Asthme aigu grave:Asthme aigu grave:CAT hors ventilation CAT hors ventilation

mécaniquemécanique

DESC Réanimation médicale – DESC Réanimation médicale – MarseilleMarseille

Sonia MachadoSonia Machado

6 février 20086 février 2008

DéfinitionDéfinition

AsthmeAsthme:: maladie chronique maladie chronique inflammatoire bronchesinflammatoire bronches

AiguAigu:: quelques jours à heures quelques jours à heures GraveGrave:: pronostic vital engagé pronostic vital engagé

crise inhabituelle, gravité clinique crise inhabituelle, gravité clinique

et/ouet/ou

DEP ≤ 30% théoriqueDEP ≤ 30% théorique

Épidémiologie AAGÉpidémiologie AAG

En France:En France:

8000 à 16000 hospitalisations/an8000 à 16000 hospitalisations/an

2000 décès/an, surtout 2000 décès/an, surtout pré pré hospitaliershospitaliers

Physiopathologie: 3 Physiopathologie: 3 composantescomposantes

1.1. Obstruction bronchique:Obstruction bronchique: oedème muqueuse, oedème muqueuse,

bronchospasme, hypersécrétion mucus bronchospasme, hypersécrétion mucus

2.2. Hyperréactivité bronchique non spécifique:Hyperréactivité bronchique non spécifique:

hypertrophie muscle lisse, réponse anormale SNA hypertrophie muscle lisse, réponse anormale SNA

3.3. Inflammation locale: Inflammation locale:

infiltration muqueuse par cellules allant chroniciserinfiltration muqueuse par cellules allant chroniciser

l’inflammationl’inflammation

ÉtiologiesÉtiologies

Allergie +++:Allergie +++:- MédicamenteuseMédicamenteuse- Pneumallergènes Pneumallergènes - TrophallergènesTrophallergènes

Intolérance à l’aspirineIntolérance à l’aspirineToxiquesToxiques

Stress psychologiqueStress psychologique (formes (formes suraiguës)suraiguës)

Infections VASInfections VAS

TerrainTerrain

Sexe masculinSexe masculin Asthme: Asthme: ancienancien

instableinstable

sous traité sous traité

déjà hospitalisé pour AAG déjà hospitalisé pour AAG Syndrome de menaceSyndrome de menace Sous évaluation gravité: trouble de Sous évaluation gravité: trouble de

perception obstruction bronchiqueperception obstruction bronchique Pathologie psyPathologie psy

Signes d’alarmeSignes d’alarme

Faisant craindre une mort imminenteFaisant craindre une mort imminente Troubles de conscience, pauses Troubles de conscience, pauses

respiratoiresrespiratoires Collapsus, bradycardie, cyanoseCollapsus, bradycardie, cyanose Agitation extrême, refus d’OAgitation extrême, refus d’O22

Silence auscultatoire Silence auscultatoire Balancement thoraco-abdominalBalancement thoraco-abdominal PaCOPaCO2 2 ≥≥ 50mmHg50mmHg

IntubationIntubation

Signes cliniquesSignes cliniques

Orthopnée, FR >30/mn, sueurs, Orthopnée, FR >30/mn, sueurs, tirage et contraction permanente tirage et contraction permanente SCMSCM

Tachycardie >120/mnTachycardie >120/mn Agitation, anxiétéAgitation, anxiété Difficulté à parler ou tousser Difficulté à parler ou tousser DEP ≤ 30% théorique (ou meilleure DEP ≤ 30% théorique (ou meilleure

valeur connue) (≈150L/mn) valeur connue) (≈150L/mn)

Signes para cliniquesSignes para cliniques

PaCOPaCO2 2 ≥ 40mmHg≥ 40mmHg Acidose mixte: respiratoire et Acidose mixte: respiratoire et

lactiquelactique RxT AU LIT: distension thoracique, RxT AU LIT: distension thoracique,

cause infectieuse, complication, dg cause infectieuse, complication, dg différentieldifférentiel

ECG: tachycardie sinusale, CPAECG: tachycardie sinusale, CPA

IconographieIconographie

Spingler F., Doumenc B., Peyrilles A. AAG de l’adulte aux Urgences. Spingler F., Doumenc B., Peyrilles A. AAG de l’adulte aux Urgences. EMC, Urgences, 24-115-A-10, 2006EMC, Urgences, 24-115-A-10, 2006

