ASCITE DU CIRRHOTIQUE PRISE EN CHARGE S. YAHI F. LOUNES Service médecine interne et gastro...
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ASCITE DU CIRRHOTIQUE
PRISE EN CHARGE
S. YAHI F. LOUNESService médecine interne et gastro entérologie
EPH Bologhine Ibn Ziri
Introduction
Définitions
Physiopathologie
Diagnostic positif
Diagnostic différentiel
Évaluation pré-thérapeutique
Traitement
Conclusion
Accumulation de liquide dans la cavité péritonéale.
Complication fréquente de la cirrhose : 50% des patients développent une ascite dans les 10 premières années d’évolution.
Marque un tournant évolutif sévère de l’histoire naturelle de la cirrhose.
Taux de survie: - 50% à 1an et 30% à 5 ans vs 70-80% après TH. - 2O% à 1an si ascite réfractaire.
Ginès P et al. Compensated cirrhosis: naturel history and prognostic factors. Hepatology 1987 Alexandere PARIENTE.Decompensation ascitique: GECB 2006
Ascite non compliquée : ascite non infectée et non associée à un SHR.Grade 1 : faible volume, détectée par échographie abdominale.Grade 2: distension modérée, symétrique de l’abdomen.Grade 3: volumineuse avec une distension abdominale marquée.
Ascite réfractaire : ascite qui ne peut être mobilisée ou dont la récidive précoce après paracentèse évacuatrice ne peut être prévenue de façon satisfaisante.
Moore KP et al . The management of ascites in cirrhosis : report on the consensus conférence of International Ascites Club. Hépatologie 2003 R. Moreau, D Lebrec. Physiopathologie et pronostic de l’ascite réfractaire chez les malades atteints de cirrhose. GECB 2008
Facteurs contribuants à la formation de l’ascite
KP Moore, GP Aithal, Guidelines on the management pf ascite in cirrhosis, GUT.2006.
cirrhose
↗ résistance vasculaire intrahépatique
Substances vosorelaxantes
Vasodilatation artérielle splanchnique
Hypercinésie circulatoire systémique
SRAA + SNS vasopressine
Rétention hydrosodée
Ascite SHR Hyponatrémie de dilution
↘ volume artériel efficace
Vasoconstriction rénale
Rétention d’eau libre
HTP
R. Moreau, D Lebrec. Physiopathologie et pronostic de l’ascite réfractaire chez les malades atteints de cirrhose. GECB 2008 K P Moore, GP Aithal, Guidelines on the management pf ascite in cirrhosis, GUT.2006
• Clair, jaune citrinAspect macroscopique
K P Moore, GP Aithal, Guidelines on the management pf ascite in cirrhosis, GUT.2006
Gradient d’albumine sérique - ascite (SA-AG)
SA-AG ≥ 11g/l SA-AG < 11g/l
Cirrhose hépatique 80-85%
Tumeurs malignes 10%
Insuffisance cardiaque 3%
Pancréatogène < 1%
Nephrogène < 1%
Tuberculose 1%
KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006
Évaluer la maladie du foie Rechercher d’autres complications de la cirrhose Rechercher un facteur déclenchant de l’ascite Évaluer l’état rénal Évaluer l’état cardiaque
Paolo Angeli; Management of ascites in patients with cirrhosis.EASL .2008.Alexandere PARIENTE.Decompensation ascitique: GECB 2006.
Tests hépatiques et de coagulation
Tests hématologiques standards
Échographie et échodoppler hépatique
Endoscopie digestive haute : VOG / gastropathie
Affirmer l’existence de la cirrhose : B* hépatique
Classer la cirrhose (Child-Pugh , MELD)
Ictère
Infections
Hémorragie digestive
Carcinome hépatocellulaire
Apports sodés excessifs
Médicaments favorisants la rétention sodée
(AINS / vasodilatateurs / métoclopramide)
Poussée évolutive de la maladie causale
Hémorragie digestive
Infections
Carcinome hépatocellulaire
Diurèse des 24H
Fonction rénale (urée sanguine /créatinémie)
Ionogramme sanguin et urinaire
Étude du sédiment urinaire
Rechercher une infection urinaire
Protéinurie des 24H
Échographie rénale
Clinique
Radiographie thoracique
ECG
Echographie cardiaque
Ascite non compliquée
Ascite compliquéeAscite réfractaire
Péritonite bactérienne spontanée
Syndrome hépatorénal
TRT de la cause de la cirrhose
Prévention des autres complications de la cirrhose
TRT de l’ascite
Disparition de l’ascite , mesurée par la perte de poids :
< 500 g/j si œdème ( - )
< 1000 g/j si œdème ( +)
Prévenir la survenue de complications
Négativer le bilan sodé
Régime hyposodé
Traitement diurétique
Traitement symptomatique
Paracentèse évacuatrice
Augmenterait la natriurese
Aucune étude randomisée n’a évalué l’efficacité du repos au lit .
