ; 1 mCi < 7 j très forte very strong

élevée high

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3- Protocole de la scintigraphie à la MIBG (adulte)

• Vérifier l'absence d'interférences médicamenteuses.

• Blocage thyroïdien Lugol 3 fois XXX gouttes par jour, pendant 7 jours à partir de 3 jours avant le test.

• Injection I.V. très lente.

• Clichés dès :

6 h ( 123-I ) , à 24 et 48 heures, jusqu'au 7° jour ( 131-I )

( amélioration du contraste biologique avec le temps )

• Collimateur adapté.

• Champs localisés ou corps entier selon les indications.

4- Dosimétrie MIBG (cGy)

(d'après JNM 25; 436-440, 1984 et JNM 29; 1638-1643, 1988)

Foie Liver

RateSpleen

Glandes salivaires

Salivary glands

OvairesOvaries

Médullo-surrénale Adrenal medulla

Thyroïde bloquée Blocked thyroid

Corps entier Whole body

123-I MIBG

370 MBq (10 mCi)

3 2,2 0,8 0,7 30 <0,5 0,2

131-I MIBG

37 MBq (1 mCi)

3 2,2 0,8 1 10 - 70 1 0,1

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5- Scintigraphie MIBG normale

(d'après JNM 24; 672-682, 1983)

Si la thyroïde est parfaitement bloquée, on voit : - les glandes salivaires. - les poumons (50% des cas, disparaissent en 48 heures). - le coeur (50% des cas). - le foie et la rate. - la vessie (disparaît en 48 heures). - les muscles. - les "os en négatif". Les surrénales normales peuvent être visibles dès 24 h à gauche, à 48 h à droite.

Exemple:

• Faible activité dans le foie et la base des poumons

• Visualisation de la vessie

Face antérieure

Face postérieure

6- Interférences médicamenteuses

• Annulent ou atténuent la fixation:

- Inhibiteurs calciques. - Réserpiniques. - Labétalol. - Antidépresseurs tricycliques. - IMAO. - α-méthyl DOPA. - Digitaliques. - Amiodarone.

Exemple: MIBG négatif par inhibition calcique I - Scintigraphie à la 131-I MIBG négative sous traitement par inhibiteur calcique. II - Scintigraphie à la 131-I MIBG positive après arrêt du traitement.

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7- Cas cliniques de Phéochromocytomes

Phéochromocytome surrénalien CLINIQUE : Femme de 47 ans. HTA labile avec poussées à 22 cm de Hg. Malaises, sueurs froides, nausées. Baisse de l'état général. ECHOGRAPHIE : Découverte fortuite d'une masse surrénalienne droite de 8 cm de diamètre. BIOLOGIE : Catecholamines urinaires. µg /24h limite normale

NA A DA NMN MN AVM

11 758 11 800 10 670 17 350 47 262 37 200

280 50 2 500 300 280 3 500

SCINTIGRAPHIE A LA MIBG : Masse fixante entre le rein droit, l'aorte et le foie. CONCLUSION : Phéochromocytome.

Phéochromocytome extrasurrénalien

Phéochromocytome inter-aortico-cave : Image de 99m-Tc DTPA pour repère anatomique et localisation des reins. Confirmation par tomodensitométrie (le CT orienté par le résultat de la scintigraphie).

Phéochromocytomes multiples

Phéochromocytomes surrénaliens bilatéraux. Image à 24 h en vue postérieure.

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Phéochromocytome vésical

• Mauvaise indication de la scintigraphie car la vessie est normalement radioactive (élimination du traceur). Normalement il s'agit d'une indication d'échographie.

• A titre iconographique, ce phéochromocytome de 1,5 cm dans la paroi latérovésicale droite n'a été visualisé qu'après un lavage vésical

Métastases d'un phéochromocytome malin

Scintigraphie réalisée à J10

après une dose thérapeutique d'iode 131 MIBG.

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8- Indications de la scintigraphie à la MIBG dans le phéochromocytome

• Après bilan biologique contrôlé (interférences ?) et TDM ou IRM des surrénales.

