Anesthésie et insuffisance respiratoire chronique

CHIALI Walid

Anesthésie-Réanimation

Définitions

� Épidémiologie :

� 20% des opérés ont une pathologie respiratoire chronique

� Morbidité : � risque de complication ×23 si BPCO.

� 15% à 20% des IRC ont des complications respiratoires

� Ventilation post op prolongée dans 6 % des cas

� Mortalité 5-6%

Définitions

�Insuffisance respiratoire chronique(IRC) :

Définition clinico-biologique:• Atteinte respiratoire entrainant une gêne fonctionnelle chiffrée

par la dyspnée .

• PaO2<60 mmhg en air ambiant

• Type 1 : PaCO2<50mmhg

• Type 2 : PaCO2>50mmhg

Définitions

�Syndrome obstructif:• Atteinte respiratoire due à une limitation des débits dans

l’arbre bronchique.

• BronchoPneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) : terme générique regroupant la plupart des atteintes obstructives arrivées au stade chronique.

� Syndrome restrictif� Atteinte respiratoire due à une limitation de l’expansion

pulmonaire : les volumes sont diminués.

Maladies causales: Syndrome obstructif

�Syndrome Obstructif :

• BPCO tabagique• Bronchite chronique• Emphysème pulmonaire

� Facteur de risque principaux :

o Tabaco Infections bronchiques enfanceo Polluantso Hyperréactivité bronchique

Physiopathologie du BPCO

I. Propriétés mécaniques du système respiratoire:

3 anomalies principales :

o Atteinte bronchique : hypersécrétion bronchique et hyperréactivité bronchique.

o Elargissement des acini pulmonaire:

=emphysème = distension pulmonaire.

o Inflammation, fibrose et réduction, de la lumière des petites bronches: induisant une augmentation des résistances voir une obstruction

1. Travail des muscles respiratoires:

Mise en jeu accrue des muscles respiratoires:

o Augmentation du débit inspiratoire pour compenser l’allongement du temps expiratoire.

o Respiration à hauts volumes pulmonaires entrainant une diminution de l’efficacité musculaire.

� Conséquence:

• Fatigue des muscles respiratoires

• Décompensation possible en cas d’augmentation du travail respiratoire, dont en post op.

1. Anomalie des rapports ventilation/perfusion:

• Effet shunt : zone perfusée mais non ventilée : hypoxémie

- Effet espace mort augmente : zone ventilée mais non perfusée : hypercapnie

1. Activité des centres respiratoires :

– Augmentation FR

– Baisse Volume courant

– Augmentation PaCO2 par ventilation de l’espace mort=ventilation inefficace

Maladies causales : Syndrome Restrictif

1. Syndromes restrictif s d’origine extrinsèque:

• Maladie de la cage thoracique avec compression du poumon par une force extérieur:o Obésitéo Cyphoscolioseo Epanchement pleuralo Tumeurs

• Phénomène sous diaphragmatique: o Asciteo Grossesseo Tumeurs abdominales

1. Syndrome restrictif d’origine intrinsèque:

• Maladie du poumon lui-même:o Fibrose interstitielle

o Résection pulmonaire

o Radiothérapie thoracique

o Myasthénie

o Silicose

o Polio

CHIRURGIE-Manipulations des viscères-↑° des pressions trans-murales-Réaction inflammatoire

DYSFONCTION DIAPHRAGMATIQUE

HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE

ANESTHESIE- Perte du tonus diaphragmatique- Hauts niveaux de FIO2- Ventilation mécanique

Iléus réflexe DouleurCOLLAPSUSALVEOLAIRE

ATELECTASIE

Infection Hypoxémie

SDRA

Conséquence de la chirurgie

I. Réduction des volumes :

1. Après chirurgie abdominale basse :• Baisse de CV de 40% et de la CRF

• Chirurgie coelioscopique : amputation moindre

1. Après chirurgie abdominale haute et thoracique :

o Syndrome restrictif: � Baisse CV de 60%, VEMS, CRF normalisation en 7-15j.

o En cas de BPCO:� Collapsus bronchique donc territoire non ventilés, entrainant

une atélactasie avec anomalie du rapport perfusion/ventilation

I. Dysfonction diaphragmatique :

• Après chirurgie abdominale haute:

o De nature reflexe:baisse de la force de contraction du diaphragme, responsable de la diminution de la CV

o Transmission de l’hyperpression abdominale:

o Hypoventilation des bases pulmonaires

Objectifs

1. Eviter l’hypoxemie et l’hypercapnie

2. Eviter le bronchospasme:

o Hyperréactivité bronchique chez les BPCO induisant une hypoxie et une hypercapnie, et un collapsus cardiovasculaire due à l’augmentation des pressions intrathoraciques.

