Amaurose monoculaire transitoire

V BiousseMG Bousser

R é s u m é. – La cécité monoculaire transitoire ou « amaurose fugace » consiste en unebaisse de l’acuité visuelle strictement monoculaire et transitoire, durant de quelquessecondes à quelques minutes, et secondaire à un défaut de perfusion brutal et temporaire duglobe oculaire. Ses caractéristiques cliniques et les signes et symptômes associéspermettent de la différencier des autres causes de baisse d’acuité visuelle transitoire tellesque les éclipses visuelles de l’œdème papillaire, les crises subaiguës de glaucome parfermeture de l’angle, l’occlusion de la veine centrale de la rétine, les troubles du filmlacrymal, l’hyphéma, les drusen de la papille, ou les tumeurs orbitaires. Le principalmécanisme des cécités monoculaires transitoires est embolique ; un mécanismehémodynamique est possible mais beaucoup plus rare. Il existe alors parfois unerétinopathie de stase veineuse ou un syndrome d’ischémie oculaire traduisant une mauvaisetolérance de l’hypoperfusion oculaire. Le plus souvent, la cécité monoculaire transitoire estsecondaire à une sténose athéromateuse de l’origine de l’artère carotide internehomolatérale. Elle peut être due à de nombreuses autres affections telles qu’une dissectionde l’artère carotide interne, la maladie de Horton, une cardiopathie emboligène, unecoagulopathie, une migraine rétinienne... Il est fréquent qu’aucune cause ne soit mise enévidence, notamment chez les sujets jeunes, un spasme de l’artère centrale de la rétineétant alors évoqué. En raison du risque de survenue d’un infarctus rétinien (3 % par an) oucérébral (8 % par an) après un épisode de cécité monoculaire transitoire, il est nécessaire deprendre en charge ces patients comme le sont ceux qui présentent un accident ischémiquetransitoire cérébral.

© 1999, Elsevier, Paris.

Introduction

Le terme « amaurose transitoire » signifie « trouble visuel transitoire ». Il esthabituellement utilisé pour décrire une baisse d’acuité visuelle monoculairetransitoire d’origine vasculaire ischémique. Néanmoins, ses causes sontmultiples et la survenue d’une « amaurose transitoire » doit conduire à uneenquête étiologique très poussée. Cette revue traite des troubles visuelstransitoires strictement monoculaires et d’origine vasculaire. Ils sonthabituellement qualifiés de « cécité monoculaire transitoire » ou « amaurosefugace ».La cécité monoculaire transitoire consiste en une baisse de l’acuité visuellestrictement monoculaire et transitoire secondaire à un défaut de perfusion brutalet temporaire du globe oculaire. Le plus souvent, il s’agit d’une ischémierétinienne (artère centrale de la rétine) ; plus rarement, l’ischémie concerne latotalité du globe oculaire (artère ophtalmique) ou est limitée au nerf optique(artères ciliaires postérieures). Dans plus de la moitié des cas, elle est secondaireà une sténose athéromateuse de l’origine de l’artère carotide interne, mais ellepeut être due à de nombreuses autres affections. C’est un symptôme importantdans la mesure où la cécité monoculaire transitoire peut être annonciatrice d’unebaisse d’acuité visuelle définitive, d’un infarctus cérébral ou même parfois d’unrisque accru de décès de cause vasculaire.

Valérie Biousse : Chef de clinique-assistant.Marie-Germaine Bousser : Chef de service.Service de neurologie, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Biousse V et Bousser MG. Amaurosemonoculaire transitoire. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Ophtalmologie, 21-490-A-20,Neurologie, 17-023-A-46, 1999, 10 p.

