Antibioprophylaxie chez la femme...

Antibioprophylaxie

chez la femme enceinte

Prévention anténatale du risque

infectieux bactérien néonatal précoce

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21/01/2009

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Sommaire

1. GENERALITES ..................................................................................................................................2

2. BACTERIOLOGIE : ECOLOGIE ET PRELEVEMENTS ...................................................................2

2.1. Ecologie bactérienne .........................................................................................................2

2.2. Quand effectuer un PV chez la femme enceinte ? ............................................................4

2.3. Quand réaliser un prélèvement cervical sous spéculum chez la femme enceinte ? ....5

3. DEPISTAGE SYSTEMATIQUE DU PORTAGE DE SGB EN FIN DE GROSSESSE (ENTRE 34

ET 38 SA) ..........................................................................................................................................6

3.1. Généralités ............................................................................................................................6

3.2. Antibiothérapie prophylactique per-partum de SGB recommandée...............................7

4. CAT EN CAS D’INFECTION BACTERIENNE CERVICOVAGINALE AU COURS DE LA

GROSSESSE.....................................................................................................................................8

5. CHORIOAMNIOTITE .........................................................................................................................9

5.1. Généralités ..........................................................................................................................10

5.2. Définitions ...........................................................................................................................11

5.3. Antibiothérapie ...................................................................................................................12

6. RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES (RPM) ..................................................................12

6.1. Généralités ..........................................................................................................................15

6.2. Germes en cause en cas de RPM .....................................................................................15

6.3. Bilan d’admission...............................................................................................................17

6.4. Prise en charge de RPM sans signe infectieux...............................................................17

6.4.1. RPM < 25 SA .............................................................................................................18

6.4.2. RPM ≥ 25 SA et < 35 SA ...........................................................................................19

6.4.3. RPM ≥ 35 SA et < 37 SA ...........................................................................................20

6.4.4. RPM à terme (≥ 37 SA) ............................................................................................20

7. MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE A MEMBRANES INTACTES SANS CRITERES

INFECTIEUX EVIDENTS.................................................................................................................20

7.1. Généralités ..........................................................................................................................20

7.2. Antibiothérapie ...................................................................................................................21

8. HEMORRAGIE DU POST PARTUM IMMEDIAT ............................................................................21

9. REVISION MANUELLE POUR RETENTION PLACENTAIRE .......................................................21

10. RECHERCHE D’UNE BACTERIURIE ASYMPTOMATIQUE .........................................................22

11. BIBLIOGRAPHIE.............................................................................................................................23

COMITE DE REDACTION .........................................................................................................................................................29

COMITE DE RELECTURE.........................................................................................................................................................29

VALIDATION.............................................................................................................................................................................29

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1. GENERALITES

L’infection bactérienne materno-fœtale se définit comme une infection néonatale transmise

par la mère, qu’elle présente ou non elle-même des signes d’infection (4). En France, les

infections materno-fœtales compliquent environ 1 % des accouchements à terme (4). Leurs

fréquences sont inversement corrélées à l'âge gestationnel, et atteignent 2,2 à 6 % chez le

nouveau-né de moins de 1000 gr (4).

La lutte contre les infections materno-fœtales est un enjeu majeur en raison des séquelles

néonatales, notamment neurologiques et pulmonaires, qu'elles peuvent engendrer (4, 40).

La transmission bactérienne materno-fœtale peut se faire par voie hématogène (PNA,

listériose). Cependant, la transmission par voie ascendante reste la plus fréquente par le biais

d’une chorioamniotite, favorisée par une RPM ou lors du passage du fœtus dans la filière

génitale (4).

Par ailleurs, il n'existe pas nécessairement de lien direct entre infection cervico-vaginale

maternelle et infection bactérienne néonatale précoce (4).

Ainsi, il peut apparaître une infection néonatale à germes non pathogènes pour la mère,

comme Streptococcus agalactiae, encore appelé streptocoque du groupe B (SGB) ou les

entérobactéries dont le portage vaginal n’est pas synonyme d’infection mais de colonisation

maternelle (4).

Il faut rappeler que les antibiotiques ne sont pas sans risque, notamment lorsqu'ils sont

administrés en période périnatale. Toute antibiothérapie administrée en pré et per-partum

peut être responsable, en cas de sepsis chez le nouveau-né, d'infection à germes résistants

(35, 39, 44, 71).

De plus, l'antibiothérapie administrée durant cette période est susceptible de modifier la flore

digestive du nouveau-né et conduire à des allergies ou des maladies auto-immunes dans

l'enfance (30, 31, 34, 35).

2. BACTERIOLOGIE : ECOLOGIE ET PRELEVEMENTS

2.1.Ecologie bactérienne

A titre d’exemple, dans le service de gynécologie-obstétrique du CHU, les 4 bactéries les plus

fréquemment isolées des prélèvements vaginaux en 2007 sont :

E. coli : 46 % (± 60 % < 35 semaines et ± 38 % après 35 semaines)

Streptocoque B : 18 % (± 5 % < 35 semaines et ± 38 % après 35 SA)

(des résistances acquises aux macrolides sont décrites) (46, 48).

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Entérocoques : 10 %

S. aureus : 5 %

Tableau I. Evolution de la résistance de E.coli à l’amoxicilline et à l’amoxiciline associée à l’acide

clavulanique dans les prélèvements de liquide gastrique des NNés depuis 2005 à juin

2008.

Liquide gastrique positifs à E. coli

Pourcentage de résistance

Amoxicilline % (n)


Amocilline / ac. clavulanique % (n)

2005 147 25,2 (37) 6,8 (10)a

2006 144 28,5 (41) 15,3 (22)

2007 125 36 (45) 8 (10)

2008 (6 mois) 86 37,2 (32) 15,1 (13)a

adont une BLSE

Tableau II. Evolution de la résistance de S. agalactiae à l’érythromycine et à la clindamycine

dans les prélèvements de liquide gastrique des NNés depuis 2005 à juin 2008

Liquide gastrique positifs à Streptococcus agalactiae


Erythromycine % (n)


Clindamycine % (n)

2005 30,5 (18) 20,3 (12)

2006 22,6 (14) 12,9 (8)

2007 34 (18) 22,6 (12)

2008 (6 mois) 34,4 (11) 28,1 (9)

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2.2.Quand effectuer un prélèvement vaginal (PV) chez la femme enceinte ?