1. Eviter les complications respiratoires post op: o Risque de surinfection et donc de pneumopathie.

• Eviter la ventilation mécanique post op prolongée :

• Accroit risque bronchospasme

• Accroit risque surinfection

• Ne prévient pas la formation d’atélectasie

Evaluation clinique

� Interrogaoire

� ATCD respiratoires :�Ancienneté des troubles respiratoires

�Tabagisme

�ATCD bronchopulmonaire de l’enfance

�Bronchites fréquentes +/- traitement actif

�Bronchite chronique, encombrement

�Asthme : degré de bronchoconstriction

� Tolérance fonctionnelle : dyspnée

� Grade 0 : pas de dyspnée en activité normale, essoufflement normal à l’exercice.

� Grade 1 : dyspnée après 2 étages

� Grade 2 : dyspnée avant le deuxième étages.

� Grade 3 : dyspnée pour les activités de la vie normale (habituel)

� Grade 4 : dyspnée de repos, à la parole.

� Examen clinique :

� Balance thoraco-abdominale

� Degré de freinage expiratoire < 15 sec

� Cyanose, hippocratisme digital.

� Auscultation : signe de bronchite (ronchus), de bronchoconstriction (sibilant)

� Recherche de signe d’insuffisance ventriculaire droite

� Examens complémentaires:

− Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR):

• Syndrome restrictif si baisse CV, CPT, et CRF

• Emphysème si augmentation CPT, CRF, VR

− Gazométrie

− Radio thoracique

− ECG

Thérapeutique pré opératoire

I. Diminuer le travail respiratoire :

o Améliorer la compliance thoraco pulmonaire: • perte de poids si obésité,• évacuation d’épanchements pleuraux.

o Diminuer les résistances bronchiques : • aérosols de bronchodilatateurs• Kiné respiratoire contre hypersécrétion• Arrêt du tabac pour améliorer la fonction mucociliaire• Antibiothérapie contre surinfection

o Améliorer la compliance pulmonaire :• IEC, digitalique, diurétique si œdème pulmonaire.• Antibiothérapie si pneumopathie.

I. Augmenter le rendement des muscles respiratoires

o Améliorer la contractibilité :� Traité les acidoses, hypokaliémie, hypomagnésiemie ,

hypophosphorémie.

� Par effet direct sur les muscles : O2, béta 2 mimétique

o Augmentation de la masse musculaire par renutrition

Anesthésie générale ou ALRAvantages Inconvénients

ALR

AG

Anesthésie générale ou ALRAvantages Inconvénients

ALR

•Pas de dépression respiratoire si

ALR limitée

•Pas d’intubation: risque de

bronchospasme diminué

•Pas de ventilation mécanique

•Analgésie post op : Kt+++

•Paralysie des muscles respiratoires

accessoires

•Toux inefficace

•Inconfort

•Pas de bloc interscalénique: risque de

paralysie diaphrgmatique.

AG

Anesthésie générale ou ALRAvantages Inconvénients

ALR

•Pas de dépression respiratoire si

ALR limitée

•Pas d’intubation: risque de

bronchospasme diminué

•Pas de ventilation mécanique

•Analgésie post op : Kt+++

•Paralysie des muscles respiratoires

accessoires

•Tous inefficace

•Inconfort

•Pas de bloc interscalénique: risque de

paralysie diaphragmatique.

AG

•Pas d’hypercapnie si ventilation

mécanique

•Confort en cas de chirurgie lourde

•Seul possible pour chirurgie

thoracique et abdominale haute.

•Dépression respiratoire en VS induit

par anesthésique IV

•Bronchospasme lors de l’IOT

•Majoration du shunt et donc de

l’hypoxie

•Barotraumatisme

•Altération de l’hémodynamique:

autoPEEP

� Conclusion :

− L’ALR est la technique de choix en chirurgie périphérique et sous ombilicale

− L’AG est indispensable en chirurgie abdominale haute et thoracique

Prémédication

� Attention aux effets sédatifs, Atarax seul produit utilisable et efficace

� Pas d’atropine : blocage des reflexes bronchoconstricteurs et épaississement sécrétions bronchiques

Conduite de l’AG

� Monitorage:

− Usuels: TA, SpO2. Capno, ECG− KT artériel: GDS car capno non fiable− Température : prévention de l’hypothermie

� Induction:

− Préférer le propofol ou la ketamine au penthotal car moins de bronchospasme

− IOT avec une grosse sonde et narcose profonde

� Entretien:

− Propofol en AIVOC, si VS, pour acte court.

− Si ventilation mécanique : halogénés (bronchodilatateurs)

− N2O très utile mais contre indiqué si emphyséme

− Morphinique : non histamino-libérateurs (Fentanyl, Alfentanyl, Sufenta)

� Extubation

− Licite en SSPI, sauf complications

− Mode de sevrage respiratoire :� VACI, VS sur pièce en T, respect des critères

d’extubation, tenir compte de la SpO2 de base.