Caractéristiques cliniques

La cécité monoculaire transitoire est d’installation très rapide, souventdécrite comme un flou visuel, une ombre, un rideau occultant de haut enbas le champ visuel d’un seul œil. Néanmoins, cette description quasipathognomonique ne se rencontre qu’une fois sur quatre. Plus souvent, ledébut est soudain, avec amputation complète ou parfois partielle(altitudinale inférieure ou supérieure) du champ visuel (60 % des cas). Lesprogressions latéromédianes ou de bas en haut sont plus rares (5-10 %).La récupération se fait en général en sens inverse de l’installation. Elle estparfois accompagnée de phénomènes visuels positifs, tels que dessensations visuelles colorées ou des photopsies[38, 43]. Parfois, la cécitémonoculaire transitoire n’apparaît que lorsque le patient regarde unelumière vive, lors d’un exercice physique, ou après les repas ; certainsdécrivent une impression de persistance des images lors de l’exposition àune lumière[4, 5, 20, 31, 38]. C’est le cas dans certaines sténoses serrées ouocclusions de la carotide interne s’accompagnant d’une mauvaisecirculation collatérale et d’une réduction de la perfusion du globe oculaireoù toute augmentation de la demande métabolique provoque une cécitémonoculaire transitoire. Les épisodes de cécité monoculaire transitoiresont en général brefs, durant de 2 à 30minutes. Marshall et Meadows, en1968[33], ont étudié 67 patients ayant fait une cécité monoculairetransitoire, parmi lesquels 51 (76 %) avaient totalement récupéré enmoins de 30 minutes et 29, en moins de 5 minutes. Le plus souvent, lesépisodes se répètent, mais avec une fréquence très variable, allant deplusieurs dans la même journée à un ou deux par an, voire moins.Certaines caractéristiques cliniques des cécités monoculaires transitoiressont fonction de leur mécanisme ; Wray en a donc proposé uneclassification en quatre types, selon leur mécanisme présumé(tableau I)[4].Mais cette classification n’est guère utilisée car elle repose sur des nuancesséméiologiques très inconstantes.

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Examen ophtalmologique. Fond d’œil

Lorsqu’un patient est examiné pendant un épisode de cécité monoculairetransitoire, ce qui est rarissime, il est possible de constater une mydriasearéactive homolatérale (liée à une ischémie ciliaire et irienne) ou unphénomène de Marcus-Gunn homolatéral (phénomène de désafférentationpupillaire). Le fond d’œil peut être normal, mais aussi montrer un spasme, unembole ou un courant granuleux dans le tronc de l’artère centrale de la rétineou dans ses branches ; il existe parfois des signes traduisant une ischémierétinienne chronique (rétinopathie de stase veineuse) ou un œdème papillairesuggérant une ischémie de la tête du nerf optique (tableau II). Fisher[18, 19] aété le premier à décrire le passage d’emboles fibrinoplaquettaires dans lesartères rétiniennes chez un patient faisant des cécités monoculairestransitoires récidivantes et à les associer à une sténose athéromateuse de lacarotide interne homolatérale. La découverte d’un embole dans le tronc ouune branche de l’artère centrale de la rétine est d’un intérêt majeur ; en effet,cela permet non seulement d’affirmer le mécanisme embolique de la cécitémonoculaire transitoire, mais également d’en suspecter l’origine, en fonctionde l’aspect de l’embole à l’examen du fond d’œil (tableau III)[5, 34, 38].Au coursde la maladie de Horton, l’ischémie du nerf optique (antérieure surtout, oupostérieure) peut être révélée par des épisodes de cécité monoculairetransitoire qui se répètent souvent sur un court laps de temps. L’examen dufond d’œil montre alors un œdème papillaire s’il s’agit d’une ischémie de latête du nerf optique (neuropathie optique ischémique antérieure aiguë), maisest initialement normal s’il s’agit d’une ischémie de la partie postérieure dunerf optique (neuropathie optique postérieure).