Dépistage du portage de SGB (cf. page 6)

Toute femme enceinte présentant :

o Des signes cliniques de vulvovaginite (4, 39) :

- Prurit vulvaire ou sensation de brûlure cervico-vaginale

- Leucorrhées anormales, nauséabondes

o Une menace d’accouchement prématuré (MAP) (cf. page 20)

o Une rupture prématurée des membranes (RPM) (cf. page 12)

o Une suspicion de chorioamniotite

Femme enceinte avec antécédents d'accouchement prématuré (4, 10, 13).

Compte tenu de la relation entre la présence d’une vaginose bactérienne pendant la

grossesse et le risque d’accouchement prématuré (39), un prélèvement vaginal par

écouvillonnage est réalisé systématiquement en début de grossesse (avant la 20ème

SA) (4,

5, 6, 10, 39). La coloration de Gram permettra d’établir un score (Nugent) et de quantifier la

vaginose. Par ailleurs, la recherche de Gardnerella vaginalis et des mycoplasmes uro-

génitaux sont inutiles (4, 39).

Si PV positif pour une vaginose bactérienne :

Un traitement antibiotique avant 16 à 20 SA n'est recommandé qu'en présence d'une

vaginose prouvée et seulement si elle est associée à un antécédent de prématurité

(diminue le taux de RPM) (10, 39).

En dehors du contexte avéré de vulvo-vaginite, il n’y a pas lieu de traiter par antibiotique, ni

même de réaliser une désinfection locale chez une patiente dont le prélèvement vaginal est

positif avec une flore commensale ou de contamination (SGB, E. coli, S. aureus,

S. pneumoniae, H. influenzae …) (39). En effet, un traitement systématique de la vaginose

asymptomatique n'est pas recommandé (n'a pas fait la preuve de son efficacité) (10), dans

la population générale de femmes enceintes sans antécédents de prématurité.

Par contre, toute vaginose bactérienne symptomatique doit être traitée pendant la

grossesse (4, 50) :

o Métronidazole* per os (500 mg x 2/j) pendant 7 jours (4, 7, 10) ou 2 g en dose

unique (4).

o Traitement alternatif : clindamycine 300 mg x 2/j per os 7 jours (7).

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*L'utilisation du Métronidazole est possible quel que soit le terme y compris durant le

premier trimestre de grossesse (8, 9, 39).

Il n’est pas nécessaire de traiter le ou les partenaires sexuels (7).

Les traitements par ovule n’ont pas fait la preuve de leur efficacité chez la femme enceinte

(4).

Suivi : étant donné la fréquence de récidive, le PV est à renouveler 1 x/trimestre après

traitement. Traitement à renouveler si nécessaire (4, 39).

2.3.Quand réaliser un prélèvement cervical sous spéculum chez la femme enceinte

(Chlamydia trachomatis/ Neisseria gonorrhoeae)

Compte tenu de la faible prévalence en France, la recherche systématique de Chlamydia

trachomatis par prélèvement endocervical n'est pas systématique en début de grossesse,

lors de RPM ou de MAP (menace accouchement prématuré) (4, 39) sauf :

Signes cliniques de cervicite :

o Ecoulement cervical séropurulent (rare en France) (4, 39).

o Col inflammatoire ou saignant au contact (4, 39).

Signes d'infection urinaire (ou leucocyturie) avec ECBU stérile (+ prélèvements du

premier jet urinaire) (4).

Patiente atteinte d'IST quelle qu'elle soit ou ayant des partenaires multiples (4).

Patiente dont le partenaire est atteint d'affection urogénitale (4).

+ PCR (Polymerase Chain Reaction) pour Chlamydia trachomatis et culture indispensable

pour gonocoque avec antibiogramme (4, 39).

L’ANAES (4) ne préconise pas d’autres recherches, dans le cas d’une grossesse normale.

Il ’existe pas d’étude évaluant le risque de complications obstétricales en cas de cervicite à

germes banals (39). Or, on connaît pourtant le caractère ascendant de ces cervicites qui

peuvent induire des infections ovulaires et des accouchements prématurés (39).

Traitement d'une infection cervicovaginale à Chlamydia trachomatis :

- Azithromycine : 1 g en dose unique (4).

- Alternative : amoxicilline 500 mg x 3/j pendant 7 jours (4).

Traitement d'une infection cervicovaginale à gonocoque (Neisseria gonorrhoeae)

- Ceftriaxone IM 250 mg (1 dose)

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- ou céfixime per os 400 mg dose unique ou spectinomycine 2 g IM (1 dose)

Dans les deux cas, traitement du ou des partenaires (4).

3. DEPISTAGE SYSTEMATIQUE DU PORTAGE DE SGB EN FIN DE GROSSESSE (ENTRE 34

ET 38 SA)

3.1.Généralités

SGB (Streptococcus agalactiae ou streptocoque B) est un commensal de la flore vaginale

présent chez 2 à 25 % des femmes enceintes (39).

Sauf cas exceptionnel, il s’agit d’un portage asymptomatique et non d’une infection

vaginale (39). Le traitement du portage asymptomatique n'est pas justifié chez la femme

enceinte à distance de l'accouchement car il ne diminue pas le taux de portage à

l'accouchement (4, 39).

Le traitement du portage asymptomatique n'est pas justifié chez la femme enceinte à

distance de l'accouchement car il ne diminue pas le taux de portage à l'accouchement (4,

39).

Le dépistage systématique de SGB est inutile chez les patientes à risque (cf. page 7) car

l'antibiothérapie prophylactique per-partum sera systématique (4, 39).

Le dépistage systématique est recommandé en fin de grossesse (entre 34 et 38 SA) par

écouvillonnage de l'ensemble de la cavité vaginale (des parois de la moitié inférieure du

vagin jusqu'au vestibule et la vulve) (4, 39, 46). Cette attitude permet de réduire le risque

infectieux de plus de 75 % (39). Une réponse semi quantitative ou qualitative sera délivrée

au clinicien selon les laboratoires (4). Le prélèvement anorectal n’est pas recommandé

dans le cadre du dépistage (4).

Les tests rapides (Strep B OIA®)

, si disponibles, ne doivent être effectués que chez les

parturientes en début de travail et ayant été soustraites au dépistage ou hospitalisées

pour RPM (4, 39).