n’est pas recommandé
Complication de l’hypertension portale chez l’adulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc. , 2003
KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006
Repos au lit
quantité d’eau retenue rétention sodée
Objectif: balance sodique (-)
Efficacité natriurèse > 30 mmol/24h
La restriction sodée permet d’obtenir un contrôle de l’ascite chez environ 10-20% des malades.
En pratique; il existe un accord pour un régime sodé peu restrictif apportant 3-5 g/j de sel
( 90 mmol/j de sodium).
Bruce A. Runyon. Management of Adult Patients With Ascites Due to Cirrhosis. AASLD. HEPATOLOGY, 2004Complication de l’hypertension portale chez l’adulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc. , 2003KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006
controversée.Ne doit être discutée qu’en cas d’hyponatrémie
< 125 mmol/l et en l’absence d’IR.
Complication de l’hypertension portale chez l’adulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc, 2003 Moore KP et al . The management of ascites in cirrhosis : report on the consensus conférence of International Ascites Club. Hépatologie 2003 KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006
(-) réabsorption rénale du sodium
(+) élimination urinaire
d’eau et de Nacl.
Spironolactone
Furosémide
Spironolactone Furosémide
Effetnatriuretique max
2% 15 – 30%
Elimination urinaire de K+
diminuée augmentée
TRT séquentiel TRT combiné
Spironolactone 75 mg/j
↗ 3-4j
Dose max 400 mg/j
Inefficace
Furosémide 40 mg/j
↗ 40mg / 2-5 j
Dose max 160 mg/j
Spironolactone 75 mg/j + Furosémide 40 mg/j
↗3-4j
Dose max :Spironolactone 400 mg/j +
Furosémide 160 mg/j
Avantage: les risques de ↘
modification de la kaliémie
Recommandations:Utiliser la Spironolactone seule en première intention, le furosémide n’étant adjoint qu’en cas d’échec.
Alexandere PARIENTE.Decompensation ascitique: GECB 2006
Santos J et al : Spironolactone alone or in combinaison with Furosémide in the treatment of moderate ascites in
nonazotemic cirrhosis. A randomized comparative study of efficacity and safety.
Nbre de malade
T* de réponse
Rapidité de mobilisation
(j)
Nécessité de réduction des doses
spironolactone 50 94% 10,3 34%
Spironolactone + Furosémide
50 98% 9,8 68%
Poids Tour de taille Œdèmes Diurèse Signes d’EH TA Signes de DSH
Ionogramme sanguin et urinaire
Fonction rénale (urée sanguine /créatinémie)
Effets secondaires • Insuffisance rénale• Encéphalopathie hépatique• Hyponatrémie• Hypo/Hyperkaliémie• Crampes musculaires• Gynécomastie
Clinique: chaque jour +++ Biologique: chaque semaine
Perte pondérale > 1 Kg/jDiurèse > 2000 cc/jEHHypotension importanteDSHAssèchement de l’asciteInfection du liquide d’asciteInsuffisance rénaleHypo – hyperkaliémieHyponatrémie < 120 mEq/l
Indication : ascite tendue + gène fonctionnelle
Geste simple et bien toléré.
Risque d’infection du liquide d’ascite < 1%
Risque principal : survenue de la dysfonction circulatoire.