Autres signes

Les épisodes de cécité monoculaire transitoire restent le plus souvent isolés,mais peuvent parfois s’accompagner de céphalées et/ou d’un accidentischémique cérébral (hémiplégie controlatérale, aphasie...)[1, 4, 8, 9, 38, 44]. La

notion de céphalées et/ou douleurs périorbitaires associées aux épisodes decécité monoculaire transitoire peut orienter le diagnostic (tableau IV). Eneffet, la présence de douleurs doit notamment faire évoquer le diagnostic dedissection de la carotide interne homolatérale, particulièrement s’il s’agit d’unsujet jeune et s’il existe un signe de Claude Bernard-Horner du même côté ;chez un sujet âgé, la recherche d’un glaucome par fermeture de l’angle oud’une artérite temporale de Horton est impérative. L’artérite temporale deHorton doit être particulièrement suspectée si s’ajoutent à la céphalée, unealtération de l’état général, une paralysie oculomotrice, une claudicationintermittente de la mâchoire ou un syndrome inflammatoire.

Diagnostic différentielLorsqu’un patient se plaint d’une baisse brutale et brève de l’acuité visuelled’un œil, il est souvent difficile a posteriori de savoir s’il s’est effectivementagi d’un trouble monoculaire ou d’une hémianopsie latérale homonyme.Lorsque le patient a pensé à fermer alternativement les yeux pendant l’épisodeet à vérifier qu’un œil était aveugle et l’autre normal, il n’y a pas d’ambiguïté.De même, lorsqu’il décrit un « rideau » ou un « voile » obscurcissant la visionde haut en bas, le trouble est presque sûrement monoculaire. Dans les autrescas, le doute peut persister.Lorsque la description de la cécité monoculaire transitoire est typique, il n’ya guère d’autres diagnostics à évoquer.Les éclipses visuelles de l’œdème papillaire sont en général bilatérales, trèsbrèves (quelques secondes) et déclenchées par les mouvements de la tête oupar les efforts[38] (fig 1).Les amauroses des crises de glaucome par fermeture de l’angle iridocornéens’accompagnent de violentes douleurs oculaires mais restent de diagnosticdifficile car leur brièveté ne permet en général pas d’examiner le patient pendantla crise ; c’est la répétition des épisodes douloureux, la constatation d’un angleiridocornéen étroit, voire d’une mydriase ou d’une hypertonie oculaire si lepatient est examiné pendant la crise, qui permettent d’affirmer le diagnostic. Lesépisodes d’amaurose transitoire surviennent classiquement lorsque le patient estdans une pièce sombre ou bien le soir, alors que la pupille se dilate favorisantainsi le blocage de l’angle iridocornéen chez un sujet prédisposé[38].

Tableau I. – Classification des cécités monoculaires transitoires (CMT) selon leur mécanisme (d’après [4]).

Caractéristiques de la CMT Type I Type II Type III Type IV

Début Brutal Moins rapide Brutal BrutalAmputation du champ visuel Totale ou partielle Totale ou partielle

Perte concentrique du champvisuel (hypovascularisationchoroïdienne)

Totale ou contraction progressive Comme types I, II ou III

Baisse d’acuité visuelle Cécité totale le plus souventImpression d’un rideau tiré de hauten bas

Perte de la vision des contrastes,photopsies, CMT provoquée parl’orthostatisme, les lumières vives,les efforts, les repas

PhotopsiesScotome scintillant

Alternance des deux yeux

Durée Secondes ou minutes Minutes ou heures Minutes Toute duréeRécupération Complète Habituellement complète Complète ComplèteDouleur Non Rare Fréquente NonMécanisme Occlusion de l’artère centrale de la

rétine, d’une de ses branches oudes artères ciliaires postérieures

Hémodynamique Occlusion par spasme ?

Étiologie Embole artériel rétinienArtérite (maladie de Horton)

Syndrome d’ischémie oculaireOcclusion carotidienne

Spasme primitif (?)Migraine rétinienne (?)

« Idiopathique »Anticorps antiphospholipidesfréquents (?)