Le dépistage systématique des autres bactéries à risque infectieux materno-fœtal

n'est pas recommandé en fin de grossesse chez les patientes sans facteur de

risque (4). Par contre, celui-ci est justifié en cas de d’existence de facteurs de

risque infectieux, notamment l’ouverture prématurée du col, RPM, fièvre maternelle

(4, 46).

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L’antibiothérapie doit débuter précocement au cours du travail (au moins 4 heures avant

l'accouchement) car son efficacité est optimale à partir de la 2° injection (4, 46, 48, 57).

Une étude récente menée au CHRU de Lille met en évidence que le risque d'infection

néonatale précoce à SGB subsiste, malgré une bonne couverture des mesures

préventives (58). De plus, l'antibiothérapie anténatale a multiplié par 2 le risque de

résistance à l’ampicilline des bactéries à Gram négatif isolées chez les nouveau-nés. Les

auteurs ont constaté 2 septicémies chez les enfants à terme dont la mère avait un PV

négatif (58). La négativité des PV dans certaines infections néonatales précoces à SGB

peut résulter d'un portage vaginal intermittent (58).

Données au CHU de Besançon :

Dépistage de Streptococcus agalactiae vaginal (8ème

mois)

n positif négatif

2005 351 1,7 % (6) 345

2006 1545 3,8% (59) 1486

2007 1696 4% (68) 1628

2008 (6 mois) 897 6,5% (58) 839

3.2.Antibiothérapie prophylactique per-partum de SGB recommandée (4, 46, 48, 49, 57) :

(NB : Si la patiente est connue comme allergique aux pénicillines, préciser sur le bon de

demande d’examen de PV d’effectuer un antibiogramme si le dépistage est positif).

En cas de dépistage positif au cours de la grossesse (à distance ou non de

l'accouchement).

Chez les patientes à risque :

o Antécédents d'infection néonatale à SGB

o Bactériurie à SGB au cours de la grossesse

o En l'absence de dépistage de SGB (PV de dépistage) si un des facteurs de

risque suivants est présent :

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- Température maternelle au cours du travail > 38 °C

- Durée de la RPM > 12 heures

- Accouchement survenant < 37 SA

Antibioprophylaxie à débuter le plus précocement possible au début du travail (> à 4

heures avant l'accouchement) :

o Amoxicilline IV dose de charge de 2 g, puis 1 g toutes les 4 heures jusqu'à l'expulsion

(4, 49).

o Allergie à la pénicilline (selon les données de l’antibiogramme) en première intention :

- Clindamycine IV : 900 mg toutes les 8 heures jusqu'à l'accouchement (4, 20, 46,

49) (10 à 15 % de résistance de SGB aux macrolides) (4, 46).

- Alternative : Vancomycine IV 1 g au début du travail puis 1 g toutes les 12 h,

patiente en travail ou non, et 1 g 12 h après la délivrance.

En cas d'initiation de l'antibiothérapie puis décision ultérieure de poursuivre la surveillance

sans déclencher le travail, l'antibiotique est arrêté et sera repris lors de la mise en travail

si la culture de SGB reste positive (48).

L'antibioprophylaxie n'est pas indiquée si la culture est négative même en cas

d'accouchement prématuré (48).

4. CONDUITE A TENIR EN CAS D'INFECTION BACTERIENNE CERVICO-VAGINALE AU

COURS DE LA GROSSESSE (NORMALE OU PATHOLOGIQUE)

Vaginose bactérienne (cf. page 4)

Isolement de Streptococcus agalactiae (SGB) (cf page 7)

Isolement d’E. coli, Staphylococcus aureus, streptocoques pyogènes, Haemophilus influenzae,

Streptococcus pneumoniae et autres bactéries d'origine intestinale ou pharyngée :

o pas de traitement du portage asymptomatique de ces bactéries

o SAUF SI situations à risque d'accouchement imminent :

- RPM (cf page 17) (4)

- MAP (4)

- suspicion de chorioamniotite (4)

Colonisation ou infection cervicovaginale à Ureaplasma urealyticum

L’ANAES recommande de ne pas traiter les isolements vaginaux de mycoplasmes urogénitaux (M.

hominis et Ureaplasma urealyticum) (4, 39).

Traitement antibiotique adapté à

l'antibiogramme

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La présence de mycoplasmes est d'interprétation délicate car il est difficile de prouver leur implication

dans une infection étant donné leur fréquence importante dans la flore commensale vaginale (10, 39).

Si ces bactéries peuvent être à l’origine de complications obstétricales : accouchement prématuré,

RPM, chorioamniotite et endométrite du post-partum, il est difficile d’imputer formellement aux seuls

mycoplasmes la responsabilité de ces complications (39). Chaim (16) observe une responsabilité

potentielle dans les endométrites du post-partum si le taux de colonisation au niveau cervical est >

105CFU/ml.

Enfin, le rôle pathogène de Mycoplasma genitalium est encore mal connu, de culture difficile (39). Son

identification se fait uniquement par PCR (39). Cette bactérie n’est pas un commensal du vagin et ne

semble pas entraîner de complications obstétricales (39).

5. CHORIOAMNIOTITE

5.1.Généralités

Bien que l’apparition d’une fièvre maternelle en cas de RPM puisse avoir de nombreuses

étiologies, la chorioamniotite doit rester le premier diagnostic à exclure (73).

Cette infection placentaire et des membranes, concerne la mère et le fœtus (4, 26, 40,

73). D’autres termes sont parfois utilisés comme infection du liquide amniotique (73).

Cependant, ces termes ne sont pas strictement identique ; seulement une minorité des

infections du liquide amniotique progressent vers une chorioamniotite clinique (73).

L'infection est souvent d’origine ascendante et polymicrobienne associant des bactéries

aérobies et anaérobies (50, 69). Les principaux pathogènes sont : E. coli, Bacteroides sp,

SGB et les streptocoques anaérobies (69, 75). Cependant, dans ± 4 % des cas, la

chorioamniotite est d’origine hématogène (Listeria, Haemophilus influenzae,

Streptococcus pneumoniae, Salmonella typhi, streptocoque A) (73).

En cas de chorioamniotite, les principales bactéries responsables de bactériémies

néonatales précoces (24 premières heures) sont E. coli et S. agalactiae (SGB) (73). Les

bactéries exogènes sont moins fréquemment en cause et les anaérobies sont très

rarement responsables de bactériémie (73).

