Appareil Respiratoire – Révisions : QCM 19/01/2018 LE ...©visons-Q… · Appareil Respiratoire...

Appareil Respiratoire – Révisions : QCM

1/16

19/01/2018 LE RETOUR Guillaume BALAROTTO Mathilde CR : QUILICHINI Julien Appareil Respiratoire Pr ASTOUL 16 pages

Révisions + QCM

Plan

A. Explications de cours/questions (année dernière + actuelle) B. QCM

CR : attention, il y a énormément de pièges de chapeau en pneumo (du moins dans les QCM qui nous ont été présentés), on demande parfois de cocher la réponse FAUSSE, l’entête indique aussi s’il y a une ou plusieurs réponses justes ! Donc bien lire les entêtes avant de cocher les réponses !!!

A. Explications de cours/questions (année dernière + actuelle) ANNÉE DERNIERE

I. Epanchement pleural liquidien (pleurésie) :

A l’interrogatoire, on cherche à connaître le statut tabagique, la/les professions du patients, les médicaments… Les motifs de consultation sont : douleur thoracique, dyspnée, radio thoracique anormale. On a une matité à la percussion, abolition du murmure vésiculaire à l’auscultation et abolition des vibrations vocales à la palpation. Si le liquide est jusqu’à la pointe de l’omoplate : on a 2L d’épanchement, si on a un « poumon blanc », on est à 4L de liquide. On a une opacité homogène non systématisée qui efface et, parfois, repousse les autres éléments médiastinaux (à l’inverse, si on a une attraction des éléments de voisinage : il s’agit d’une obstruction des voies aériennes). On ponctionne en pleine matité (trouvée à la percussion) après anesthésie locale, et on peut repérer les vaisseaux intercostaux par échographie car il existe une grande variabilité interindividuelle. Ponction pleurale : on regarde l’aspect du liquide, on demande la cytologie (cellules normales oui ou non et y-a-t-il d’autres cellules qui ne devraient pas être là ?). La plèvre est un mésothélium (attention à l’écriture, différent de mésothéliome qui est un cancer de la plèvre). Ce mésothélium est une couche monocellulaire : il y a 3 phases : repos, activation, dégénérescence.


2/16

Les cellules qui desquament peuvent avoir un aspect de cellules cancéreuses. Les anapath peuvent se méfier mais du coup il faut savoir que les cellules en desquamation seront peut-être une « fausse alerte ». La biochimie : elle sert à discriminer un transsudat d’un exsudat.

• Transsudat : notion de processus mécanique, liquide pauvre en protides <20g/L. Du plasma est passé de la lumière des vaisseaux dans le secteur interstitiel et dans la plèvre, via 2 mécanismes :

- Augmentation de pression systémique (par insuffisance cardiaque gauche). - Diminution de pression oncotique (insuffisance rénale chronique, syndrome néphrotique, cirrhose)

La pression oncotique sert à maintenir le sang dans les vaisseaux (donc si on a une fuite des protéines, le plasma fuit aussi). • Exsudat : si la plèvre est riche en

protides : > 30g / L. Mécanisme inflammatoire.

On a une maladie de la plèvre. S’agit-il d’un cancer ? • Si on a une protidémie comprise entre 20 et 30 g/L on fait le rapport entre la protidémie du liquide

collecté et la protidémie plasmatique : si Pr échantillon/Pr plasmatique > 0,5 on est dans le cas d’un exsudat.

II. HTAP

C’est une maladie rare qui atteint les artérioles pulmonaires. - Prolifération au niveau de l’intima - Vasoconstriction de la media - Fibrose de l’adventice

C’est évolutif. On a une augmentation de la pression cardiaque jusqu’à ce que ça s’effondre : insuffisance cardiaque. On aura alors une décompensation cardiaque droite.

On fait une mesure de la pression artérielle pulmonaire moyenne par cathétérisme. La PAP du sujet sain est normalement de 10mmHg, dans les cas d’HTAP, on monte au-dessus de 25mmHg au repos. On peut également réaliser une échographie cardiaque. Etiologie : idiopathique, héréditaire, médicamenteuse (médiator, emphétamines), association à des pathologies comme la sclérodermie, cardiopathie gauche, post embolique chronique, maladie respiratoire ou hypoxie.