TraitementTraitement

PrécocePrécoce +++ +++ Pré hospitalier +++ Pré hospitalier +++ transport transport

médicalisémédicalisé Continu (Urgences, USI, réa)Continu (Urgences, USI, réa) Réponse clinique durant Réponse clinique durant 11èreère H H

= élément = élément pronosticpronostic essentiel essentiel

OO2 2 toujourstoujours

OO2 2 nasalnasal : SaO : SaO22 > 92% > 92% AEROSOLS sous OAEROSOLS sous O22:: 6 à 8 L/mn 6 à 8 L/mn

intermittents ou continus la 1intermittents ou continus la 1èreère H H

Aérosols Aérosols ββ2 agonistes 2 agonistes

Précoces et systématiquesPrécoces et systématiquesEffet rapide: net 5mn, max 15mnEffet rapide: net 5mn, max 15mnLes + puissants B/D muscle lisse Les + puissants B/D muscle lisse bronchiquebronchiqueBonne toléranceBonne toléranceSupériorité/voie IVSupériorité/voie IVSalbutamol Salbutamol VENTOLINEVENTOLINE® ® ouou Terbutaline Terbutaline BRICANYL® BRICANYL® :: 5mg5mg3 aérosols pendant la 13 aérosols pendant la 1èreère H H

Aérosols Aérosols AnticholinergiquesAnticholinergiques

Effet B/D: plus lent (net 20mn, max Effet B/D: plus lent (net 20mn, max 40mn) et moins puissant40mn) et moins puissant

Action sur le muscle lisse:↓ tonus vagalAction sur le muscle lisse:↓ tonus vagal Potentialisent Potentialisent ββ2+2+ Bénéfice surtout formes les plus sévèresBénéfice surtout formes les plus sévères Associés aux Associés aux ββ2 la 12 la 1èreère H uniquement: H uniquement:

Bromure d’ipratropium Bromure d’ipratropium ATROVENTATROVENT® ® :: 0,5mg 0,5mg3 aérosols3 aérosols

CorticoïdesCorticoïdes

Précoces: effet différé ( Précoces: effet différé ( >>66èmeème H) H) SystématiquesSystématiques IV ou PO: même efficacité IV ou PO: même efficacité Anti-inflammatoire, inducteur Anti-inflammatoire, inducteur

récepteurs récepteurs ββ2, 2,

↓ ↓ remodelage VASremodelage VAS Méthylprednisolone Méthylprednisolone SOLUMEDROLSOLUMEDROL® ® ::

1 à 2 mg/kg/j1 à 2 mg/kg/j

(pas de bénéfice posologies plus (pas de bénéfice posologies plus hautes)hautes)

ββ2 agonistes IV2 agonistes IV

Si non répondeur à la 1Si non répondeur à la 1èreère H H Ajoutés aux aérosols:Ajoutés aux aérosols:

Salbutamol 0,25 mg/H IVSESalbutamol 0,25 mg/H IVSE

(max 5mg/H)(max 5mg/H) Parfois initiés dès le départ en Parfois initiés dès le départ en

présence de silence auscultatoireprésence de silence auscultatoire

Mélange OMélange O22-hélium -hélium HELIOXHELIOX®®

Hélium: 7 fois moins dense que l’azote:Hélium: 7 fois moins dense que l’azote:

↓ ↓ turbulences turbulences → → ↓ résistances aériennes ↓ résistances aériennes (travail(travail

respiratoire) + meilleure diffusion respiratoire) + meilleure diffusion

Mais ↑ densité linéaire avec FIMais ↑ densité linéaire avec FIOO22: : perte bénéfice dèsperte bénéfice dès FIFIOO2 2 > 40-60%...> 40-60%...

