ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS ARTERIOPATHIE ATHEROMATEUSE DES MEMBRES INFERIEURS.

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ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS ARTERIOPATHIE ATHEROMATEUSE DES MEMBRES INFERIEURS

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ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS

ARTERIOPATHIE ATHEROMATEUSE DES MEMBRES INFERIEURS

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Objectifs

• Compréhension de l’importance pronostique du diagnostic d’artériopathie

• Rôle éducatif de l’IDE dans l’ hygiène de vie des patients

• Importance capitale du sevrage tabagique

• Rappels anatomique physiologique, approche clinique et thérapeutique

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I-DEFINITION:

• oblitération ou obstruction

du réseau artérielinflammatoire,infectieuse…maladie athéromateuse .

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DEFINITIONS

• Artères: vaisseaux sanguins envoyant du sang oxygéné et des éléments nutritifs du cœur vers les organes: (aux membres inférieurs = muscles et nerfs)

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• Veines =

vaisseaux de retour du sang appauvri en

oxygène, chargé en gaz carbonique, vers le

cœur

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DEFINITIONS

• Les maladies touchant les artères et les veines aboutissent à la formation de caillots

• Mais les mécanismes et les causes en sont très différents

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DEFINITIONS

• Pas de rapport entre la formation de caillots dans les veines (phlébites) ou

THROMBOSES VEINEUSES THROMBOSES VEINEUSES PROFONDESPROFONDES

• Et la formation de caillots dans les artères de jambe (artérite) ou ARTERIOPATHIE ATHEROMATEUSE ARTERIOPATHIE ATHEROMATEUSE

DES MEMBRES INFERIEURSDES MEMBRES INFERIEURS

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I-DEFINITION:

• Epidémiologie:800 000 à 1 000 000 de patients

• Diagnostic méconnu

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II-ANATOMIE

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II-ANATOMIE

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III-PHYSIOPATHOLOGIE:

• facteurs de risque vasculaire:• tabac +++

• HTA

• cholestérol

• diabète

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III-PHYSIOPATHOLOGIE:

• mécanisme des lésions artérielles : athérosclérose sténoses

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III-PHYSIOPATHOLOGIE:

• mécanisme des lésions artérielles : athérosclérose sténoses

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III-PHYSIOPATHOLOGIE:

• mécanisme des lésions artérielles : athérosclérose thromboses

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III-PHYSIOPATHOLOGIE:

• mécanisme des lésions artérielles : athérosclérose thromboses,

embolies

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III-PHYSIOPATHOLOGIE:

• Plusieurs stades:– stries lipidiques…

– plaques

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III-PHYSIOPATHOLOGIE:

• Plusieurs stades:– stries lipidiques…

– plaques

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III-PHYSIOPATHOLOGIE:

• facteurs de risque vasculaire:

• tabac +++

• HTA

• cholestérol

• diabète

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III-PHYSIOPATHOLOGIE:

• facteurs de risque vasculaire:

• tabac +++

• HTA

• cholestérol

• diabète

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III-PHYSIOPATHOLOGIE:

• facteurs de risque vasculaire:

• tabac +++

• HTA

• cholestérol

• diabète

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III-PHYSIOPATHOLOGIE:

• facteurs de risque vasculaire:

• tabac +++

• HTA

• cholestérol

• Diabète

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IV-EPIDEMIOLOGIE:

• Epidémiologie:800 000 à 1 000 000 de patients

• Diagnostic méconnu

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800 000 patients

en France1/3 claudicants qui consultent

1/3 atteints mais

non symptomatiques

1/3 claudicants

mais qui ne consultent pasLetouzey JP et al. Cardiologie 2000 ; 1996

L’AOMI est fréquente mais sous-diagnostiquée

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Prévalence de l’AOMI selon la population et

la méthode diagnostiqueECHANTILLONPOPULATION

DIAGNOSTICARTERIOPATHIE

PREVALENCE(P)

CRIQUI(1985)