Paracentèses évacuatrices
Ruz-del-Arbol L, et al paracentesis induced circulatory dysfonction: mechanism and effect on hepatic hemoodynamics in cirrhosis. Gastroenterology 1997
Prise en charge de l’ascite réfractaire à l’exclusion de l’anastomose porto systémique intra hépatique et de la transplantation hépatique. GECB2008
Paracentèse évacuatrice de grand volume
Vasodilatation systémique+ hypo volémie efficace
Suractivation des SRAA + SNS
DCIP
Incidence de survenue ↗ avec l’importance du volume d’ascite évacué ↗ évacuation rapide / lente
Survient après la fin de la paracentèse et peut persister plusieurs mois
Complications: - Récidive précoce de l’ascite - Hyponatrémie de dilution - SHR
Auteurs MMS Dysfonction circulatoire
Hypo NaIR
Récidive survie
Planas 90 Dextran 70 51% vs 15% Non Non Non
Salerno 91 Polygeline Non Non Non Non
Fassio 92 Dextran 40 Non Non Non Non
Gines 96 Dextran 70 34% vs 18% Non Non Non
Altman 98 HEAmidon Non Non Non Non
Solavera 03 Sérum salé 33% vs 11% Non Non Non
J-M Perarnau. TIPS ou Paracentèse dans le traitement de l’ascite réfractaire du cirrhotique. FMC 2005
Volume d’ascite évacué Expansion volémique
< 2 litres Non
2 – 5 litres Solutés de remplissage
≥ 5 litres Albumine humaine 20% : 14g/2l d’ascite évacuée
Conférence de consensus: complication de l’hypertension portale chez l’adulte, 2003
Complication sévère de la cirrhose
10% des malades atteints de cirrhose
Esperance de vie : 50% à 1an
30% à 2ans
F . Durand; Ascite réfractaire : place de la transplantation hépatique. GECB 2008.
Ascite réfractaire
Ascite qui ne peut être mobilisée ou dont la récidive précoce après paracentèse évacuatrice ne peut pas être prévenue de façon satisfaisante en raison de cpc induites par les diurétiques CI leur utilisation à une dose efficace .
Ascite non traitable par les diurétiques
Moyens
Régime hyposodé
Paracentèses répétées
Shunt péritonéo jugulaire
Anastomoses porto cave
TIPS
Transplantation hépatique
Traitement de première intention le (+) largement admis
Rythme de ponctions : 1-2 x / mois
Principe: évacuer l’ascite dans la circulation sanguine à l’aide d’une tubulure faisant communiquer la cavité péritonéale et la veine jugulaire interne
Une valve anti reflux placée dans la région S/C abd permet d’éviter que le sang ne passe dans l’ascite
Complications: - Infection à répétition - Thrombose veineuse ++ - Coagulopathie - Obstruction de la partie péritonéale de la tubulure
Efficacité non supérieure aux ponctions d’ascite concernant la survie et la durée des hospitalisations.
Wapnick S et al .Randomized prospective matched pair study comparing peritoneo-venous shunt and conventional therapy in massive ascites . Br J Surg 1979 Gines P ,et al. Paracentesis with intravenous infusion of albumin and compared with peritoneovenous schunting in cirrhosis with refracrory ascites . N Eng J Med 1991
Gilles POMIER-LAYRARGUES.Traitement de l’ascite refractaire. GECB 2004
- Anastomose porto-cave
latéro-latérale - Anastomose splenorénale proximale ou distale
L’approche chirurgicale n’est pas recommandée en raison d’un taux de mortalité et de complication élevées.
Franco D,et al Should portosystemic shunt be reconsidered in the treatment of intractable ascites in cirrhosis . Arch Surg 1988. Giles POMIER- LAYRARGUES . Traitement de l’ascite refractaire. GECB 2004
Veine hépatique
Veine portale
STENT
Anastomose porto systémique intra hépatique
Shunt porto cave latéro latéral
Détourner l'écoulement du sang
portal dans la veine sus hépatique
Réduction du gradient de pression
↘ façon continue le degré d’HTP
Résultats: TIPS + efficace que les PE pour prévenir les récidives d’ascites
Survenue d’une EH + fréquente
Résultats de la mortalité différent d’une étude à l’autre
Saab S et al. TIPS versus paracentesis fir cirrhotic patients with refractory ascites. Cochrane Database Syst Rev. 2006.
Mortalité :
- globale ≈ 1% ( 24-54% à 1an pour ascite réfractaire)
- proportionnelle à la sévérité de l’hépatopathie
Encéphalopathie hépatique
- Incidence: 52%
- FDR: âge
Indication pour ascite
Dysfonction du TIPS :
- Thrombose: 10-15% en période post TIPS immédiat
- occlusion+++: 18-78%
Hémolyse en post TIPS immédiat : 10-15%
Infections
Hémoperitoine : perforation de la capsule
Fistules : artério portale / artério biliaire / entre le TIPS et l’arbre biliaire
Mamiya Y et al . Hepatol Res . 2004
Seul traitement radical de la cirrhose décompensée
Avantages > paracentèses/ TIPS
Permet de corriger l’IHC et l’HTP
Taux de survie à 1 an de 80%
à 3 ans de 70%
Adam R et al . Normalised intrinsic mortality risk in liver transplantation: European Liver Transplant Registry study. Lancet 2000
F. Durand. Ascite réfractaire: place de la transplantation hépatique .GECB 2008.
Transplantation hépatique
Age < 65ansBonne compliance au traitement médicalIHC avec TP < 50% et/ou INR > 1,7Score MELD > 15ATCD d’infection du liquide d’asciteATCD d’encéphalopathieAbstinence vis-à-vis de l’alcool > 6moisSyndrome hépatorénal associéHydrothorax avec une hypoxémie et une reconstitution rapide de l’épanchement.