Impact de l’antibiothérapie maternelle per-partum (≥ 3 heures avant l’accouchement) sur

le risque de bactériémie du nouveau-né en cas de chorioamniotite (73).

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Antibiothérapie

per-partum

Pas

d’antibiothérapie

per-partum

Pourcentage de

sepsis périnatal

ou néonatal

≥ 0 – 2,8 % ≥ 5,7 – 21 %

Lorsqu’une bactériémie périnatale survient malgré une antibiothérapie maternelle, elle est

souvent due à une souche résistante à l’antibiotique administré (73).

5.2.Définitions

Bien que variable, la définition retenue par l’ANAES (3, 4) est la suivante :

o Fièvre maternelle ≥ à 38°C [100 %] (Exclure fièvre due à l’anesthésie péridurale) (50)

o Tachycardie fœtale > à 160/minute [40 -70 %]

o Syndrome inflammatoire maternel [70-80 %]

o Et/ou présence de germes pathogènes dans le liquide amniotique. (La présence de

germes documente une infection mais pas nécessairement une maladie) (73).

D'autres la définissent comme une hyperthermie maternelle supérieure à 37,8° C et la

présence d'au moins 2 des 5 symptômes suivants (40, 73) :

o Utérus contractile [4-25 %]

o Pertes vaginales nauséabondes ou liquide amniotique fétide [5-22 %] (La présence

d’un liquide amniotique fétide n’est pas nécessairement synonyme de chorioamniotite,

elle indique une présence élevée d’une flore polybactérienne dont les anaérobie s

prédominent. La présence des bactéries anaérobies dans le liquide amniotique est

plus un facteur de risque d’endométrite du postpartum qu’un risque de septicémie

fœtale ou maternelle) (73).

o Tachycardie maternelle > 100-120 battements/minute [50-80 %]

o Persistance d’une tachycardie fœtale supérieure à 160 battements/minute pendant 5

minutes [40-70 %].

o Hyperleucocytose > 15 000 - 18 000 GB/ml [70-80 %]

Ce tableau est rarement complet et le diagnostic est rarement fait en anténatal (4).

Nous retiendrons la définition suivante = Le diagnostic clinique de chorio-amniotite repose sur

l’association :

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o D’une fièvre maternelle (> 38°C)

o Et d’au moins 2 des signes suivants :

Sensibilité utérine, contractions utérines

Odeur anormale du LA

Tachycardie fœtale (> 160 bpm/mn)

Hyperleucocytose ( > 15 000 GB / mm³)

Cultures positives du liquide amniotique

5.3.Antibiothérapie

Une antibiothérapie curative, instaurée rapidement, est indispensable pour la mère et le

fœtus au cours d’une chorioamniotite, après bilan bactériologique (ECBU, PV, malgré son

faible rendement, 2 hémocultures) et bilan fœtal (23, 39, 50, 73). Celle-ci doit être

suffisamment large pour couvrir les bactéries aérobies pathogènes en causes avec bonne

diffusion intra-amniotique (73). Il n’y a pas de consensus sur le traitement optimal (50, 69,

75).

Plusieurs schémas sont proposés :

o Amoxicilline ou Ceftriaxone* 1 g x 1/j + gentamicine : 3 mg/kg x 1/j (23, 59, 75, 78).

Autre alternative : pipéracilline/tazobactam : 4 g x 3 ou 4/j (59, 75).

o Allergie vraie aux β-lactamines : azactam + clindamycine ou vancomycine

Autre alternative : Vancomycine + gentamicine (50, 59).

o En cas de liquide amniotique fétide ou de césarienne : bolus de métronidazole ou

clindamycine** (50, 69, 73).

[* bonne diffusion fœtale et liquide amniotique, mais inefficace sur Listeria (73).

** Diffusion transplacentaire faible (73)]

Tenant compte de notre épidémiologie, de la littérature et en accord avec les

recommandations du CNGOF, le choix thérapeutique suivant en cas de signes

francs de chorioamniotite (23, 50, 73) :

o Ceftriaxone : 1 g x 1/j + gentamycine : 3 mg/kg/en 1 x/j (78)

o Allergie vraie aux β-lactamines : azactam : 1 g x 3/j + clindamycine

o Si liquide amniotique fétide ou césarienne : au clampage du cordon, un bolus de

métronidazole : 500 mg x 3/j ou clindamycine : 900 mg (si l’antibiothérapie

per-partum ne couvre pas les anaérobies)

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o Durée : continuer l’antibiothérapie pendant le travail et à poursuivre pendant au

maximum 24 à 48 h après apyrexie maternelle (50, 74). Le CNGOF recommande de

poursuivre l’antibiothérapie jusqu’aux résultats de la placentoculture (23).

o En cas de non réponse à 48-72 h du post-partum : exclusion de causes infectieuses

et non infectieuses (thrombophlébite pelvienne, abcès pelvien ou de paroi…) et

élargissement du spectre aux bactéries non couverte pas l’antibiothérapie initiale

(entérocoques, SAMR…) : pipéracilline/tazobactam : 4 g x 3 ou 4/j +/- vancomycine si

suspicion d’infection à SAMR (59, 75, 77). Allergie vraie aux β-lactamines

clindamycine : 600 mg X 3 ou 4/j + gentamycine : 3 mg/kg x 1/j Durée du traitement

jusque examen clinique normalisé et apyrexie de 24-48 heures sauf si bactériémie

associée : 7 jours (75, 76).

6. RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES (RPM)

6.1.Généralités

Les membranes sont une barrière à l'infection par voie ascendante (48).

La RPM concerne 2 à 3 % des grossesses, et +/- 10 % des grossesses gémellaires (1,

40, 43, 48, 60). Même en cas de prise en charge, 70 à 80 % des femmes enceintes avec

RPM accoucheront dans la semaine suivant la rupture (29, 36, 40, 57). A terme, 50 % des

femmes avec RPM débutent spontanément le travail dans les 12 heures, 70 % dans les

24 heures et 85 % dans les 48 heures (48). En l'absence d'intervention obstétricale, 95 %

se mettent en travail dans les 72 heures (48). En cas de RPM chez les femmes enceintes

non à terme, 50 % débutent le travail dans les 24 à 48 heures et 70 à 90 % dans les 7

jours (48). Par contre, lors d’une RPM survenant à 24 - 28 SA, la période de latence est

beaucoup plus prolongée qu'en cas de RPM proche du terme (48).