3/16

HTAP : la personne n’est pas bien, très essoufflée mais l’examen est normal ainsi que la spirométrie et EFR normale au repos. L’ECG est normal dans 20% des cas. Aux EFR on aura une diminution du DLCO Test de marche de 6 minutes : il y a des congrès pour savoir si c’était important et ça a bien été démontré donc c’est pratiqué actuellement. Est-ce que le patient a désaturé pendant/après avoir fait l’effort ? C’est important de connaitre la distance parcourue et la mettre en rapport avec le sexe. On peut aussi réaliser un scanner pour regarder le diamètre de l’artère pulmonaire ou du ventricule droit, et s’il y a une EP. III. Le cliché thoracique standard

- Position debout - Inspiration forcée (6ème espace intercostale antérieur / coupole diaphragmatique) - Thorax contre la plaque (foyer 1m50 derrière le sujet) (ventre – plaque) - Exposition correcte (haute tension 140 KeV) - Sommets pulmonaires et culs de sac pleuraux présents

On a une fibrose pulmonaire si on n’a plus le respect de l’intégrité du bandeau cortical (signe pathognomonique) Le signe de la silhouette est le plus important : voir si l’opacité / clarté est en avant, en arrière ou dans le même plan que les organes voisins ; pour cela il faut voir si les traits des organes voisins sont modifiés ou pas, si on ne le voit plus alors c’est que on a une opacité par exemple qui empêche la vision nette. Si l’élément efface les bords des éléments voisins, ils sont dans le même plan. IV. Tomodensitométrie (TDM) :

Notion de densité de gris et les unités sont Hounsfield. Faire afficher la densité d’un épanchement pleural permet d’aiguiller sur sa nature. 2 traitements de l’image :

- Fenêtre parenchymateuse (centrée sur la densité parenchymateuse -700) - Fenêtre médiastinale (centrée sur la densité moyenne du médiastin -50)

C’est important car on peut distinguer plusieurs liquides qui diffèrent comme savoir si c’est une pleurésie ou autre par exemple. On fait une injection d’iode qui surexprime les vaisseaux si on veut faire la différence avec des ganglions. On dit « systématisé » quand ce que l’on décrit respecte l’anatomie (lobes pulmonaires…).


4/16

V. Syndrome alvéolaire

Correspond à une inflammation au cours de laquelle on aura une extravasation vers le parenchyme. Cela se traduit par une opacité radiologique hétérogène avec un bronchogramme aérien. Systématisé : en cohérence avec la segmentation bronchique. Systématisé veut dire que ça respecte l’anatomie, on est dans un phénomène intra tubulaire ou au niveau des voies aériennes par exemple. Si une opacité est entre 2 lieux (par exemple 2 lobes) alors ce n’est pas systématisé. Sur la photo ci-dessus : Première image : homogène, non systématisé, opacité antérieure. Deuxième image : homogène, non systématisé, mais elle n’efface pas les bords gauche du cœur, la masse n’est pas dans le même plan que le cœur.

VI. Syndrome de condensation

C’est la même chose que le syndrome alvéolaire. Il peut être l’évolution du syndrome alvéolaire, il est systématisé. L’inflammation est une extravasion du plasma donc cela donne un flou plus ou moins dense. On a des parties du poumon où des voies aériennes sont libres : au sein de l’opacité, on aura un bronchogramme aérien (des endroits où l’atteinte est moins importante ; on voit les bronches et bronchioles qui ne sont pas atteintes). Si on n’a pas d’anomalies des voies aériennes, on n’aura pas d’attraction des organes voisins. Si on a une cacahuète coincée, on aura une attraction par exemple de la trachée vers là où il y a l’obstruction.

VII. Atélectasie

On a une attraction des éléments voisins à la radio

VIII. Syndrome interstitiel Lignes ou réticulations intra lobulaires. Cela « dessine » les lobules sur le scanner. On peut voir des images kystiques avec dilatation de bronches de traction ce qui donne un aspect en rayon de miel.