613 Patients(Age moyen 66 ans)

Claudication

Asymptomatiques(IPS < 0.8)

P = 2%

P = 11.7 %

NEWMAN(1993)

Medicare - Pittsburgh5201 Sujets > 64 ans

Claudication

Asymptomatiques(IPS < 0.8)

P = 2%

P = 7.4%

BOCCALON(2000)

9000 PatientsAge moyen 65 ansAu moins un FDR

Mesure de l’IPS < 0,9 P = 11 %

HIRSCH(2001)

Partners Program6979 patients

- > 70 ans ou- 50 < Age < 69 ans et 1 FDR (tabac et/oudiabète)

Claudication

Diagnostic AOMI(claudication ou IPS < 0,9

ou ATCD documenté)

P = 11 %

P = 29 %

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Devenir à 5 ans d’une AOMI symptomatique

diagnostiquée et prise en charge (91)

Risque local Risque général

2 amputations majeures

10 à 20 IDM ou AVC

Dormandy JA. Rev Prat. 1995;45:32-6.

10 revascularisations chirurgicales

25

aggravations symptomatiques

30 décès

100 patients

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Ans

Témoins sans AOMI(n=408)

Asymptomatiques(n=49)

Symptomatiques(n=18)

Sévèrementsymptomatiques(n=13)

1.00

0.75

0.50

0.25

0.00

Survie

2 4 6 8 100

Criqui MH et al. NEJM 1992; 326:381-6

AOMI et mortalitéDonnées 1992

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Taux de survenue (%) à 5 ans d’un événement ischémique

chez le patient athérothrombotique

0

10

20

30

40

50

60

70

ATCD AOMI ATCD AVC

Survenue d'un IDMSurvenue d'un AVCMortalité

Viitanen et al. Eur Neurol. 1988; 28 : 227-231Dormandy JA. Rev Prat. 1995;45:32-6

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AOMI : Un risque global

1. Adult Treatment Panel II. Circulation 1994; 89:1333–63. 2. Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994; 1: 333–9. 3. Wilterdink JI, Easton JD. Arch Neurol1992; 49: 857–63. 4. Criqui MH et al. N Engl J Med 1992; 326: 381–6.

° Mort subite définie comme un décès documenté dans l’heure et attribué à une coronaropathie† Incluant seulement IdM fatal et autres décès coronariens; n’incluse pas les IdM non-fatals

Risque d’un 2 ème accident vasculaire vs pop générale

Evénement initial IDM AVC

IDM

AVC

AOMI

Risque x par 5–7 1

(incluant les décès)Risque x par 3–4 2

(incluant les AIT)

Risque x par 2–3 2

(incluant angor et mort subite°)

Risque x par 9 3

Risque x par 4 4

(incluant seulement les IDM fatals et autres décès cardiovasculaires†)

Risque x par 2–3 3

(incluant les AIT)

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Mortalité à 5 ans du patient atteint d’AOMI comparée à celle d’autres

pathologies

0

20

40

60

80

100

Cancer duSein

AOMIsévère

CancersBroncho-

pulmonaires

AOMI K COLON

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IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES:

• formes chroniques– claudication intermittente

– douleurs de décubitus

– troubles trophiques

– 4 stades

• formes aigues– embolie

– thrombose aigue

– complications des anévrysmes artériels

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IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES:

• formes chroniques– claudication intermittente

– douleurs de décubitus

– troubles trophiques

– 4 stades

• formes aigues– embolie

– thrombose aigue

– complications des anévrysmes artériels

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IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES:

• formes chroniques– claudication intermittente

– douleurs de décubitus

– troubles trophiques

– 4 stades

• formes aigues– embolie

– thrombose aigue

– complications des anévrysmes artériels

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IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES:

• formes chroniques– claudication intermittente

– douleurs de décubitus

– troubles trophiques

– 4 stades

• formes aigues– embolie

– thrombose aigue

– complications des anévrysmes artériels

• Stade 1 : asymptomatique

• Stade 2 : claudication intermittente (2 faible, 2 fort)