• A la recherche :

- Ph. surrénalien < 2 cm. - Ph. extrasurrénalien. - Ph. multiples. - Ph. métastatiques.

9- Performances MIBG

(Diagnostic des phéochrocytomes) d'après J.N.M 26; 576-585,1985

Michigan (400 cas) Michigan (400 cases)

Autres centresOther centers

Sensibilité Sensitivity

Phéo. sporadique - Sporadic pheo 78% Phéo. malin - Malignant pheo 84% Phéo. familial - Familial pheo 94%

87%

80 à 90%

Spécificité Specificity 99% >95%

10- MIBG thérapeutique

(d'après Nucl. Med. Biol. 14 , 8 , 183-189 , 1987)

• Traitement particulièrement onéreux, 131 I-MIBG uniquement.

• Phéochromocytomes malins (phéochromoblastome).

- Avant le stade terminal, car nécessité de répétition des doses. - Ph. suffisamment fixants (> 20 Gy / 37 GBq). - Tumeur rapidement croissante : favorable ? - Métastases osseuses : défavorable ?

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Cas avant et après traitement par 131 I-MIBG

• Malade ayant des métastases multiples d'un phéochromocytome malin.

• Traité par 3 injections de 150 mCi de MIBG-I 131 on a pu observer:

- une normalisation des taux urinaires de VMA et des dérivés méthoxylés - une normalisation de la scintigraphie du bassin et une nette amélioration de la scintigraphie thoracique

Avant traitement Après traitement

11- Scintigraphie à la 123-I-MIBG . Protocole enfant

• Vérifier l'absence d'interférences médicamenteuses.

• Blocage thyroïdien par Lugol 3x10 gouttes par jour pendant 5 jours . Commencer la préparation 3 jours avant le test.

• Mise en place d'une voie veineuse. Injection très lente de 123I-MIBG (74 MBq environ).

• Clichés à 6h et 20h à la caméra. Collimateur moyenne énergie recommandé. Exploration corps entier.

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12- Neuroblastomes

Neuroblastome métastatique

Envahissement médullaire diffus secondaire à un neuroblastome chez un adolescent de 14

ans. Neuroblastome cervical

Scintigraphie initiale

• Contrôle après trois cycles de chimiothérapie.

• Diminution du foyer primitif.

• Pas d'extension ostéomédullaire

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Neuroblastome présacré

• Opéré et chimio avec envahissement médullaire initial. Recherche d'une récidive médullaire.

• Scintigraphie osseuse MDP normale.

• Scintigraphie MIBG montrant un foyer fixant de l'épaule gauche mettant en évidence l'envahissement médullaire.

2-3 La cortico-surrénale

2-3-1 Physiologie des cortico-surrénales

1- Hormones cortico-surrénaliennes

• Glucocorticoïdes : (zone fasciculée) - Cortisol - Corticostérone Transport sanguin : liés à la CBG (transcortine)

• Androgènes surrénaliens : (zone réticulée) - Androsténedione - 11ßOH-androsténedione

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- Déhydroépiandrosténedione (DHA) - Sulfate de DHA - 17OH-progestérone

• Minéralocorticoïdes : (zone glomérulée) - Aldostérone - Désoxycorticostérone (DOC)

2- Paramètres habituellement dosés

• Dans le sang : - aldostérone : 100 - 400 pmol / l (repos). - cortisol : 200 - 600 nmol / l à 8 h. - androsténedione : 3 - 15 nmol / l à 16 h. - 17 OH-progestérone : 1 - 13 nmol / l. - sulfate de DHA : 1 - 10 µmol / l. - ACTH : 0 à 80 ng/l à 8 heures. - rénine : 7 à 20 ng/l (repos) ; 7 à 41 ng/l (effort)

• Dans les urines :

- cortisol libre urinaire : 30 à 130 µg / 24 heures8 à 17 mg / 24 h chez l'homme - 17 cétostéroïdes : 6 à 11 mg / 24 h chez la femme

3- Contrôle central de la sécrétion

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4- Contrôle de la sécrétion d'aldostérone

5- Actions biologiques des glucocorticoïdes

• Effet catabolique protéolytique.