5/16

COURS de cette année (19/01/2018)

I) Séméiologie définition - apnée : arrêt respiratoire - bradypnée : ralentissement du rythme respiratoire - tachypnée : fréquence respiratoire augmentée, superficielle (volumes pas suffisants pour renouveler

tout l’air) - hyperpnée : augmentation de la ventilation / minute (fréquence respiratoire augmentée et volume

courant préservé à augmentation des échanges) - hypopnée : ralentissement du rythme respiratoire et diminution du volume courant, superficielle - polypnée : respiration rapide, éventuellement superficielle (très proche de l’orthopnée) - orthopnée : dyspnée au décubitus dorsal complet, améliorée par la mise en position verticale du thorax - platypnée : aggravée par la position assise Echelle MRC (ou MMRC) dyspnée (pneumo)

- stade 0 : respiration normale - stade 1 : effort physique important - stade 2 : marche en montée, à son propre pas - stade 3 : marche à plat avec une personne normale, du même âge - stade 4 : marche à plat à son propre pas - stade 5 : au moindre effort de la vie courant

II) Infection broncho-pulmonaire A différencier des infections des voies respiratoires hautes (rhinopharyngite, otite, sinusite, laryngite, angine…)

Ø Glottique et sus glottique (cordes vocales et tout ce qui est au-dessus à domaine de l’ORL)

Infection broncho pulmonaire = sous glottique

Ø Bronchite Ø Exacerbation BPCO Ø Pneumonie aigue communautaire

Bronchite : Virale 90%, cas fréquent qui fonctionne par période épidémique Absence de foyer de crépitant auscultatoire Toux sèche puis productive +/- douloureuse Pas d’examen complémentaire Traitement symptomatique Pneumonie aigue communautaire : Infection du parenchyme pulmonaire (donc grave) Association de signes fonctionnels respiratoire (toux expectorations hémoptysies etc + signes généraux + signes auscultatoires


6/16

Le score CRB65 (pas pour l’exam) : basé sur les signes cliniques, s’il y a des signes cliniques, nécessité d’hospitaliser le patient. Critères de gravité :

Différents types de germes :

Ø Pneumonie a pneumocoque -> PFLA (opacité alvéolaire systématisée, fièvre++) Ø Pneumonie atypique -> M pneumoniae ou C pneumoniae (intracellulaire), moins bruyants, petite

fièvre, avec + ou – de crachats ; syndrome interstitiel diffus Ø Pneumonie à légionnelle -> legionnella spp : très rare en France, opacités alvéolaires à plusieurs

foyers, controlatéral et + diffus Ø Pneumonies virales -> signes respiratoires + syndrome grippal : 90% des pneumonies, diffus, à

guérison spontanée (pas d’antibio) mais risque de surinfection bactérienne


7/16

III) Trajet nerf récurrent Dysphonie / voix bitonale sur atteinte du récurrent gauche du fait de son passage de la fenêtre aorto-pulmonaire (médiastinal). Le récurrent droit a un trajet uniquement cervical (différent du récurrent gauche) Donc en cas d’atteinte médiastinale on a pas de déficit du nerf récurrent droit.

IV) Définition IRC

Insuffisance respiratoire chronique : PaO2 à l’état stable < 70mmHg à Bilan étiologique Indication OLD (oxygénation longue durée) si IRC grave

- IRC restrictive (grave) : indication OLD si PaO2 < 60mmHg - IRC obstructive : indication OLD si PaO2 < 55mmHg (<60mmHg si polyglobulie Ht>55%, HTP,

insuffisance ventriculaire droite ou désaturation nocturne SpO2 moyenne<88%)

V) Mécanisme hypoxémie

• Inadéquation ventilation perfusion

- Effet shunt : zones perfusées MAL ventilées à hypoxémie (mesurable) + hypocapnie (conséquence de l’hyperventilation compensatrice)

- Shunt anatomique (mélange de sang veineux et artériel) - Shunt fonctionnel (défaut de ventilation)

• Hypoventilation alvéolaire : hypoxémie + hypercapnie

- Altération de la commande respiratoire (défaut de renouvellement de l’air alvéolaire) - Effet « espace mort » à cause de l’emphysème (majoration du volume des zones ne participant pas à

des échanges, pas d’élimination du CO2)

• Altération de la surface d’échange

- Destruction de la paroi alvéolaire de l’emphysème, majoration de l’épaisseur de la membrane dans les pneumopathies interstitielles, réduction du lit vasculaire dans l’hypertension pulmonaire


8/16

VI) Emphysème

• Définition anatomopathologique (Biopsie unique diagnostic) :

• Elargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux avec destruction des parois alvéolaires