Les facteurs de risque sont les mêmes que ceux de la prématurité spontanée à

membranes intactes (1,19).

L’étiologie de la RPM est multifactorielle, mais l'infection, surtout infra clinique, joue un

rôle important dans ces pathologies (1, 2, 27, 30, 37, 42, 50, 57). Les infections génitales

constituent l'une des principales étiologies, d'autant plus fréquemment responsables que

le terme est plus précoce (1, 2, 40).

Quatre complications principales peuvent survenir pendant la période de latence

(intervalle de temps entre la rupture des membranes et la naissance) (40, 57, 73) :

o Accouchement prématuré

o Chorioamniotite

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o Hématome rétro placentaire

o Etat fœtal non rassurant

Pendant cette période de latence, des traitements peuvent être proposés pour protéger la

mère et le fœtus, à savoir l'antibiothérapie (prophylactique ou curative), la corticothérapie

(effet bénéfique maximal 24 à 48 heures après la première dose pendant au moins 7

jours) (48, 57), la tocolyse (40, 57). La stratégie de prise en charge par l'expectative

permet d'obtenir un gain de maturité fœtale mais augmente également le risque de

complications (40). L’évaluation du risque infectieux apparaît primordiale (38, 40).

Malheureusement, les marqueurs classiques comme la numération formule sanguine et la

CRP sont peu performants (40). De nouveaux marqueurs ont été testés et l’IL 6 apparaît

comme un des meilleurs marqueurs de l'infection (40).

Les complications liées à la RPM et à l'infection (comme cause ou conséquence) sont

maternelles (morbidité infectieuse) et périnatale (prématurité et ou infection). En cas de

RPM, plus des 3/4 des femmes auront une culture de liquide amniotique positive si le

travail se prolonge (28, 48). Le but des antibiotiques est de réduire le risque de ces

complications (1, 2, 17,19, 28, 31, 32, 34, 36, 37).

En cas de rupture prématurée des membranes avant le terme, une infection intra-

amniotique cliniquement évidente survient dans 13 à 60 % des cas et une infection du

post-partum dans 2 à 13 % (57).

Lors d’une infection infraclinique, il n'existe pas de marqueurs suffisamment pertinents,

non invasifs, et disponibles rapidement qui permettent de sélectionner les patientes

devant bénéficier d'une antibiothérapie. C'est pourquoi une antibiothérapie systématique

est administrée lors d’une RPM avant terme (2, 12, 27).

L'antibiothérapie diminue la morbidité infectieuse néonatale, prolonge la grossesse et

diminue le taux d'hémorragie intraventriculaire et celui des chorioamniotite (4, 48, 49). De

plus, cette attitude semble diminuer la mortalité périnatale et le taux d'endométrite post-

natale (4, 21, 22). Cependant, ces faits semblent actuellement de plus en plus

controversés et il est important de toujours évaluer la balance bénéfice/risque (29, 30, 31).

Kenyon (28) très récemment a démontré l'absence d'effet bénéfique de l'antibiothérapie

en cas de RPM sur le devenir des enfants à long terme.

La conduite à tenir diffère selon l’âge gestationnel auquel survient la rupture (1). Trois

facteurs essentiels sont représentés par (1, 17, 18, 19, 45, 48) :

o Age gestationnel à la rupture des membranes et durée de la rupture

o Existence ou non d'un oligoamnios (plus grande citerne <2 cm)

o Existence ou non d'une infection amniotique (chorioamniotite)

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Ces recommandations sont aussi valables pour la présentation du siège et les grossesses

multiples (1, 43, 56).

En cas d’accouchement avant la 37 SA, l'antibiothérapie pendant le travail réduit le risque

d'infection maternelle ainsi que la morbidité néonatale (infection, hémorragie

intraventriculaire et pathologie respiratoire) (1, 2).

Cependant, des études récentes démontrent que l'antibiothérapie en cas de RPM

n’éradique, ni ne prévient l'infection intra-amniotique (28, 29, 30, 36). Gomez (29) a étudié

l'aspect microbiologique et inflammatoire de 541 patientes avec RPM sur une période de

cinq ans. 88,9 % des patientes ont accouché dans les cinq jours suivants. Il constate que

chez 18 patientes présentant une infection du liquide amniotique après RPM, seulement

trois ne montrent plus de signes infectieux ou inflammatoires après un traitement

antibiotique de 7 à 14 jours. Cet auteur observe que 9 femmes sur 28 sans signes

inflammatoires du liquide amniotique (GB ≥ 100/mm2) à l'admission ont présenté de tels

signes malgré un traitement antibiotique et 5 d'entre elles ont développé une culture

positive du liquide amniotique. Sur sept patientes présentant une culture positive du

liquide amniotique, six gardaient une culture positive après antibiothérapie (29). Ceci

suggère que d'autres stratégies sont nécessaires pour prévenir l'inflammation et l'infection

in utero en cas de RPM (28).

Par contre, toute femme enceinte présentant des signes cliniques de chorioamniotite doit

bénéficier d'une antibiothérapie curative (28).

La diffusion transplacentaire des macrolides est faible (30). Bien que la clindamycine et

l'érythromycine présentent des propriétés anti-inflammatoires, il n'y a pas de données

montrant que ces molécules atteignent des concentrations suffisantes chez le fœtus pour

modifier sa réponse inflammatoire (30).

L'administration préemptive d'antibiotiques précocement durant la grossesse est

incapable de prévenir une chorioamniotite histologique (30).

En cas de RPM, avant 34 semaines d'aménorrhée, l'attitude obstétricale la plus

fréquemment admise est l'expectative avec surveillance (40). Cependant, une

chorioamniotite, l'état fœtal non rassurant ou la mise en travail efficace sont des contre-

indications à l’expectative (48).

En cas de risque d'infection à HSV et rupture prématurée des membranes avant terme, le

risque de la prématurité doit être contrebalancé par le risque potentiel d'infection

néonatale à HSV (57). Un traitement prophylactique par Aciclovir peut être envisagé (57).

La transmission aux pédiatres des données prénatales, en particulier bactériologiques, est

indispensable (1).