• Désamination hépatique des acides aminés : - néoglycogénèse - élévation de la glycémie et de l'insulinémie - élévation des dépôts cellulaires de graisse, du cholestérol et des lipides sanguins

• Favorise la résorption de la matière osseuse et l'augmentation de l'excrétion urinaire du calcium.

• Action anti-inflammatoire et anti-allergique.

6- Actions biologiques des androgènes

• Effet anabolique accroissant la masse musculaire.

• Réduction du cholestérol sanguin.

• Dépôt du calcium sur la matière osseuse.

• Développement gonadique.

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7- Actions biologiques de l'aldostérone

• Hormone de régulation des électrolytes. - maintien du capital Na + - eau - fuite du K + et H + - tend à augmenter la volémie

• Site d'action : cellules du tube distal où elle facilite les échanges électrolytiques.

2-3-2 Pathologie de la cortico-surrénale et exploration isotopique

1- Hypercorticisme: Cushing

• Hyperactivité du cortex surrénalien entrainant un hypercortisolisme non freinable par la dexamethasone.

• Origine : - par hyperplasie bilatérale - par origine tumorale surrénalienne (adénome, corticosurrénalome) - par syndrome paranéoplasique : cancers secrétant une ACTH like

• Signes cliniques : - obésité de la face, du cou, du tronc - amyotrophie avec asthénie - diabète et hypertension - vergetures pourpres etc...

2- Hyperaldostéronisme primaire

• Altération de la fonction tubulaire rénale : polyurie - polydipsie

• Déplétion en potassium : kaliémie , kaliurie , alcalose

• Augmentation de la réabsorption de sodium et d'eau. (Natrémie , hypervolémie sans oedème, hématocrite par dilution)

• Hypertension artérielle

• Origine la plus fréquente : adénome corticosurrénalien ou syndrome de Conn

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3- Scintigraphie à l'iodo-cholestérol

• Radiopharmaceutique : 131 I - 6 ß iodométhyl 19 norcholestérol

• Protocole : protection thyroïdienne 30 gouttes / j. (40 mg) Lugol de J - 2 à J + 6 - injection IV lente de 37 à 74 MBq ( 1 à 2 mCi ) - scintigraphies à J + 2 et J + 5

• Dosimétrie :

surrénales 100 - 300 cGy / 2 mCigonades 4 - 6 cGy / 2 mCi

• Contre-indication : femme enceinte ou qui allaite

Exemple: scintigramme normal à l'iodocholestérol

• Sans freinage : visualisation possible et faible des deux surrénales.

• Si images parasites au niveau intestinal : administrer un laxatif et refaire une scintigraphie 24 h. après.

• La surrénale droite est moins bien vue que la gauche

4- Epreuve de freinage à la dexaméthasone

• Dexaméthasone administrée par voie orale 4 mg / jour de J - 2 à J + 6

fixation retardée au niveau des 2 glandes extinction du parenchyme cortical sain

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Résultats du test de freinage.

• OBJECTIF : Augmenter la différence de fixation entre un éventuel adénome non freiné et le tissu surrénalien normal freiné.

• INDICATION : systématique pour suspicion de : - syndrome de CONN - hyperandrogénie d'origine surrénalienne L'arrêt de la dexamethasone permet de visualiser à nouveau les surrénales 2 jours après.

5- Scintigraphies pathologiques à l'iodo-cholestérol

• Fixation bilatérale bien contrastée = hyperphasie des surrénales

• Fixation asymètrique = hyperplasie asymètrique, adénome

• Fixation unilatérale = adénome freinant l'ACTH et donc la corticosurrénale controlatérale

• Absence de fixation : s'assurer qu'il n'y a pas eu d'épreuve de freinage = corticosurrénalome malin possible

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6- Cas cliniques

Hyperplasie corticosurrénalienne macronodulaire – TDM

• Coupe de TDM montrant une masse de la surrénale droite avec aspect morphologique normal de la surrénale gauche. Un tel résultat tomodensitométrique est évocateur d'un adénome de la surrénale droite.