F. Durand. Ascite réfractaire: place de la transplantation hépatique .GECB 2008.
Délai d’attente
OUI NON
< 6mois > 6 mois
TIPSParacentèses évacuatrices
Complication de l’hypertension portale chez l’adulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc. , 2003
Candidat à la TH
TIPS DPJPE
CI
Conduite pratique
Péritonite bactérienne spontanée (PBS)
Fréquente; 8 à 30 % des patients hospitalisés Grave; mortalité hospitalière de 30 à 50 % à 1 anSurvie médiane après PBS est de 6 mois Récidive; 40 à 70 % des cas à 1 an en l’absence de
prophylaxie.
Liés à la maladie hépatique
Score de Child-Pugh CBilirubine > 55 µmol/LPlaquettes < 105 /mm3
Hémorragie digestive : Incidence 15 %Traitement hémostatique endoscopique
Liés à l’ascite
Concentration en protides dans ascite
< 10 g/LProbabilité PBS à 1 an: 20
à 35% Vs 3 % à trois ans si P > 10
g/LATCD de PBS
probabilité de récidive 40-70% à1an
Jean-Didier GRANGE .Infection au cours de la cirrhose . GECB 2006
Trouble de régulation thermiqueDouleurs abdominalesDiarrhée vomissementsEncéphalopathie hépatiqueInsuffisance rénale ou ictère Hypotension artérielleAltération de la fonction hépatiqueMétéorisme abdominaleAsymptomatique; 30%
Suspicion PBS
Hoefs JC, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Dis Mon 1985. Jean-Didier GRANGE .Infection au cours de la cirrhose . GECB 2006
Suspicion d’infection paracentèse exploratriceCytologie :polynucléaires neutrophiles > 250/mm3 avec ou sans germe à l’examen direct
DIAGNOSTIC (+) traitement en urgence
Bactériologie :- Examen direct: rarement (+) 10%- Culture avec ensemencement en milieu liquide : (+) 70-80%
Le traitement anti infectieux : en urgence et sans attendre les résultats de la culture du LA.
L’ATB initiale est empirique.
les ATB diffuser largement et rapidement dans le LA
actifs sur les BGN +
CGP (streptocoque)
Le durée du traitement est de 5-7j pour le Céfotaxime mais elle n’est pas établie pour les autres ATB.
Médicament Posologie
Céfotaxime 2 g IV / 8h
Amoxicilline-acide clavulanique
3 à 4 g IV / j ou1 g PO / 8 h
Ofloxacine ou Ciprofloxacine
200 mg / 12 h IV(relais PO possible)
Albumine 1,5 g / Kg à J1 Puis
1 g / Kg à J3
Jean-Didier GRANGE.Infection au cours de la cirrhose. GECB2006
PNN 50% PNN 50%
Bonne réponse résistance péritonite II
Continuer traitement modifier l’ATB
Indications Modalités du traitement
Ascite pauvre en protides (< 10 g/L)
Norfloxacine 400 mg/j PO
Prophylaxie secondaire après guérison d’un épisode
de PBS
Norfloxacine 400 mg/j PO
Hémorragie digestive Norfloxacine 400 mg x 2/j PO ou par sonde gastrique ou ceftriaxone 1g/j IV pour une durée minimale de 7J.
Avant réalisation de sclérose de VO
Amoxicilline/clavulanate 1g ( perfusion de 30 min) ou 1g de cefotaxime IV, 30 min
avant l’endoscopieJean-Didier GRANGE.Infection au cours de la cirrhose. GECB2006
Insuffisance rénale fonctionnelle compliquant la cirrhose en fin d’évolution
Survient chez 7-15% des patients hospitalisés avec cirrhose et ascite
Syndrome hépato rénal
Complication la + fréquente au cours de la cirrhose
Pronostic réservé, mortalité 30-50% au cours de l’année suivant la 1ère poussée
Détériore la qualité de vie des patients
Son traitement repose sur la connaissance des bases physiopathologiques
Seule espoir reste la TH ……..