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6.2.Germes en cause en cas de RPM

Avec les techniques classiques de culture microbiologique, l'invasion de la cavité

amniotique est confirmée dans 30 % des cas de RPM (28). Cependant, avec les

techniques de PCR, la colonisation est documentée dans 70 % des cas (28).

L’ANAES précise qu’un prélèvement endocervical, qui recueillerait, en cas de RPM, du

liquide amniotique et « probablement utile », bien que son efficacité n’ait pas été évaluée

(4, 39).

De nombreux germes sont possibles (principalement d'origine vaginale mais aussi

intestinale ou oropharyngée) (2, 4, 5, 50, 59, 72).

Bactéries à haut risque infectieux (2, 4, 39) :

o Streptococcus agalactiae (SGB),

o Bacilles à Gram négatif notamment Escherichia coli mais aussi Haemophilus

influenzae

o Staphylococcus aureus, S. pneumoniae, Neisseria meningitis et germes de vaginose

bactérienne

Une attention particulière doit être portée à deux germes (SGB et Escherichia coli) compte

tenu de leurs conséquences néonatales (40).

Remarques :

o Ureaplasma urealyticum et C. trachomatis (proviennent de la filière génitale et

présentent un faible pouvoir pathogène) (40), s'ils peuvent être responsables de

certains cas de RPM, ne sont pas en cause dans la majorité des complications

infectieuses maternelles et néonatales (2, 4). Cependant, en cas de positivité à une

concentration significative (≥ 104

UFC), il peut être licite, dans ce contexte de

pathologie obstétricale de traiter ces mycoplasmes (39).

o Pour l’ANAES, la recherche de C. trachomatis et de N. gonorrhoeae ne se fera que

dans des situations particulières (4, 39). Cependant, Judlin (39), estime utile de

rechercher C. trachomatis dans l’endocol en cas de RPM ou de MAP. Pour cet auteur,

la positivité d’un prélèvement endocervical correctement réalisé (après désinfection

soigneuse de l’exocol pour éviter les contaminations vaginales) est un indicateur du

risque infectieux ovulaire bien plus fiable que le PV (39).

6.3.Bilan d'admission

Hospitalisation si fœtus viable (1, 19, 44, 45, 48, 57).

Recherche de signes cliniques de chorioamniotite (définition de l’ANAES) (3, 4, 60) :

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o Fièvre maternelle ≥ 38°C

o Tachycardie fœtale > 160/min

o Syndrome inflammatoire maternel et ou présence de germes dans le liquide

amniotique

Bilan initial :

o ECBU, NFS plaquettes, CRP + bilan préopératoire (1, 4, 49).

o PV au spéculum stérile : (4, 45, 48, 49, 57). (Prélèvement à envoyer en urgence :

utiliser les bons de demande d’examen bactériologique « PV urgent RPM »)

Recherche de vaginose bactérienne et des bactéries à haut risque infectieux (1, 4)

(recherche par prélèvement de l'endocol de C. trachomatis et N. gonorrhoreae

uniquement chez les femmes à risque d'IST présence d'une cervicite, d'une dysurie

ou dont le partenaire est porteur d'une infection uro-génitale) (4, 10).

o 1 ou 2 séries d'hémocultures en cas de fièvre maternelle (suspicion de

chorioamniotite) (4). Une hémoculture positive est le témoin d'une complication

bactériémique maternelle et constitue un signe de gravité à la fois pour la femme et le

nouveau-né (4).

Surveillance quotidienne (1, 19, 40, 44, 45, 57) :

o Température et pouls maternel

o Mouvement actif fœtal

o RCF (après 26 SA) (1).

Surveillance 1 à 2 x/ semaine (1, 40) :

o ECBU, NFS plaq, CRP

o PV au spéculum stérile (4, 45, 50).

Surveillance 1 x par semaine (1, 40) :

o Echographie fœtale : biométrie, quantité de LA

Ponction amniotique systématique non recommandée (4, 39). Il n'y a pas de critères

bactériologiques absolus pour différencier une colonisation d’une infection (4).

Un prélèvement d'endocol (prélèvement de liquide amniotique dans la cavité cervicale

en cas de RPM, réalisé après nettoyage avec antiseptique pendant plus d'une minute de

l'endocol), pourrait aider au diagnostic de colonisation ou d'infection de la cavité

amniotique. Si, son efficacité n'a pas été évaluée (4), sa positivité est un indicateur du

risque infectieux ovulaire bien plus fiable que le PV (39).

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En cas de RPM chez les patientes cerclées, le peu de données est en faveur d'un

décerclage (1). Si le retrait du cerclage est réalisé, les fils sont envoyés en bactériologie

pour culture.

Pas de prescription d'amoxicilline/acide clavulanique, en effet, l'adjonction d'un inhibiteur

de β-lactamase ne diminue pas le taux d'infection mais augmente le taux de survenue

d'entérocolites nécrosante néonatale. (4, 21, 22, 37, 48).

6.4.Prise en charge de RPM sans signes infectieux

6.4.1.RPM < 25 SA

- Les ruptures spontanées des membranes durant le 2° trimestre de la grossesse sont

peu fréquentes (± 0,6 % des grossesses) (45). Elles posent de difficiles questions

médicales et éthiques (44, 60). Cette situation fait courir au fœtus trois 3 principaux

risques (44, 45, 48, 57) :

La prématurité (entre 24 et 26 SA, la survie varie de 30 à 75 %),

L'infection (risque > 30 % de chorioamniotite)

Les conséquences de l'oligoamnios.

L'âge gestationnel à la rupture, la durée de la phase de latence après rupture et

les conséquences de l'oligoamnios sur le fœtus vont conditionner la prise en

charge (44, 45).

- La période 24 - 25 SA est un âge de survenue de la rupture à partir duquel le pronostic

pulmonaire et néonatal change beaucoup (45).

- CAT :

Hospitalisation initiale et discuter le transfert in utero à partir de 25 SA (44, 47,

60).

En l'absence de signes cliniques de chorioamniotite, de décollement

placentaire, d'état fœtal inquiétant, d'accouchement imminent (45, 49, 57, 60) :

Avant 25 SA : expectative avec repos au lit sans tocolyse ni corticothérapie

(44, 45, 49, 60). Pas d’indication d’antibioprophylaxie.