Examen du fond d’œil(pendant l’épisode de CMT)

Embole visible dans le tronc ou unebranche de l’artère centrale de larétine

Rétinopathie de bas débitSyndrome d’ischémie oculaire

Spasme du tronc de l’artère cen-trale de la rétine ou d’une de sesbranches

Normal

Tableau III. – Caractéristiques des emboles rétiniens.

Nature de l’embole Aspect au fond d’œil Origine de l’embole

Cholestérol (plaque de Hollenhorst) Emboles jaune-orange, brillants, réfringents. Multiples dans 70 %des casOccluent la totalité de la lumière artérielle + engainement artériel à leurcontactSouvent situés au niveau d’une bifurcation artérielleMobiles d’un examen à l’autre

Athérome de la carotide interne ou de la crosse de l’aorte

Plaquettes-fibrine Emboles blanc-gris, pâles, mobiles, souvent multipleset étagés dans la lumière artérielle et distaux

Thrombus mural (athérome carotidien ou aortique),thrombus intracardiaque

Calcium Embole blanc, mat, fixé, habituellement unique. Dans le segmentproximal des branches de l’artère centrale de la rétine, parfois dans letronc de l’artère ou au niveau de la papille

Valve cardiaque calcifiée (aortique ou mitrale) ; calcification surathérome

Talc, farine Emboles multiples jaune chamois, réfringents Injection de drogues intraveineuses (héroïne impure,comprimés écrasés)

Graisse Taches colorées multiplesHémorragies, nodules dysoriques

Fracture avec embolie graisseuse

Tumoral Emboles blanc-gris, souvent multiples Myxome de l’oreillette gaucheInfectieux Taches blanches, multiples (taches de Roth) Endocardite bactérienne candidose

Tableau II. – Aspects possibles du fond d’œil au cours (ou à distance) d’une cécitémonoculaire transitoire d’origine vasculaire ischémique.

Papille et rétine normalesEmbole rétinienOcclusion d’une branche de l’artère centrale de la rétine (embole ou spasme)Infarctus rétinien ± hémorragiesNodules dysoriquesRétinopathie de bas débitOcclusion de la veine centrale de la rétineŒdème papillaire (ischémie de la tête du nerf optique)

Tableau IV. – Causes d’amaurose transitoire douloureuse.

Dissection de l’artère carotide interne homolatéraleSyndrome d’ischémie oculaireArtérite temporale de HortonCrise de glaucome aigu par fermeture de l’angle iridocornéenMigraine rétinienne (diagnostic d’élimination)

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Les amauroses transitoires des tumeurs intraorbitaires, rétro-oculaires,sont très rares et volontiers reproduites lors du regard extrême dans unedirection donnée[38]. La présence d’une exophtalmie homolatérale etd’une hyperhémie papillaire au fond d’œil suggère ce diagnostic(fig 2A,B, C).

L’occlusion de la veine centrale de la rétine peut rarement être révélée par desépisodes répétés de cécité monoculaire transitoire provoqués par un

ralentissement transitoire du flux sanguin dans l’artère centrale de la rétine,secondaire à l’occlusion brutale de la veine centrale[7, 38]. L’examen du fondd’œil fait le diagnostic en montrant la dilatation des veines et des hémorragiesrétiniennes diffuses (fig 3A, B).

Les névrites optiques inflammatoires provoquent des baisses de l’acuitévisuelle beaucoup plus durables, pouvant cependant s’exacerbertransitoirement à l’effort (phénomène d’Uhthoff)[38].

1 Œdème papillaire bilatéral secondaire à une hyper-tension intracrânienne et révélé par des éclipses visuel-les binoculaires.

2 Tumeur orbitaire rétro-oculaire révélée par des amau-roses transitoires survenantélectivement lorsque la patienteregardait vers la gauche.

A. Œdème papillaire mo-déré au niveau de l’œildroit. L’acuité visuelle estnormale.B. Échographie orbitairemontrant la tumeur rétro-oculaire.C. Scanner orbitaire mon-trant la tumeur rétro-oculaire à droite.