• à Destruction et raréfaction du parenchyme pulmonaire

2 types :

• Pan lobulaire : ensemble des structures respiratoires distales : l’acinus, bronchiole alvéole touchés (effet espace mort)

• Centro lobulaire : destruction prédominant sur la bronchiole, préservation des capillaires pulmonaires et de l’alvéole (effet shunt) BPCO tabagisme

• Physiopathologie (mal connue) : digestion de la matrice extracellulaire par les neutrophile, macrophages et éosinophiles inflammatoires -> hypersécrétion de protéases -> inflammation -> recrutement de nouvelles cellules inflammatoires qui perpétuent le phénomène

Attention ! L’emphysème est différent de l’effet shunt. En effet dans l’effet shunt, on a « juste » une mauvaise ventilation de certaines alvéoles, alors que dans l’emphysème il y a « destruction » d’alvéoles (diminue la surface d’échange).

VII) Gazométrie artérielle pH < 7,35 à acidose (grave) pH > 7,45 à alcalose (moins grave) Acidose respiratoire : liée à une hypercapnie Alcalose respiratoire : liée PCO2 basse (patient qui hyperventile)


9/16

VIII) Courbe débit volume La partie en débits négatifs est la partie inspiratoire, et la partie au-dessus (en débits positifs) est la partie expiratoire.

- VEMS (volume expiratoire maximal seconde) : indice de référence de l’obstruction bronchique

• En cas d’obstruction des voies aériennes intra thoracique Ø Aspect concave vers le haut (courbe expi)

• En cas d’obstruction des voies aériennes extra thoracique (obstruction proximale, laryngo-trachéale) Ø Aspect de plateau (courbe expi + inspi)

• Distinction obstruction bronchique intrinsèque (BPCO) et extrinsèque (emphysème) Ø Plateau de courbe inspiratoire dans la BPCO

Et la réversibilité (retour à la normale avec bronchodilatateur (asthme))

Fin de la présentation du prof, réponse aux questions dans l’amphi. Il y avait beaucoup de bruit dans l’amphi et il est parfois impossible d’entendre les questions au dictaphone. Donc certaines réponses du prof sont données sans la question exacte de l’étudiant.

IX) Réponses aux questions

Au niveau de l’emphysème et fibrose : on peut avoir fibrose sans avoir emphysème et réciproquement emphysème sans avoir fibrose, ce sont 2 choses différentes, ce ne sont pas des complications l’une de l’autres, elles sont totalement indépendantes (mais peuvent coexister, parfois lésions retrouvées ensemble mais rien à voir) : - Fibrose destruction par épaississement de la membrane alvéolocapillaire, échanges diminués au début puis au scanner : petites zones qui ne respirent plus car extrêmement condensées. - Emphysème : lésion de destruction du parenchyme pulmonaire lié à une agression du parenchyme (destruction par agression, BPCO : tabac très souvent) par destruction des alvéoles ; le tissu est mort et ne respire plus et donc sur scanner thoracique il va y avoir des zones noires avec bulles d’air Emphysème -> greffe pulmonaire seul traitement

Autre explication : le muscle respiratoire principal étant le diaphragme, la partie du poumon qui va le plus s’expandre est celle de la base pulmonaire donc plus grande arrivée d’air en bas, l’apex du poumon étant plus accroché à la paroi.


10/16

Les pneumopathies interstitielles communes sont une grande famille de maladies basées sur des

critères radiologiques, c’est très vaste. Il faut savoir comment obtenir le diagnostic : origine infectieuse, inflammatoire, hémodynamique car la thérapeutique va en dépendre.

- Sibilant/ronchi : grosses voies aériennes : la trachée et bronches non visibles sur la radio car pathologie bronchique

Ronchi : encombrement lié à des sécrétion dans les voies entraine une réduction de calibre : cela fait du bruit Sibilant : diminution de calibre (par ex : bronchique) en cas de crise d’asthme ou exacerbation de BPCO, l’air qui arrive dans les grosses voies va siffler c’est ce qui donne ce bruit. Crépitant : dans le parenchyme pulmonaire, alvéoles pleines d'eau/pus/liquide : l’air qui passe donne le bruit de bulles au sein du parenchyme pulmonaire