Ne « semble » pas > à ONe « semble » pas > à O22 seul seul

AAG résistantAAG résistant à la 1 à la 1èreère H H

Thérapies adjuvantesThérapies adjuvantes

KCl:KCl: 4 à 6 g/24h 4 à 6 g/24h

Hydratation:Hydratation: SSI SSI Sulfate de magnésium:Sulfate de magnésium:- Action myorelaxanteAction myorelaxante- 1 à 2 g sur 20mn IVSE1 à 2 g sur 20mn IVSE Traitement facteur déclenchantTraitement facteur déclenchant

En évaluation…En évaluation…

Corticoides inhalés:Corticoides inhalés: effet V/C effet V/C muqueux localmuqueux local

Halogénés Halogénés ISOFLUORANEISOFLUORANE®®:: B/D B/D puissant…puissant…

Anti-leucotriènes Anti-leucotriènes MONTELUKAST®MONTELUKAST®

A éviterA éviter

Adrénaline nébulisée ou IVSE:Adrénaline nébulisée ou IVSE: aucune étude n’a montré de aucune étude n’a montré de supériorité/supériorité/ββ2+…Formes résistantes 2+…Formes résistantes aux aux ββ2+?2+?

Anxiolytiques:Anxiolytiques: dépresseurs dépresseurs respiratoiresrespiratoires

MucolytiquesMucolytiques ThéophillineThéophilline

SurveillanceSurveillance

PatientPatient répondeur:répondeur: améliorationamélioration 11èreère HH

FR, FC et neurologiqueFR, FC et neurologique DEPDEP après chaque aérosol: après chaque aérosol:

≥ ≥ 50%50% théorique théorique: bon pronostic à : bon pronostic à la 1la 1èreère H H

KaliémieKaliémie GDS-Lactates (↑ 2aire aux GDS-Lactates (↑ 2aire aux ββ2 2 IV!)IV!)

Surveillance:

Clinique et DEP

GDS nº1

RxT

GDS nº2

Héliox® si disponible

BibliographieBibliographie- Spingler F., Doumenc B., Peyrilles A. Asthme aigu Spingler F., Doumenc B., Peyrilles A. Asthme aigu

grave de l’adulte aux Urgences. grave de l’adulte aux Urgences. EMCEMC, Urgences, 24-, Urgences, 24-115-A-10, 2006115-A-10, 2006

- Jaffuel D, Demoly P, Moulaire V, Landreau L, Bousquet Jaffuel D, Demoly P, Moulaire V, Landreau L, Bousquet J, Michel FB, et al. Prise en charge thérapeutique de J, Michel FB, et al. Prise en charge thérapeutique de l’asthme grave de l’adulte. l’asthme grave de l’adulte. Presse MedPresse Med 1997; 26:260-5 1997; 26:260-5

- L’Her E. Révision de la troisième conférence de L’Her E. Révision de la troisième conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence de consensus en réanimation et médecine d’urgence de 1988: prise en charge des crises d’asthme aiguës 1988: prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson).nourrisson). Réanimation Réanimation 2002; 11:1-9 2002; 11:1-9

- Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte. 3l’adulte. 3èmeème Conférence de Consensus en Réanimation Conférence de Consensus en Réanimation et Médecine d’Urgence, 1988.et Médecine d’Urgence, 1988.

BibliographieBibliographie

- Salmeron S., Girard F., Robin M.-L., L’Her P. Salmeron S., Girard F., Robin M.-L., L’Her P. Asthme aigu grave. Asthme aigu grave. EMCEMC, Traité de Médecine , Traité de Médecine Akos, 6-0915, 2006.Akos, 6-0915, 2006.

- Gustavo J. Rodrigo, Carlos Rodrigo, Jesse B. Hall. Gustavo J. Rodrigo, Carlos Rodrigo, Jesse B. Hall. Acute asthma in adults: a review. Acute asthma in adults: a review. ChestChest 2004;125;1081-1102 2004;125;1081-1102

- Salmeron S. et al. Asthma severity and adequacy Salmeron S. et al. Asthma severity and adequacy of management in accident and emergency of management in accident and emergency departments in France: a prospective study. departments in France: a prospective study. LancetLancet 2001; 358: 629-35 2001; 358: 629-35

merci

Formes cliniquesFormes cliniques

Asthme instable ou exacerbationAsthme instable ou exacerbation::

80-90%, progressif (jours), infection VAS80-90%, progressif (jours), infection VAS

inflammation prédominante (PNEo): inflammation prédominante (PNEo): réponse LENTEréponse LENTE

Asthme d’aggravation rapideAsthme d’aggravation rapide < 24H < 24H Asthme suraiguAsthme suraigu < 3H: < 3H:

