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ASCITE DU CIRRHOTIQUE

PRISE EN CHARGE

S. YAHI F. LOUNESService médecine interne et gastro entérologie

EPH Bologhine Ibn Ziri

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Introduction

Définitions

Physiopathologie

Diagnostic positif

Diagnostic différentiel

Évaluation pré-thérapeutique

Traitement

Conclusion

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Accumulation de liquide dans la cavité péritonéale.

Complication fréquente de la cirrhose : 50% des patients développent une ascite dans les 10 premières années d’évolution.

Marque un tournant évolutif sévère de l’histoire naturelle de la cirrhose.

Taux de survie: - 50% à 1an et 30% à 5 ans vs 70-80% après TH. - 2O% à 1an si ascite réfractaire.

Ginès P et al. Compensated cirrhosis: naturel history and prognostic factors. Hepatology 1987 Alexandere PARIENTE.Decompensation ascitique: GECB 2006

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Ascite non compliquée : ascite non infectée et non associée à un SHR.Grade 1 : faible volume, détectée par échographie abdominale.Grade 2: distension modérée, symétrique de l’abdomen.Grade 3: volumineuse avec une distension abdominale marquée.

Ascite réfractaire : ascite qui ne peut être mobilisée ou dont la récidive précoce après paracentèse évacuatrice ne peut être prévenue de façon satisfaisante.

Moore KP et al . The management of ascites in cirrhosis : report on the consensus conférence of International Ascites Club. Hépatologie 2003 R. Moreau, D Lebrec. Physiopathologie et pronostic de l’ascite réfractaire chez les malades atteints de cirrhose. GECB 2008

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Facteurs contribuants à la formation de l’ascite

KP Moore, GP Aithal, Guidelines on the management pf ascite in cirrhosis, GUT.2006.

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cirrhose

↗ résistance vasculaire intrahépatique

Substances vosorelaxantes

Vasodilatation artérielle splanchnique

Hypercinésie circulatoire systémique

SRAA + SNS vasopressine

Rétention hydrosodée

Ascite SHR Hyponatrémie de dilution

↘ volume artériel efficace

Vasoconstriction rénale

Rétention d’eau libre

HTP

R. Moreau, D Lebrec. Physiopathologie et pronostic de l’ascite réfractaire chez les malades atteints de cirrhose. GECB 2008 K P Moore, GP Aithal, Guidelines on the management pf ascite in cirrhosis, GUT.2006

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• Clair, jaune citrinAspect macroscopique

K P Moore, GP Aithal, Guidelines on the management pf ascite in cirrhosis, GUT.2006

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Gradient d’albumine sérique - ascite (SA-AG)

SA-AG ≥ 11g/l SA-AG < 11g/l

Cirrhose hépatique 80-85%

Tumeurs malignes 10%

Insuffisance cardiaque 3%

Pancréatogène < 1%

Nephrogène < 1%

Tuberculose 1%

KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006

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Évaluer la maladie du foie Rechercher d’autres complications de la cirrhose Rechercher un facteur déclenchant de l’ascite Évaluer l’état rénal Évaluer l’état cardiaque

Paolo Angeli; Management of ascites in patients with cirrhosis.EASL .2008.Alexandere PARIENTE.Decompensation ascitique: GECB 2006.

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Tests hépatiques et de coagulation

Tests hématologiques standards

Échographie et échodoppler hépatique

Endoscopie digestive haute : VOG / gastropathie

Affirmer l’existence de la cirrhose : B* hépatique

Classer la cirrhose (Child-Pugh , MELD)

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Ictère

Infections

Hémorragie digestive

Carcinome hépatocellulaire

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Apports sodés excessifs

Médicaments favorisants la rétention sodée

(AINS / vasodilatateurs / métoclopramide)

Poussée évolutive de la maladie causale

Hémorragie digestive

Infections

Carcinome hépatocellulaire

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Diurèse des 24H

Fonction rénale (urée sanguine /créatinémie)

Ionogramme sanguin et urinaire

Étude du sédiment urinaire

Rechercher une infection urinaire

Protéinurie des 24H

Échographie rénale

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Clinique

Radiographie thoracique

ECG

Echographie cardiaque

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Ascite non compliquée

Ascite compliquéeAscite réfractaire

Péritonite bactérienne spontanée

Syndrome hépatorénal

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TRT de la cause de la cirrhose

Prévention des autres complications de la cirrhose

TRT de l’ascite

Disparition de l’ascite , mesurée par la perte de poids :

< 500 g/j si œdème ( - )