- Murmure vésiculaire : transmission des sons trachéaux jusqu’à la paroi thoracique En cas de pneumothorax ou pleurésie : perte de contact avec la paroi donc abolition du murmure vésiculaire L’importance c'est l’existence ou non (si c’est normal ou pas à l’examen), pas leur disparition partielle (diminution) ou totale (abolition), car cela n’oriente pas vraiment de savoir si c’est une abolition/diminution Comparaison : si un coté ventile plus ou moins que l’autre. Quand ponctionner ? Patient symptomatique à ponction pleurale Patient non symptomatique mais si besoin diagnostique : on sait qu’il y a épanchement mais on ne sait pas pourquoi (pathologie non symptomatique non reconnue, on découvre son épanchement) à ponction pour savoir si c’est exsudat/transsudat et pour connaitre d’où vient cet exsudat par exemple. S’il a un cancer bronchique (on le sait) donnant des métastases pleurales à l’origine d’un épanchement pleural à aucun intérêt à ponctionner, donc pas de ponction Donc indication de ponction pleurale : selon si le patient est symptomatique ou pas, si symptomatique : il y a toujours indication de ponction pleurale Pneumothorax : indication de drainage ? Indication basée sur la tolérance respiratoire, par exemple les pneumothorax apicaux se restaurent seuls. D’autre part il y a des risques de récidives lorsqu’on fait un drainage. Ponction si : abolition du murmure vésiculaire, disparition des vibrations vocales à la palpation et matité à la percussion. On essaye toujours de ponctionner au plus bas niveau de l’épanchement pour en récupérer le maximum, il faut pouvoir le localiser (guidée via échographie pour la plupart) s’il n’y a pas d’écho on pique toujours un peu plus haut que la zone obtenue à l’auscultation pour être sûr d’en prélever. Il faut bien repérer la localisation de l’épanchement car c’est ça qui définit où l’on va prélever. Niveau anatomique : bord supérieur de la cote inferieure car le paquet vasculo-nerveux intercostal est situé en arrière et en dessous de la cote supérieure, les artères intercostales étant de gros calibre à risque de saignement !


11/16

- Blue bloater et pink puffer : ≠ de lésion anatomique

Blue bloater (bleu cyanosé) : Patient va avoir une hypoxémie plus importante liée à l’atteinte du parenchyme pulmonaire, il aura du mal à renouveler son pool d’oxygène au niveau de la structure fonctionnelle et il sera alors hypoxémique, il a une réduction du lit capillaire, vascularisation de mauvaise qualité arrivant au poumon, l’air arrive aux poumons mais il n’y a pas assez d’oxygène qui parvient aux vaisseaux donc hypoxémie moins bien corrigée que le pink puffer. Patient rose essoufflé (pink puffer) : patient emphysémateux avec destruction de son parenchyme pulmonaire, thorax dilaté lié à l’emphysème, avec emphysème centro lobulaire : effet espace mort (=certaines zones ne participent pas aux échanges et il y a une majoration de la PCO2 : hypercapnie, n’arrive pas à expulser le CO2), le reste des zones respiratoires fonctionnent normalement donc l’hypoxémie pourra être corrigée (≠blue bloater)

- Signe de la silhouette : Quand on a une lésion médiastinale, qui va venir dépasser les bords naturels du médiastin. Permet de localiser une masse dans le médiastin, de dire si la masse est en avant ou en arrière du médiastin, si cela dépasse/efface les bords du cœur et qu’ils ne seront plus visibles : alors la masse est dans le même plan que le cœur, on est donc dans un plan antérieur (cœur = médiastin antérieur) masse de localisation antérieure. Le signe de la silhouette est positif (présent) quand les contours sont effacés, càd que la masse est dans le même plan que le cœur. Signe +++ orienté sur les masses médiastinales. Si cela n’efface pas l’arc cardiaque, la masse n’est pas dans le même plan que le cœur, on est donc dans le médiastin moyen ou postérieur (ex tumeur qui sort du rachis).

- Le rôle du surfactant pulmonaire est d’augmenter la compliance, pour que l’alvéole ne se collabe pas. Mais si on a dans l’alvéole pulmonaire quelque chose qui la remplit ou la rigidifie l’alvéole il peut alors avoir le l’effet inverse : l’alvéole peut se refermer.