< 30 ans, stress psychologique, allergène < 30 ans, stress psychologique, allergène ou sportou sport

bronchospasme prédominant (PNN): bronchospasme prédominant (PNN): réponse RAPIDEréponse RAPIDE

Facteurs de risque liés Facteurs de risque liés au terrainau terrain Profil de l’asthmatique à risque mortel:Profil de l’asthmatique à risque mortel:

- Asthme ancien et instableAsthme ancien et instable- Facteurs psycho-socio-économiquesFacteurs psycho-socio-économiques- Tabac, abus stupéfiants ou sédatifsTabac, abus stupéfiants ou sédatifs- Non complianceNon compliance, corticophobie , corticophobie - Antécédents:Antécédents:

. hospitalisation en réanimation pour AAG, . hospitalisation en réanimation pour AAG, dans l’année pour asthme, intubation, dans l’année pour asthme, intubation, pneumothorax ou pneumomédiastin au cours pneumothorax ou pneumomédiastin au cours AAGAAG. consultations fréquentes aux Urgences. consultations fréquentes aux Urgences. pathologie cardiaque ou respiratoire. pathologie cardiaque ou respiratoire. corticoïdes oraux au long cours ou . corticoïdes oraux au long cours ou corticothérapie dans les 3mois précédentscorticothérapie dans les 3mois précédents. intolérance aspirine/AINS. intolérance aspirine/AINS

Facteurs de risque liés Facteurs de risque liés au terrainau terrain

Sous évaluation gravité:Sous évaluation gravité: trouble de trouble de perception de l’obstruction perception de l’obstruction bronchiquebronchique

Traitement insuffisant:Traitement insuffisant: corticoïdes corticoïdes inhalés absents…inhalés absents…

Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels

Obstructions mécaniques: corps Obstructions mécaniques: corps étranger, tumeurs ou ADP, sténoses étranger, tumeurs ou ADP, sténoses trachéalestrachéales

BPCO décompenséeBPCO décompensée C/V: OAP avec HRB non spécifiqueC/V: OAP avec HRB non spécifique Rares EP avec bronchospasmeRares EP avec bronchospasme Sd de dysfonction des cordes vocalesSd de dysfonction des cordes vocales Dyspnée et hyperventilation Dyspnée et hyperventilation

psychogènespsychogènes

Physiopathologie: 3 Physiopathologie: 3 composantescomposantes

1.1. Obstruction bronchique:Obstruction bronchique:- Oedème muqueuseOedème muqueuse- BronchospasmeBronchospasme- Hypersécrétion mucus: bouchons Hypersécrétion mucus: bouchons

muqueuxmuqueux

Physiopathologie: 3 Physiopathologie: 3 composantescomposantes

2.2. Hyperréactivité bronchique non Hyperréactivité bronchique non spécifiquespécifique

- Hypertrophie muscle lisseHypertrophie muscle lisse- Réponse anormale SNA ( PRéponse anormale SNA ( PΣΣ, , ΣΣ, NANC):, NANC):

. altérations épithéliales, excès local médiateurs. altérations épithéliales, excès local médiateurs

. ↑ systèmes B/C: hypertonie vagale, ↑ . ↑ systèmes B/C: hypertonie vagale, ↑ récepteurs récepteurs αα11, ↑ NANC B/C , ↑ NANC B/C

. ↓ systèmes B/D: ↓ récepteurs . ↓ systèmes B/D: ↓ récepteurs ββ22, ↓ NANC B/D, ↓ NANC B/D

Physiopathologie: 3 Physiopathologie: 3 composantescomposantes

3.3. Inflammation localeInflammation locale- Infiltration cellulaire de la muqueuse Infiltration cellulaire de la muqueuse ::

mastocytes, PNEo, PNN, LT4, macrophagesmastocytes, PNEo, PNN, LT4, macrophages- Allant produire médiateurs B/C et Allant produire médiateurs B/C et

inflammatoires:inflammatoires:

histamine, PG, TX, LT, PAF, cytokines…histamine, PG, TX, LT, PAF, cytokines…

chronicisation et remodelage chronicisation et remodelage VASVAS

Surveillance:

Clinique et DEP

GDS nº1

RxT

GDS nº2

Héliox® si disponible