< 1000 g/j si œdème ( +)

Prévenir la survenue de complications

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Négativer le bilan sodé

Régime hyposodé

Traitement diurétique

Traitement symptomatique

Paracentèse évacuatrice

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Augmenterait la natriurese

Aucune étude randomisée n’a évalué l’efficacité du repos au lit .

n’est pas recommandé

Complication de l’hypertension portale chez l’adulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc. , 2003

KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006

Repos au lit

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quantité d’eau retenue rétention sodée

Objectif: balance sodique (-)

Efficacité natriurèse > 30 mmol/24h

La restriction sodée permet d’obtenir un contrôle de l’ascite chez environ 10-20% des malades.

En pratique; il existe un accord pour un régime sodé peu restrictif apportant 3-5 g/j de sel

( 90 mmol/j de sodium).

Bruce A. Runyon. Management of Adult Patients With Ascites Due to Cirrhosis. AASLD. HEPATOLOGY, 2004Complication de l’hypertension portale chez l’adulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc. , 2003KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006

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controversée.Ne doit être discutée qu’en cas d’hyponatrémie

< 125 mmol/l et en l’absence d’IR.

Complication de l’hypertension portale chez l’adulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc, 2003 Moore KP et al . The management of ascites in cirrhosis : report on the consensus conférence of International Ascites Club. Hépatologie 2003 KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006

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(-) réabsorption rénale du sodium

(+) élimination urinaire

d’eau et de Nacl.

Spironolactone

Furosémide

Spironolactone Furosémide

Effetnatriuretique max

2% 15 – 30%

Elimination urinaire de K+

diminuée augmentée

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TRT séquentiel TRT combiné

Spironolactone 75 mg/j

↗ 3-4j

Dose max 400 mg/j

Inefficace

Furosémide 40 mg/j

↗ 40mg / 2-5 j

Dose max 160 mg/j

Spironolactone 75 mg/j + Furosémide 40 mg/j

↗3-4j

Dose max :Spironolactone 400 mg/j +

Furosémide 160 mg/j

Avantage: les risques de ↘

modification de la kaliémie

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Recommandations:Utiliser la Spironolactone seule en première intention, le furosémide n’étant adjoint qu’en cas d’échec.

Alexandere PARIENTE.Decompensation ascitique: GECB 2006

Santos J et al : Spironolactone alone or in combinaison with Furosémide in the treatment of moderate ascites in

nonazotemic cirrhosis. A randomized comparative study of efficacity and safety.

Nbre de malade

T* de réponse

Rapidité de mobilisation

(j)

Nécessité de réduction des doses

spironolactone 50 94% 10,3 34%

Spironolactone + Furosémide

50 98% 9,8 68%

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Poids Tour de taille Œdèmes Diurèse Signes d’EH TA Signes de DSH

Ionogramme sanguin et urinaire

Fonction rénale (urée sanguine /créatinémie)

Effets secondaires • Insuffisance rénale• Encéphalopathie hépatique• Hyponatrémie• Hypo/Hyperkaliémie• Crampes musculaires• Gynécomastie

Clinique: chaque jour +++ Biologique: chaque semaine

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Perte pondérale > 1 Kg/jDiurèse > 2000 cc/jEHHypotension importanteDSHAssèchement de l’asciteInfection du liquide d’asciteInsuffisance rénaleHypo – hyperkaliémieHyponatrémie < 120 mEq/l

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Indication : ascite tendue + gène fonctionnelle

Geste simple et bien toléré.

Risque d’infection du liquide d’ascite < 1%

Risque principal : survenue de la dysfonction circulatoire.

Paracentèses évacuatrices

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Ruz-del-Arbol L, et al paracentesis induced circulatory dysfonction: mechanism and effect on hepatic hemoodynamics in cirrhosis. Gastroenterology 1997

Prise en charge de l’ascite réfractaire à l’exclusion de l’anastomose porto systémique intra hépatique et de la transplantation hépatique. GECB2008

Paracentèse évacuatrice de grand volume

Vasodilatation systémique+ hypo volémie efficace

Suractivation des SRAA + SNS

DCIP

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Incidence de survenue ↗ avec l’importance du volume d’ascite évacué ↗ évacuation rapide / lente

Survient après la fin de la paracentèse et peut persister plusieurs mois

Complications: - Récidive précoce de l’ascite - Hyponatrémie de dilution - SHR

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Auteurs MMS Dysfonction circulatoire