A partir de 25 SA, l’expectative est de plus en plus active. Même prise en

charge antibiotique que RPM > 25 SA (49, 57).

En cas de prolongation de la grossesse, l'intérêt éventuel de renouveler

l'antibiothérapie n'a pas été étudié (45).

L’ablation d’un éventuel cerclage est à discuter (envoyer les fils en

bactériologie) (47, 48).

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Si la situation est stable, envisager une sortie à partir du troisième jour avec

surveillance échographique hebdomadaire en ambulatoire et nouvelle

hospitalisation à 26 SA (47, 49).

6.4.2. RPM ≥ 25 et < 35 semaines

- En l'absence de signes cliniques de chorioamniotite, de décollement placentaire, d'état

fœtal inquiétant, d'accouchement imminent : expectative avec tocolyse, corticothérapie

et antibiothérapie (45, 49, 60).

- Antibiothérapie systématique immédiate mais de courte durée (sans attendre les

résultats du PV) (2, 4, 19, 49).

En 1° intention (en attente des résultats bactériologiques du PV) :

Ceftriaxone 1 g x 1/j IV/IM pendant 48 heures (23)

Si allergie vraie aux β-lactamines : Aztréonam + Clindamycine.

Adaptation à 48 h selon le résultat du PV :

PV positif :

souche bactérienne sensible à l’amoxicilline : 1 g x 3/j IV/PO

(poursuivre l'antibiothérapie 5 jours supplémentaires (7jours au total)

(23, 60).

souche résistante à l’amoxicilline mais sensible à la ceftriaxone :

poursuivre ceftriaxone 1 g x 1/j IM/IV (7 j de traitement au total) (23)

PV négatif :

Arrêt de l’antibiothérapie après 48 heures sauf signes cliniques de

chorioamniotite (hyperthermie et/ou contractilité utérine et/ou tachycardie

fœtale et/ou syndrome inflammatoire : poursuivre ceftriaxone 1 g x 1/j

IM/IV (7 j au total) (23).

La prolongation de l'antibiothérapie est inutile en cas de culture négative

et en l'absence de signes cliniques d'infection maternelle ou fœtale (4).

Allergie aux β-lactamines

Mais sans CI aux céphalosporines : céphalosporines (4)

Adaptation aux résultats bactériologiques :

SGB : clindamycine : 600 mg x 3/j

E. coli, autres BGN sensibles : aztréonam

Entérocoque : vancomycine

Antibiothérapie si décision d’accouchement :

Si accouchement > 7 j ou < 7 j avec PV culture stérile :

Amoxicilline IV 2 g puis 1g toutes les 4 h (23)

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Allergie : clindamycine IV 600 mg toutes les 6 h ou ceftriaxone 1 g x 1/j

(23).

Si accouchement > 7 j avec PV culture positive : adaptation selon

l’antibiogramme

6.4.3. RPM ≥ 34 et < 37 SA

- PV à l'entrée

- Deux options possibles : le choix se fera en fonction du contexte et du terme de

survenue de la RPM (4).

Soit déclenchement d'emblée du travail (attitude souvent proposée) (49, 57, 60)

Amoxicilline IV 2 g puis 1g toutes les 4 h (23, 60)

Allergie : clindamycine IV 600 mg toutes les 6 h ou ceftriaxone 1 g x 1/j (23)

ATCD de bactéries résistante à l’amoxicilline : ceftriaxone 1 g x 1/j.

Poursuivre l’antibiothérapie jusqu'à l’accouchement (4)

Soit attitude expectative jusqu'à 36 semaines avec antibiothérapie

Amoxicilline 1 g x 3/j IV pendant 48 heures puis relais per os jusqu'à réception

du PV (avec adaptation aux résultats bactériologiques)

PV positif : poursuivre l'antibiothérapie 5 jours supplémentaires (7jours au

total)

PV négatif : arrêt de l’antibiothérapie après 48 heures

Allergie vraie aux β-lactamines : clindamycine

6.4.4. RPM à terme (≥ 37 SA)

- En cas de rupture prématurée des membranes confirmée, la conduite à tenir doit

prendre en compte le risque infectieux qui augmente avec la durée d'exposition (55).

- En cas de déclenchement immédiat, situation la plus fréquemment proposée, une

antibiothérapie systématique ne semble pas justifiée, l'intervention pouvant à elle seule

éviter le risque infectieux (4, 57).

- Si l’accouchement n'a pas eu lieu dans les 12 heures, il est recommandé de mettre la

femme enceinte sous antibioprophylaxie (41, 55). Dans ce cas, l’antibiothérapie

systématique diminue les infections maternelles et néonatales (1).

- En cas de portage de SGB, il est recommandé de débuter immédiatement une

antibioprophylaxie adaptée (55, 57).

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- Un délai d'expectative, sauf exception, ne devrait pas excéder 48 heures (55), en

l'absence de portage maternel de bactéries au risque infectieux (4).

- En présence de signes cliniques de chorioamniotite, de décollement placentaire,

d'état fœtal inquiétant, d'accouchement imminent :

Accouchement immédiat et (49, 57)

soit débuter antibioprophylaxie en ciblant le SGB (cf. page 7)

soit antibiothérapie curative en cas de chorioamniotite (cf. page 11)

7. MENACE D'ACCOUCHEMENT PREMATURE A MEMBRANES INTACTES

SANS CRITERES INFECTIEUX EVIDENTS (Absence de fièvre, tachycardie foetale,

hyperleucocytose, CRP élevée, leucorrhées pathologique...)

7.1.Généralités

La menace d'accouchement prématuré (MAP) est la première cause d'hospitalisation

pendant la grossesse et se complique d'un accouchement prématuré dans près de 50 %

des cas (51).

En dehors du contexte infectieux, le travail prématuré à membranes intactes ne semble

pas augmenter le risque de décès ou de morbidité par rapport aux autres causes

d'accouchement prématuré (51).

La valeur diagnostique de l'examen clinique est bonne dans les cas extrêmes (col très

modifié associé à des contractions utérines régulières ou à l'inverse col très peu modifié

avec des contractions rares (52). Dans les situations intermédiaires, les plus nombreuses,

la prédiction de l'accouchement prématuré par l'examen clinique est médiocre (52).