- Innervation sympathique / parasympathique

Sympathique : système du stress, récepteur Beta 2 (adrénergique, médiateur = adrénaline) Là le prof a dit « sympathique va comprimer les bronches (bronchoconstriction) en cas de stress, ces récepteurs vont entrainer une bronchoconstriction » mais c’est faux… C’est justement l’inverse (et par la suite il dit l’inverse) : On a une bronchodilatation et on va donner au patient des Beta 2 mimétiques (bronchodilatateurs, en cas d’asthme par exemple) pour réagrandir ce diamètre bronchique.

Innervation parasympathique : système de relâchement, (médiateur = acétylcholine), ici on va donner des anticholinergiques donc qui permettent l’empêchement de la sécrétion d’Ach à action de bronchodilation sur la bronche.


12/16

B. QCM

ANNÉE DERNIERE

1- Quelle est la proposition exacte parmi les suivantes ?

A- Le parenchyme pulmonaire est un tissu viscoélastique, compliant et contractile. B- Les propriétés mécaniques du poumon sont dues, entre autres, à la nature des protéines structurant le

parenchyme pulmonaire. C- La tension superficielle à la surface des alvéoles pulmonaires n'a qu'un rôle mineur dans les propriétés

mécaniques du poumon. D- Le surfactant, substance phospholipidique complexe secrétée dans certains états pathologiques, augmente

la tension superficielle à la surface des alvéoles pulmonaires et limite ainsi la distensibilité pulmonaire. E- Une baisse de la distensibilité pulmonaire diminue le travail des muscles respiratoires nécessaire à la ventilation.

Réponse : B

A : Le poumon n’est pas contractile.

C : Le surfactant régit la compliance pulmonaire → toute diminution du surfactant diminue la compliance du poumon et augmente le travail du poumon. CR : il a un rôle MAJEUR

D : le surfactant est sécrété en condition physiologique. Son absence est pathologique.

2- Quelle est la proposition exacte parmi les suivantes ?

A - Dans l'arbre trachéo-bronchique, l'écoulement de l'air, lorsqu'il est laminaire, n'est soumis à aucune résistance. B - La résistance des voies aériennes est une grandeur mesurable en pratique quotidienne. C - L'essentiel de la résistance des voies aériennes est dû aux bronches les plus distales du fait de leur tout petit diamètre. D - La résistance des voies aériennes est constante quel que soit le volume pulmonaire auquel elle est mesurée. E - Le système nerveux végétatif est fortement impliqué dans la régulation du tonus contractile du muscle lisse bronchique et donc dans la régulation du diamètre de la lumière bronchique.

Réponses : B et E :

A - Il y a toujours des résistances, même quand l'écoulement de l'air est laminaire → Loi de Poiseuille La résistance des voies aériennes se mesure par pléthysmographie. La question pourrait être ambiguë car il y a deux types d'outils :

– Courbe débit/volume : spirométrie – Mesure de tout ce qui n'est pas mesurable : pléthysmographie

C – Au contraire, dans les bronches de tout petit diamètre la résistance diminue car la surface totale est gigantesque. D- En fonction du collapsus pulmonaire, la résistance est variable


13/16

3- Parmi les caractéristiques suivantes, laquelle ne concerne pas la rhinite allergique pollinique ? :

A- Concerne des sujets en général âgés de plus de 50 ans B- S’accompagne en règle générale d’une conjonctivite C- Survient chaque année à la même saison D- S’associe plus souvent à de l’asthme que la rhinite par allergie aux allergènes domestiques

Réponse A :

A : La rhinite allergique pollinique peut survenir à tout âge.

4- Quel est l’objectif des prick-tests cutanés allergologiques ? :

A- Mettre en évidence une hypersensibilité retardée B- Mettre en évidence les allergènes que craint le patient C- Mettre en évidence une sensibilisation allergique D- Mettre en évidence une maladie allergique respiratoire Réponses : C

A : Le prick-test cutané sert à mettre en évidence une hypersensibilité immédiate. D : fausse car le prick test indique une sensibilisation, mais on peut être sensibilisé sans avoir de symptômes, et donc sans allergie.