• Stade 3 : douleurs de décubitus

• Stade 4 : troubles trophiques

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IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES:

• formes chroniques– claudication intermittente

– douleurs de décubitus

– troubles trophiques

– 4 stades

• formes aigues– embolie

– thrombose aigue

– complications des anévrysmes artériels

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IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES:

• formes chroniques– claudication intermittente

– douleurs de décubitus

– troubles trophiques

– 4 stades

• formes aigues– embolie

– thrombose aigue

– complications des anévrysmes artériels

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IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES:

• formes chroniques– claudication intermittente

– douleurs de décubitus

– troubles trophiques

– 4 stades

• formes aigues– embolie

– thrombose aigue

– complications des anévrysmes artériels

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IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES:

• formes chroniques– claudication intermittente

– douleurs de décubitus

– troubles trophiques

– 4 stades

• formes aigues– embolie

– thrombose aigue

– complications des anévrysmes artériels

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V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES

• Clinique• Écho-doppler• artériographie• scanner• I.R.M.

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V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES

• Clinique• Écho-doppler• artériographie• scanner• I.R.M.

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V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES

• Clinique• Écho-doppler• artériographie• scanner• I.R.M.

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V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES

• Clinique• Écho-doppler• artériographie• scanner• I.R.M.

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V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES

• Clinique• Écho-doppler

Mesure de l’IPS -index de pression systolique

• artériographie• scanner• I.R.M.

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V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES

• Clinique• Écho-doppler• artériographie• scanner• I.R.M.

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V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES

• Clinique• Écho-doppler• artériographie• scanner• I.R.M.

Page 45: ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS ARTERIOPATHIE ATHEROMATEUSE DES MEMBRES INFERIEURS.

V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES

• Clinique• Écho-doppler• artériographie• scanner• I.R.M.

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V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES

• artériographie.

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V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES

• artériographie.

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V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES

• Clinique• Écho-doppler• artériographie• scanner• I.R.M.

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V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES

• Clinique• Écho-doppler• artériographie• scanner• I.R.M.

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V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES

• Clinique• Écho-doppler• artériographie• scanner• I.R.M.

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VI-TRAITEMENT MEDICAL

• mesures hygiéno-diététiques:– contrôle des facteurs

de risque

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VI-TRAITEMENT MEDICAL

• mesures hygiéno-diététiques:– contrôle des facteurs

de risque

– activité physique

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VI-TRAITEMENT MEDICAL

Médicaments: – antiagrégants plaquettaires (Plavix, Aspirine, Ticlid)

– Statines

– Inhibiteurs enzyme de conversion ( Triatec, Coversyl)

– Antiagrégant + vasodilatateur : Pletal (cilostazol)

– vasoactifs (Fonzylane , Praxilène …)

– anticoagulants (héparines,antivitamines K)

– fibrinolytiques .

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TRAITEMENT CHIRURGICAL

• Thromboendarterièctomie

• pontages,• techniques

endovaculaires (angioplasties)

• amputations• ischémie aigue

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TRAITEMENT

• INDICATIONS

Selon stade de l’AOMI:– à tous les stades: correction FRV (tabac+)

et marche– Stade2 : antiagrégant– Stade 2 fort +/- chir– Stade 3 et 4: chirurgie si possible

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TRAITEMENT

• PREVENTION– Tabac,+++

– Marche,

– Hygiène alimentaire

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TRAITEMENT

• RESULTATS– Réduction du nombre d’amputations

– MAIS POLYVASCULAIRES FUMEURS:• Risque IDM AVC et CANCER

• Mortalité à 5 ans = 30%

à10ans = 50%

à15ans = 70% !

– ESPERANCE DE VIE < DE 5 à 10 ans,

(par rapport à sujets du même âge, non artéritique!)

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CONCLUSION:

• Pronostic grave

• Prévention +++

• Rôle éducatif de l’IDE

• Tabac+++

• Activité Physique+++