Hypo NaIR

Récidive survie

Planas 90 Dextran 70 51% vs 15% Non Non Non

Salerno 91 Polygeline Non Non Non Non

Fassio 92 Dextran 40 Non Non Non Non

Gines 96 Dextran 70 34% vs 18% Non Non Non

Altman 98 HEAmidon Non Non Non Non

Solavera 03 Sérum salé 33% vs 11% Non Non Non

J-M Perarnau. TIPS ou Paracentèse dans le traitement de l’ascite réfractaire du cirrhotique. FMC 2005

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Volume d’ascite évacué Expansion volémique

< 2 litres Non

2 – 5 litres Solutés de remplissage

≥ 5 litres Albumine humaine 20% : 14g/2l d’ascite évacuée

Conférence de consensus: complication de l’hypertension portale chez l’adulte, 2003

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Complication sévère de la cirrhose

10% des malades atteints de cirrhose

Esperance de vie : 50% à 1an

30% à 2ans

F . Durand; Ascite réfractaire : place de la transplantation hépatique. GECB 2008.

Ascite réfractaire

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Ascite qui ne peut être mobilisée ou dont la récidive précoce après paracentèse évacuatrice ne peut pas être prévenue de façon satisfaisante en raison de cpc induites par les diurétiques CI leur utilisation à une dose efficace .

Ascite non traitable par les diurétiques

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Moyens

Régime hyposodé

Paracentèses répétées

Shunt péritonéo jugulaire

Anastomoses porto cave

TIPS

Transplantation hépatique

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Traitement de première intention le (+) largement admis

Rythme de ponctions : 1-2 x / mois

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Principe: évacuer l’ascite dans la circulation sanguine à l’aide d’une tubulure faisant communiquer la cavité péritonéale et la veine jugulaire interne

Une valve anti reflux placée dans la région S/C abd permet d’éviter que le sang ne passe dans l’ascite

Complications: - Infection à répétition - Thrombose veineuse ++ - Coagulopathie - Obstruction de la partie péritonéale de la tubulure

Efficacité non supérieure aux ponctions d’ascite concernant la survie et la durée des hospitalisations.

Wapnick S et al .Randomized prospective matched pair study comparing peritoneo-venous shunt and conventional therapy in massive ascites . Br J Surg 1979 Gines P ,et al. Paracentesis with intravenous infusion of albumin and compared with peritoneovenous schunting in cirrhosis with refracrory ascites . N Eng J Med 1991

Gilles POMIER-LAYRARGUES.Traitement de l’ascite refractaire. GECB 2004

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- Anastomose porto-cave

latéro-latérale - Anastomose splenorénale proximale ou distale

L’approche chirurgicale n’est pas recommandée en raison d’un taux de mortalité et de complication élevées.

Franco D,et al Should portosystemic shunt be reconsidered in the treatment of intractable ascites in cirrhosis . Arch Surg 1988. Giles POMIER- LAYRARGUES . Traitement de l’ascite refractaire. GECB 2004

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Veine hépatique

Veine portale

STENT

Anastomose porto systémique intra hépatique

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Shunt porto cave latéro latéral

Détourner l'écoulement du sang

portal dans la veine sus hépatique

Réduction du gradient de pression

↘ façon continue le degré d’HTP

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Résultats: TIPS + efficace que les PE pour prévenir les récidives d’ascites

Survenue d’une EH + fréquente

Résultats de la mortalité différent d’une étude à l’autre

Saab S et al. TIPS versus paracentesis fir cirrhotic patients with refractory ascites. Cochrane Database Syst Rev. 2006.

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Mortalité :

- globale ≈ 1% ( 24-54% à 1an pour ascite réfractaire)

- proportionnelle à la sévérité de l’hépatopathie

Encéphalopathie hépatique

- Incidence: 52%

- FDR: âge

Indication pour ascite

Dysfonction du TIPS :

- Thrombose: 10-15% en période post TIPS immédiat

- occlusion+++: 18-78%

Hémolyse en post TIPS immédiat : 10-15%

Infections

Hémoperitoine : perforation de la capsule

Fistules : artério portale / artério biliaire / entre le TIPS et l’arbre biliaire

Mamiya Y et al . Hepatol Res . 2004

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Seul traitement radical de la cirrhose décompensée

Avantages > paracentèses/ TIPS

Permet de corriger l’IHC et l’HTP

Taux de survie à 1 an de 80%

à 3 ans de 70%

Adam R et al . Normalised intrinsic mortality risk in liver transplantation: European Liver Transplant Registry study. Lancet 2000

F. Durand. Ascite réfractaire: place de la transplantation hépatique .GECB 2008.

Transplantation hépatique

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Age < 65ansBonne compliance au traitement médicalIHC avec TP < 50% et/ou INR > 1,7Score MELD > 15ATCD d’infection du liquide d’asciteATCD d’encéphalopathieAbstinence vis-à-vis de l’alcool > 6moisSyndrome hépatorénal associéHydrothorax avec une hypoxémie et une reconstitution rapide de l’épanchement.