5- Quelle est la proposition inexacte concernant l’utilisation des corticoïdes inhalés dans le traitement de l’asthme ? :

A- Peuvent être utilisés en prévention de l’asthme d’effort B- Peuvent être associés aux bronchodilatateurs C- Peuvent être poursuivis pendant la grossesse D- Sont réservés au traitement de fond de l’asthme persistant

Réponse : A

A : les corticoïdes sont utilisés en traitement de fond de l’asthme persistant, associés aux bronchodilatateurs

6- Quel est le signe d’examen qui n’est pas retrouvé chez le patient atteint d’une pneumonie franche lobaire aigüe ? :

A- Submatité à la percussion B- Diminution de la transmission des vibrations vocales C- Foyers de râles crépitants à l’auscultation D- Abolition du murmure vésiculaire Réponse : B

B : syndrome de condensation alvéolaire, tremblement des alvéoles au cours d’une infection alvéolaire.


14/16

7- Par rapport aux infections pulmonaires bactériennes, les infections virales ont les caractéristiques suivantes, sauf une :

A - Sont plus volontiers bilatérales B - Se traduisent plus volontiers par un syndrome interstitiel C - S’accompagnent plus souvent de symptômes extra-thoraciques D -S’accompagnent plus souvent d’une hypoxémie sévère Réponse : D

8- Quelles sont les propositions exactes parmi les suivantes ? :

A - L’épithélium de la muqueuse de type respiratoire est un épithélium prismatique pseudostratifié B - Au niveau des voies aériennes extra-pulmonaires les glandes séro- muqueuses du chorion de la muqueuse de type respiratoire participent à l’humidification de l’air C - Les cellules caliciformes de l’épithélium de type respiratoire participent à la formation du mucus tapissant la surface de l’épithélium D - Le pneumocyte I a un cytoplasme très fin qui recouvre 95% de la surface alvéolaire E – Le surfactant pulmonaire tapisse la totalité de l’intérieur de l’alvéole et empêche le collapsus des alvéoles pendant l’expiration grâce à ses propriétés tensio-actives

Réponses : A, B, C, D et E

9- Lesquelles sont exactes ? A. L’inhalation d’air froid déclenche chez le seul patient asthmatique une réponse protectrice associant

hypoventilation et bronchoconstriction. B. La respiration de mélanges gazeux sous haute pression (plongée) augmente les résistances à

l’écoulement des gaz dans les voies aériennes. C. La respiration de mélanges gazeux sous haute pression (plongée) s’accompagne d’un refroidissement

de la muqueuse des voies aériennes. D. La réponse ventilatoire à l’hypoxie est très vite d’emblée maximale. E. Les réponses cellulaires à l’hypoxie chronique associent : augmentation du nombre de capillaires,

vasodilatation, polyglobulie.

Réponses : BCE D : pas d’emblée maximale 10- La pression partielle d’oxygène :

A. Est proportionnelle à la pression barométrique B. Est proportionnelle à la fraction de ce gaz C. Diminue en plongée D. Augmente en altitude E. Diminue lors de l’inhalation d’oxygène

Réponses : A, B Les réponses CDE sont inversées (augmente en plongée, diminue en altitude, et augmente lors de l’inhalation d’oxygène)


15/16

11- Chez le sujet « assis » : A. La ventilation alvéolaire régionale (VA) et le débit sanguin régional (Q) augmentent des sommets aux

bases pulmonaires. B. Le rapport VA/Q est hétérogène selon les zones pulmonaires. C. Le rapport VA/Q est plus élevé au niveau des bases que des sommets. D. Le sang des veines pulmonaires provient principalement des bases pulmonaires. E. Le sang provenant des bases pulmonaires est mieux oxygéné que celui provenant des sommets.

Réponses : BD Les bases pulmonaires sont moins bien ventilées mais la perfusion est importante, le rapport VA/Q est hétérogène. Le débit sanguin régional augmente des sommets aux bases. Les zones apicales : meilleure ventilation et moins bonne perfusion. 12- Dans le sang artériel :

A. Le contenu en oxygène dissous est faible. B. Le contenu en oxygène dissous dépend de la pression partielle de ce gaz. C. La plus grande partie de l’oxygène est liée à l’hémoglobine (oxyhémoglobine). D. Le contenu en oxyhémoglobine diminue en cas d’anémie. E. La saturation en oxygène du sang artériel (SaO2) est d’environ 75% chez le sujet sain.