SSPI

� Surveillance clinique� Paraclinique : GDS, SpO2, Rx thorax� O2 petit débit� Kiné: incitation à la toux� Traitement bronchospasme� Analgésie post op++++++:

− Douleur=hypoventilation+encombrement− Titration morphinique+association AINS ou paracétamol− !!pas d’association avec médicaments dépresseurs

respiratoires!!− ALR pour analgésie technique de choix

Extubation en pression positive

�Recommandé par la SFAR depuis 2008

�Concerne tous les patients intubés

�Après vérification des critères d’extubation

− Critères respiratoires

− Levée du bloc neuromusculaire

− Niveau de conscience

− Critères cardiovasculaires

− Température

− Autres critères

Intérêts

�Favorise l’expulsion de sécrétions sous glottiques

�� Risque de laryngospasme

�� CRF

�� Réserve en O2 intra pulmonaire

�� Risque d’atélectasies post-opératoires

Technique

�Vérification matériel de sécurité

�Aspiration buccale

�+/- manœuvre de recrutement

1 - Grande insufflation pulmonaire

2 - Dégonfler le ballonnet + retrait de la sonde

Intérêt de la PEEP

�Pour tout patient mais SURTOUT chez l’insuffisant respi (� Zones d’atélectasies)

�� Temps d’apnée et PaO2 à l’induction

�Manœuvres de recrutement:

− Ventilation avec PEEP 20 cm d’eau pdt 1 min

− Manuellement avec la valve APL

− Puis PEP 10 cm d’eau

�Risques:

− � Qc par � remplissage du ventricule droit

− � Pressions de ventilation

− � Saignement per-opératoire

Ventilation du patient uni-pulmonaire

�Sonde IOT diamètre adéquat

�Paramètres du respi:

− Fr 10 à 12/min

− Vt 4-6 mL/Kg

− I/E : 1/3 – ¼ suivant résistances pulmonaires

− Tolérer Pplat élevée, max 30cm d’eau + légère hypercapnie

Lésions pulmonaires dans les premières heures de l’intervention et régresse en 1 à 2 semaines.

Variation de volumes alvéolaires 20-30 % :

Dysfonction diaphragmatique

Douleur post opératoire

Atteinte de la fonction pompe et échange gazeux

Résultats des différentes études

Diminution de l’incidence des atélectasies

14 % dans groupe VNI contre 39 % groupe contrôle

VNI pré et post op :

Diminution dysfonction pulmonaire

Amélioration pré oxygénation pour obèse et patient de réanimation.

VNI avec insufflation pas de différence avec CPAP, pour la prophylaxie et le curatif.

CONTRE INDICATION

Indication en fonction de la chirurgie

Chirurgie cardiaque :Pas de différence en prophylactique entre VNI et un ttt respiratoire

classique.

Pas d’étude en curatif

Chirurgie thoracique:Amélioration de l hématose en préventive

Optimisation de l’hématose efficace en curative

Pas de réponse initiale à la VNI et co morbidité cardiaque sont des facteurs indépendants d’échec de VNI.

Chirurgie viscérale :

En préventif:

Diminution du syndrome restrictif dans la chirurgie bariatrique.

Optimisation de l’hematose dans la chirurgie thoraco-abdominale

En curatif:

Amélioration de l’IRA (n=72)

Indication en fonction de la chirurgie

VNI (Ventilation non invasive)

�Principe: Traiter une hypoventilation alvéolaire en l'absence de dispositif endo-trachéal)

• Effet physiologique bénéfique

•Améliore les échanges gazeux

•↘ W respiratoire du diaphragme

•↘ Taille des zones d'atélectasie

POURQUOI ?

Pas de sonde d’IOT

Pas de ventilation en VC

Pas de sédation

Pas de VVC, SVD etc…

↘↘↘↘ infections

nosocomiales↘↘↘↘mortalité

Étude Girou JAMA 2003

INDICATIONS

• Prévention de l’IOT

- Décompensation BPCO

- OAP cardiogénique

- Immunodéprimé

IOT si pas d’amélioration immédiate

• VNI post extubation

Prévention ou traitement de l’échec d’extubation

• VNI en pré oxygénation

• VNI palliative

↘ dyspnée

�Préparation importante:

�Choix du masque

�Temps de séance

�Moment des séances

�+/- GDS avant et après

�Soins intensifs

Réglage du respirateur

�Mode VS-AI

− Trigger: min sans déclenchement auto

− Pente (débit): vitesse de montée en pression: ↗

− Niveau de pression: selon tolérance du patient

� AI: 5-12cm d'eau

� PEP: 5-10cm d'eau

− FiO2

Problèmes rencontrés

�Fuites importantes

− Masque non adapté, morphologie difficile

− Patient agité

− SNG

− Mode VNI sur respi

�Le patient déclenche mas « peine » à respirer

− ↗pente

− ↗AI

�Le patient ne déclenche pas à chaque inspiration

− ↗ Trigger

�Le patient se plaint d'avoir trop d'air

− ↘ AI

− ↘ pente

�Le patient se plaint de douleurs, anxiété

− Moyens pharmacologiques

− Envisager l'IOT si indispensable

Ne pas louper le non moment pour intuber

Sources:

�www.sfar.org

�« recrutement alvéolaire en anesthésie »

Pr Dureuil CHU Rouen (internet)

�« VNI » Armand Mekontso Dessap

www.anesthesiste.org