Même patient

• Image scintigraphique enregistrée en incidence postérieure 4 jours après l'injection I.V de 18,5 MBq (0,5 mCi) de 6-131I-iodomethyl norcholestérol. A noter une fixation bilatérale asymétrique plus étendue et plus intense à droite, du côté de la masse visualisée sur l'image de TDM. La fixation surrénalienne bilatérale évoque le diagnostic d'hyperplasie bilatérale et corrige le diagnostic d'adénome unilatéral de la TDM. Diagnostic d'hyperplasie bilatérale macronodulaire à droite, confirmé par une chirurgie décidée sur la base du résultat de TDM.

Incidentalome de la surrénale droite – TDM

• Coupe de TDM montrant une masse de la surrénale droite de découverte fortuite sans orientation clinique ou biologique.

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Même patient.

• Image scintigraphique enregistrée en incidence postérieure 4 jours après injection I.V de 18,5 MBq (0,5 mCi) de 6-131I-iodométhyl norcholestérol. Foyer radioactif bien contrasté de la surrénale droite correspondant à la masse sur l'image de TDM.

• A noter l'absence de visualisation de la surrénale gauche. Un tel aspect scintigraphique est évocateur d'un adénome surrénalien droit entraînant une extinction fonctionnelle de la surrénale controlatérale par un mécanisme de rétrocontrôle.

Même patient.

• Stimulation par ACTH : Image scintigraphique enregistrée en incidence postérieure 4 jours après une seconde injection I.V de 18,5 MBq (0,5 mCi) de 6-131I-iodométhyl norcholestérol et après stimulation par ACTH. Noter la visualisation de la surrénale gauche traduisant la réaction fonctionnelle à la stimulation .

Même patient.

• Scintigraphie post-opératoire: Image scintigraphique enregistrée en incidence postérieure 4 jours après une injection I.V de 18,5 MBq (0,5 mCi) de 6-131I-iodomethyl norcholestérol, 1 mois après la résection chirurgicale d'un adénome bénin cortico- surrénalien droit histologiquement confirmé. Noter la visualisation de la surrénale gauche traduisant la reprise fonctionnelle consécutive à l'ablation de l'adénome hyperfonctionnel.

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Adénome de Conn

Adénome de Conn surrénalien gauche.

GLANDES PARATHYROIDES

L'hyperthyroïdie primaire

• 1 / 1000 dans la population générale. • 1 / 200 dans une population de femmes âgées. • Un adénome parathyroïdien est responsable dans 83% des cas, une

hyperplasie dans 12% des cas.

3-1 Rappel des notions de base

3-1-1 ANATOMIE

• Nombre et taille : - 4 glandes parathyroides : mais nombre > 4 dans 5% des cas - dimension : 6 x 4 x 2 mm - masse : 30 à 40 mg chacune

• Topographie : - supérieures : au bord interne de la partie supérieure du lobe thyroidien ( jonction cricothyroide) - inférieures : près du pôle inférieur du lobe thyroidien

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3-1-2 EMBRYOLOGIE

• 3ème arc branchial parathyroides inférieures + thymus

• 4ème arc branchial parathyroides supérieures

• ( plancher pharyngien thyroide )

3-1-3 HISTOLOGIE

3 types de cellules :

• cellules principales : sécrètent la PTH • cellules oxyphiles : rôle inconnu • cellules adipeuses

3-1-4 LOCALISATIONS NORMALES ET ECTOPIQUES (étude nécropsique de Wang)

• Supérieures : peu sujettes à variation

77 % : jonction cricothyroïde postérieure22 % : derrière le pôle postérieur du lobe thyroidien

• Inférieures : trés variables

42 % : bord antérieur ou postérolatéral du pôle inférieur du lobe 39 % : languette thymique 15 % : bord latéral du pôle inférieur Soustraction Tl/Tc, localisation

ectopique rétromanubriale

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3-1-5 PARATHORMONE

Polypeptide de 84 acides aminés. Synthétisé sous forme d'une préproPTH ( 115 acides aminés ) Gène sur chromosome 11. La sécrétion est directement dépendante de la concentration en calcium du sang ( mais sensible à d'autres stimuli : magnésémie, ß mimétiques,...)