Réponses : ABCD E : chez un sujet normal, la SaO2 est d’au moins 94% (la présentation des QCMs a été faîte par un interne, le Pr Astoul - qui a ensuite pris la parole - est revenu sur cette réponse pour ajouter que n’importe quelle personne en bonne santé a au moins une SaO2 de 98%) CR : la PaO2 est à corréler avec l’âge. 13- Quelles sont les réponses exactes concernant la BPCO :

A. Se définit par une obstruction bronchique peu réversible B. Sera la 3ème cause de décès par affection chronique en 2030 en Europe. C. Est diagnostiquée par l’EFR. D. Peut coexister avec un asthme sévère. E. La mesure de la fonction respiratoire est facultative dans la BPCO.

Réponses : ABC A : pour le prof, pas de différence entre PEU réversible et irréversible (comme noté dans les cours) car on peut quand même avoir une toute petite réversibilité. D : le prof a bien insisté sur le fait que la BPCO est une destruction du parenchyme tandis que l’asthme est une maladie inflammatoire. E : la fonction respiratoire permet de classer les BPCO


16/16

14- Quelles sont les réponses exactes concernant la BPCO : A. L’arrêt du tabac est important et bénéfique à n’importe quel stade de la BPCO. B. Est évalué seulement par l’EFR. C. Peut survenir chez des sujets non tabagiques. D. Les co-morbidités sont présentes chez plus de 2/3 des patients. E. Est potentiellement redevable d’un traitement par réhabilitation respiratoire.

Réponses : ACDE B : on peut également avoir des anomalies morphologiques notamment l’emphysème qui peut être évalué par scanner thoracique. C : CR : Environ 20% des BPCO surviennent chez des patients non tabagiques. E : Tout patient en BPCO devrait bénéficier d’une réhabilitation respiratoire (prise en charge nutritionnelle, entrainement…) CR : c’est très efficace. 15- Quelles sont les réponses exactes concernant la BPCO :

A. La corticothérapie orale courte est indiquée dans les exacerbations de la BPCO. B. Les infections bactériennes sont les facteurs déclenchant des exacerbations. C. La vaccination antigrippale est indiquée chez les patients présentant une BPCO. D. Le diagnostic de l’asthme repose sur la variabilité du trouble ventilatoire obstructif. E. Il est indispensable de toujours tester la réversibilité d’un trouble ventilatoire obstructif par des

bronchodilatateurs.

Réponses : ABCDE L’asthme est une maladie où il y a une hyperactivité bronchique réversible : bronchomotricité. Elle concerne les petites voies périphériques. La muqueuse bronchique est inflammatoire et très épaissie. La première cause d’exacerbation de BPCO est l’infection. CR : mais ce n’est pas la seule. BPCO : voies aériennes + parenchyme pulmonaire. CR : il entraine un TVO, une destruction du parenchyme, un emphysème et une augmentation du volume résiduel. CR : Ça y est, mon dernier ronéo s’achève !!! Tout d’abord merci à Guillaume et Mathilde pour ce ronéo ! Dédicace à la ptite troupe : Justine, Anna, Eva, Salomé, Adam, Titouan et Flo ; bientôt le 2ème quad, les raclettes et apéros et tout ce qui nous plait… Re à Justine parce que j’ai envie, parce que t’es géniale. A mes co-stagiaires de vasculaire, « doppleristes de l’espace » : Sheina ma collègue de bloc, Crazy Maumau, et Mathilde pour qui les sondes d’écho resteront un désir obscur ;) Re à Mathilde qui me suit décidemment dans tous mes stages (je te soupçonne d’avoir annulé la dernière campagne de vœux parce qu’on était pas ensemble.. ) et que j’aime bien même si elle m’appelle « connard » assez régulièrement A mes 3 compagnons de soirées, apéros, repas, BU etc… : Elé, Anaïs et Arthur ! On va en passer encore, des bons moments ensemble ! Je vous adore ;) Au CTB bien sûr, et à l’ensemble de mes co-orgas et bizuths ! Hâte de vous revoir et de profiter à fond du 2ème quad A la promo… Bon courage pour vos révisions !!

Appareil Respiratoire – Révisions : QCM 19/01/2018 LE ...©visons-Q… · Appareil Respiratoire...

Documents

Transcript of Appareil Respiratoire – Révisions : QCM 19/01/2018 LE ...©visons-Q… · Appareil Respiratoire...