L'échographie du col est un bon examen pour identifier les patientes à risque d'accoucher

prématurément en cas de MAP (52).

L'infection intra-utérine asymptomatique est liée à la MAP et à la survenue d'un

accouchement prématuré. Son diagnostic n'est le plus souvent porté qu’à posteriori. De

nombreux marqueurs ont été étudiés. Cependant, il n’existe pas de données concernant

une conduite à tenir efficace lorsqu'ils sont présents. Aussi, ils doivent être interprétés en

fonction d'autres éléments (fièvre maternelle, tachycardie foetale...). La pratique

systématique d'une amniocentèse en cas de MAP n'est pas recommandée en pratique

courante (53, 54).

Les études évaluant l'antibiothérapie pendant la menace d'accouchement prématuré n'ont

pas pu mettre en évidence de bénéfice fœtal/néonatal (10, 11, 12, 53). Cette attitude

semble même aggraver les séquelles neurologiques chez l'enfant (26, 27). Par contre, elle

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diminue l'infection maternelle et le risque d'endométrite du post-partum (10, 53). Aussi, la

prescription systématique d'une antibiothérapie en cas de MAP n'est pas recommandée.

Une large prescription entraînerait la sélection de germes résistants aux antibiotiques

classiques (10).

Il n'y a pas d'argument formel en faveur d'un traitement antibiotique lorsque la MAP est

associée à un prélèvement vaginal positif (germes banals, Ureaplasma ou Chlamydia) ou

à une vaginose bactérienne (10). Aussi, la recherche cervico-vaginale de germes

pathogènes et non pathogènes n'a pas d'intérêt démontré au cours de la menace

d'accouchement prématuré, exception faite pour SGB (53).

Dans un contexte de MAP, la présence d'une bactériurie asymptomatique, il semble

raisonnable de la traiter (10).

Les traitements locaux vaginaux systématiques par crème ou ovule n'ont pas fait la

preuve de leur efficacité dans les MAP pour prévenir la prématurité ou les infections

materno-foetales (10).

7.2.Antibiothérapie

La prescription systématique d'antibiotique n'est pas recommandée chez les

patientes présentant une MAP à membranes intactes sans signes infectieux

évidents (10, 26).

Par contre, celle-ci s'impose en cas de signes infectieux évidents (26).

8. HEMORRAGIE DU POST-PARTUM IMMEDIAT (HPPI)

La réalisation des gestes endo-utérins est associée à la pratique d’une antibioprophylaxie à large

spectre : amoxicilline/acide clavulanique ou clindamycine + gentamicine en cas d’allergie vraie (24).

9. REVISION MANUELLE POUR RETENTION PLACENTAIRE

L’infection et l’hémorragie représentent les 2 complications majeures de la révision manuelle pour

rétention placentaire (70). Il n’existe pas d’étude permettant de valider ou non une

antibioprophylaxie dans cette situation (70).

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10.RECHERCHE D’UNE BACTERIURIE ASYMPTOMATIQUE

La mise en évidence à l’uroculture d’une bactériurie à SGB justifie la prescription d’une

antibioprophylaxie per-partum dans les mêmes conditions qu’en cas de portage vaginal (39).

Toute bactériurie asymptomatique doit être traitée chez la femme enceinte (61-67).

o Patiente sans facteur de risque d’infection urinaire pendant la grossesse :

Contrôle par bandelette urinaire (BU) lors de la 1° visite (± entre 16° et 17°semaine

d’aménorrhée) :

Si positive (Leuco + et/ou nitrites +) : ECBU et traitement + poursuivre le suivi ± 1 x/mois

jusqu’à l’accouchement

Si BU négative durant le 1° trimestre : pas de suivi systématique

o Patiente avec facteur de risque (uropathie [organique ou fonctionnelle], troubles mictionnels

[mictions insuffisantes …], diabète, antécédents de cystite récidivante, infection vaginale) :

ECBU 1 x/mois :

Si positive, traitement. Selon la sensibilité du germe isolé :

Pivmécillinam1

200 mg x 2/j pendant 6 j

Nitrofurantoïne 100 mg x 3/j pendant 7 j (CI si déficit en G6PD)

Amoxicilline +/- acide clavulanique 1 g x 3/j pendant 5 j (selon germe et sa

sensibilité).

Fosfomycine trométamol 3g en dose unique (utilisée dans certains pays mais

pas en France. Pas d’AMM pour cette indication, bien que récemment une

modification des RCP autorise son utilisation si besoin – AFSSAPS AMM

modification 06/05/04)

Contrôle ECBU après 1 semaine de traitement puis BU mensuelle jusqu’à l’accouchement

(si BU positive, faire un ECBU)

1 Non remboursé par Sécurité Sociale (boîte de 12 cp à 200 mg : 6 euros par jour de traitement) ; molécule

pourtant particulièrement intéressante : efficacité sur E.coli ampicilline résistant et BLSE (mais pas si

céphalosporinase déréprimée) et S. saprophyticus mais Enterococcus sp = résistant. Innocuité chez la femme

enceinte

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COMITE DE REDACTION :

Dr Joël Leroy : Infectiologue, RFCLIN/PRIMAIR

Dr Stéphane Cossa : Gynécologue-Obstétricien, CHUB

Dr Blandine Mulin : Coordonnateur RPFC

Dr Daniel Talon : Bactériologiste, RFCLIN

Dr Thierry Hénon : Pharmacien, CHUB

Dr David Lellouche : Gynécologue-Obstétricien, Polyclinique de Franche-Comté

Dr François Nobili : Pédiatre, CHUB

Dr Katy Jeannot : Bactériologiste, CHUB

Dr Valentin Daucourt : REQUA

Dr Jean-Pierre Faller : Infectiologue, Réanimateur, CHBM et PRIMAIR

COMITE DE RELECTURE :

Pr Didier Riethmuller : Gynécologue-Obstétricien, CHUB

Pr Robert Maillet : Gynécologue-Obstétricien, CHUB

Pr Alain Menget : Pédiatre, CHUB

Dr Christine Guillermet-Fromentin : Pédiatre, CHUB

Pr Bruno Hoen : Infectiologue, CHUB

Dr A. Chamouine : Pédiatre CHUB

Ensemble des gynécologues obstétriciens des maternités publiques et privées de la région de Franche-

Comté

VALIDATION :

Comité de coordination du RPFC

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