Structure de la PTH humaine

3-1-6 ACTION DE LA PARATHORMONE

Os : mobilisation du calcium osseux destruction de la matrice destruction de la substance minérale

Rein : - réabsorption du calcium - stimulation de la 1-hydroxylation de la 25 OH D3

Mobilisation du Calcium osseux

Réabsorption du Calcium et excrétion du Phosphore

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3-1-7 HYPERPARATHYROIDIES

Primaire : tissu sécrétant autonome (adénome). Secondaire : réponse adaptée à la carence calcique (hyperplasie). Tertiaire : autonomisation d'une glande hyperplasique. Paranéoplasique : sécrétion inappropriée de PTH (PTH-like) par une tumeur maligne. Hyperparathyroïdie primaire Le tableau associe classiquement : - hyperparathormonémie ( > 65 pg / ml par dosage RIA ) - hypercalcémie ( > 2,55 mmol / l ) - hypophosphorémie ( > 1,45 mmol / l ) - hypercalciurie mais normocalciurie possible par mobilisation du calcium osseux - hyperphosphaturie - hydroxyprolinurie 3-2 Exploration radioisotopique

3-2-1 SCINTIGRAPHIE DE SOUSTRACTION THALLIUM - TECHNETIUM

Principe : Thallium parathyroïdes + thyroïde Technétium thyroïde Soustraction des images obtenues par : - 74 MBq ( 2 mCi ) de 201Tl , enregistrement statique 15 minutes (80 et 167 keV, 20%) - 111 MBq ( 3 mCi ) de 99mTc , enregistrement statique 5 minutes (140 keV , 20%)

Scintigraphie Tl/Tc négative

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3-2-2 SCINTIGRAPHIE AU MIBI - 99mTc

Principe : - wash - out adénome parathyroïdien > thyroïde Méthode : - 185 à 370 MBq ( 5 à 10 mCi ) de MIBI - Tc - Enregistrement d'images de 5 minutes ( 140 keV , 20%) à différents instants après l'injection ( par exemple : 5', 30', 60', 120' )

5 mn 30 mn

60 mn

Scintigraphie normale au MIBI à 5, 30, 60 mn.

3-2-3 DOSIMETRIE

DOSIMETRIE THALLIUM / TECHNETIUM ( en mGy pour 2 mCi Thallium et 3 mCi Technetium )

Thyroïde Reins Colon Foie Coeur Corps entier 24,5 23,4 18,0 10,4 6,4 4,5 ( dont 4,2 pour Tl )

La dosimétrie aux gonades est d'environ 12 mGy, l'estomac reçoit 7,5 mGy en relation avec l'excrétion gastrique du pertechnétate. DOSIMETRIE MIBI-Tc ( en mGy pour 6 mCi de MIBI-Tc )

Colon droit Colon gauche Vessie Paroi vésiculaire Reins Corps entier 11,0 8,0 8,0 5,7 4,0 0,9

La dosimétrie aux gonades est de 3 mGy pour les ovaires et de 0,7 mGy pour les testicules.

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3-2-4 Cas cliniques

Cas clinique n°1

Mme Andrée B , 74 ans. Recherche d'adénome parathyroïdien . PTH = 219 pg/ml. Echo : kyste de 10 mm dans la région du lobe gauche. Scintigraphie Tl / Tc : foyer évocateur d'adénome parathyroïdien de topographie inférieur gauche. Chirurgie : adénome parathyroïdien inférieur gauche 20x12x5 mm; 690 mg.