F. Durand. Ascite réfractaire: place de la transplantation hépatique .GECB 2008.

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Délai d’attente

OUI NON

< 6mois > 6 mois

TIPSParacentèses évacuatrices

Complication de l’hypertension portale chez l’adulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc. , 2003

Candidat à la TH

TIPS DPJPE

CI

Conduite pratique

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Péritonite bactérienne spontanée (PBS)

Fréquente; 8 à 30 % des patients hospitalisés Grave; mortalité hospitalière de 30 à 50 % à 1 anSurvie médiane après PBS est de 6 mois Récidive; 40 à 70 % des cas à 1 an en l’absence de

prophylaxie.

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Liés à la maladie hépatique

Score de Child-Pugh CBilirubine > 55 µmol/LPlaquettes < 105 /mm3

Hémorragie digestive : Incidence 15 %Traitement hémostatique endoscopique

Liés à l’ascite

Concentration en protides dans ascite

< 10 g/LProbabilité PBS à 1 an: 20

à 35% Vs 3 % à trois ans si P > 10

g/LATCD de PBS

probabilité de récidive 40-70% à1an

Jean-Didier GRANGE .Infection au cours de la cirrhose . GECB 2006

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Trouble de régulation thermiqueDouleurs abdominalesDiarrhée vomissementsEncéphalopathie hépatiqueInsuffisance rénale ou ictère Hypotension artérielleAltération de la fonction hépatiqueMétéorisme abdominaleAsymptomatique; 30%

Suspicion PBS

Hoefs JC, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Dis Mon 1985. Jean-Didier GRANGE .Infection au cours de la cirrhose . GECB 2006

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Suspicion d’infection paracentèse exploratriceCytologie :polynucléaires neutrophiles > 250/mm3 avec ou sans germe à l’examen direct

DIAGNOSTIC (+) traitement en urgence

Bactériologie :- Examen direct: rarement (+) 10%- Culture avec ensemencement en milieu liquide : (+) 70-80%

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Le traitement anti infectieux : en urgence et sans attendre les résultats de la culture du LA.

L’ATB initiale est empirique.

les ATB diffuser largement et rapidement dans le LA

actifs sur les BGN +

CGP (streptocoque)

Le durée du traitement est de 5-7j pour le Céfotaxime mais elle n’est pas établie pour les autres ATB.

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Médicament Posologie

Céfotaxime 2 g IV / 8h

Amoxicilline-acide clavulanique

3 à 4 g IV / j ou1 g PO / 8 h

Ofloxacine ou Ciprofloxacine

200 mg / 12 h IV(relais PO possible)

Albumine 1,5 g / Kg à J1 Puis

1 g / Kg à J3

Jean-Didier GRANGE.Infection au cours de la cirrhose. GECB2006

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PNN 50% PNN 50%

Bonne réponse résistance péritonite II

Continuer traitement modifier l’ATB

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Indications Modalités du traitement

Ascite pauvre en protides (< 10 g/L)

Norfloxacine 400 mg/j PO

Prophylaxie secondaire après guérison d’un épisode

de PBS

Norfloxacine 400 mg/j PO

Hémorragie digestive Norfloxacine 400 mg x 2/j PO ou par sonde gastrique ou ceftriaxone 1g/j IV pour une durée minimale de 7J.

Avant réalisation de sclérose de VO

Amoxicilline/clavulanate 1g ( perfusion de 30 min) ou 1g de cefotaxime IV, 30 min

avant l’endoscopieJean-Didier GRANGE.Infection au cours de la cirrhose. GECB2006

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Insuffisance rénale fonctionnelle compliquant la cirrhose en fin d’évolution

Survient chez 7-15% des patients hospitalisés avec cirrhose et ascite

Syndrome hépato rénal

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Complication la + fréquente au cours de la cirrhose

Pronostic réservé, mortalité 30-50% au cours de l’année suivant la 1ère poussée

Détériore la qualité de vie des patients

Son traitement repose sur la connaissance des bases physiopathologiques

Seule espoir reste la TH ……..

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