Scintigraphie de soustraction Tl/Tc: foyer inférieur gauche

Cas clinique n°2

M Jean R, 55 ans. Apparition d'une hypercalcémie (123 mg/l) chez un patient aux antécédents de carcinome thymique opéré 3 mois auparavant. Scintigraphie osseuse normale. PTH = 145 pg/ml. Présence d'une formation rétrothyroïdienne au scanner. Scintigraphie au MIBI-Tc : foyer de rétention du traceur de topographie supérieure gauche. Confirmation chirurgicale : gros adénome parathyroïdien supérieur gauche de 5 centimètres de diamètre. Enregistrement à 120mn après MIBI Cas clinique n°3

Mme Denise R, 55 ans, hémodialysée. PTH = 1180 pg/ml. Scintigraphie au Tl / Tc : foyer évocateur d' adénome de topographie supérieur gauche. La chirurgie confirme la présence d'un adénome supérieur gauche et retrouve deux glandes hyperplasiques en position supérieure et inférieure droites

Scintigraphie au Tl / Tc : foyer supérieur gauche.

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Cas clinique n°4

M Aimé B. Antécédents de parathyroïdectomie inférieure droite et de lobectomie thyroïdienne supérieure droite avec parathyroïdectomie (adénomes). Récidive d' hyperparathyroïdie. Calcémie = 2,84 mg/l, PTH = ? pg/ml. Scintigraphie : Tl /Tc négative, MIBI-Tc montrant un foyer de rétention de topographie inférieure gauche. Confirmation chirurgicale de la présence d'un adénome 10x5x3 mm, 170mg inférieur gauche.

En haut: scintigraphie au Tl/Tc

négative. En bas: petit foyer inférieur gauche au

MIBI. Cas clinique n°5

Melle Alexandra G, 26 ans, hémodialysée présentant une hypercalcémie et une élévation de la PTH ( PTH = 810 pg/ml). Scintigraphie : Tl /Tc (adénome inférieur gauche) et MIBI-Tc (adénome inférieur gauche + 2 petits foyers supérieurs). Chirurgie : - adénome inférieur gauche (17x15x12 mm, 1700 mg) - 2 glandes hyperplasiques inférieure et supérieure droites, 9 et 13 mg. La supérieure gauche est laissée en place.

Scintigraphie au MIBI à 120 minutes montrant un aspect de gros adénome inférieur gauche et deux petits foyers supérieurs droit et gauche.La scintigraphie au Tl/Tc ne montrait que le

gros foyer.

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Adénome parathyroïdien (Tl/Tc)

Adénome parathyroïdien lobaire inférieur droit. Image de soustraction Tl/Tc.

3-2-5 INDICATIONS

- Localisation pré-opératoire de première intention mais l'exploration des 4 parathyroïdes est systématique. - Localisation pré-opératoire devant une récidive nécessaire : risque d'ectopie. - Le diagnostic positif d' hyperparathyroïdie repose sur le dosage de la PTH intacte et non sur la scintigraphie.

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3-2-6 AUTRES METHODES

Les inconvénients présentés par les autres méthodes sont :

- Echographie: impossibilités d'explorer le médiastin (ectopies).- Scanner: effets de volume partiel. isodensité thyroïde/adénome, injection d'iode. - IRM : effets de volume partiel, artéfacts vasculaires, isosignal thyroïde/adénome. L'artériographie et les dosages veineux séparés sont maintenant abandonnés.

Echographie d'un adénome parathyroïdien

Adénome parathyroidien de 8 à 10 mm , tissulaire , hypoéchogène situé en dessous de la base du lobe thyroidien droit et contre la carotide .

3-2-7 LIMITES DE LA SCINTIGRAPHIE

• Faux négatifs: - détectabilité (peu liée à la taille) - sensibilité variable de 60 à 80% selon les séries.

• Faux positifs possibles selon les cas:

- adénome thyroïdien - adénopathie sarcoïdosique - lymphome Hodgkinien - goître nodulaire

- cancers throïdiens - carcinome parathyroïdien-artéfact de mouvement -hyperplasie thyroïdienne

Exemple d'adénome thyroïdien

Scintigraphie au Tl/Tc montrant un foyer supérieur droit correspondant à un nodule froid thyroïdien (histologiquement prouvé).