A

B

C

3 Occlusion de la veine centrale de la rétine révélée par des épisodes de cécité monocu-laire transitoire.

A. Fond d’œil au stade des cécités monoculaires transitoires : il existe quelques hémor-ragies superficielles le long de la veine temporale inférieure qui est modérément dilatée.

A BB. Fond d’œil quelques jours plus tard alors qu’il existe une baisse d’acuité majeure. Leshémorragies rétiniennes sont diffuses et l’aspect d’occlusion de la veine centrale de la rétineest maintenant classique.

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Les drusen du nerf optique ou des dysplasies constitutionnelles de la papilletelles que les colobomes ou les staphylomes myopiques peuvent égalementprovoquer des baisses d’acuité visuelle transitoires[38] (fig 4).Plus rarement, des hémorragies spontanées et récidivantes dans la chambreantérieure (hyphéma) peuvent entraîner des baisses d’acuité visuellemonoculaire et transitoire simulant des cécités monoculairestransitoires[28, 38].Enfin, des flous visuels monoculaires et transitoires sont égalementfréquemment signalés par les patients ayant un kératocône ou présentant uneanomalie du film lacrymal telle qu’un syndrome sec oculaire ou un

larmoiement exagéré en cas d’obstruction des voies lacrymales... ; dans toutesces situations, le flou visuel disparaît lorsque le patient frotte son œil[38]

(tableau V).

Mécanismes

Emboles

Le principal mécanisme des cécités monoculaires transitoires est embolique ;ce sont les observations de Fisher qui ont permis de démontrer que lamigration de matériel embolique dans la circulation rétinienne pouvaitprovoquer une cécité monoculaire transitoire[18, 19]. Les emboles sont situés,soit dans l’artère centrale de la rétine, soit dans l’artère ophtalmique etproviennent le plus souvent de la carotide interne homolatérale : un thrombusse forme sur une plaque d’athérome et peut se fragmenter et être le départd’embolies dans la circulation ophtalmique (fig 5, 6). Des emboles dansl’artère centrale de la rétine ou ses branches sont parfois visibles au fondd’œil, au cours ou à distance des épisodes de cécité monoculaire transitoire(tableau III)[26, 35]. Dans la grande majorité des cas (80 %), ce sont des embolesde cholestérol (plaques de Hollenhorst), jaunes et brillants, n’entraînant pasd’obstruction complète de l’artériole rétinienne, et dont la caractéristiqueprincipale est l’engainement de l’artériole à leur contact (fig 7). Ils doiventfaire rechercher une plaque d’athérome au niveau de la carotide interne ou dela crosse de l’aorte. Parfois, il s’agit d’emboles plaquettaires oufibrinoplaquettaires blanchâtres, généralement fugaces (fig 8). Plus rarement,il s’agit d’emboles calciques provenant d’une plaque d’athérome ou d’unevalve cardiaque calcifiée (fig 9). Les emboles rétiniens secondaires à uneendocardite, à une injection intraveineuse de drogue (corps étranger, talc...)ou à une embolie graisseuse sont exceptionnels.

Origine hémodynamique

Un mécanisme hémodynamique est possible, mais beaucoup plus rare,requérant à la fois une sténose carotidienne serrée (> 75 %) ou une occlusion,et une circulation collatérale insuffisante via le polygone de Willis ou surtoutla carotide externe (fig 10). Les épisodes de cécité monoculaire transitoired’origine hémodynamique sont en général provoqués par le passage enorthostatisme, l’exercice physique, l’exposition à une lumière vive, le passagede la pénombre à la lumière, ou les repas[4, 5, 10, 20, 32, 36, 38, 42]; ils sont alors

4 Drusen de la papille ré-vélées par des épisodes répé-tés d’amaurose transitoire del’œil gauche.

5 Sténose athéromateuse de l’artère carotide interne : mécanisme embolique.Un thrombus se forme sur une plaque d’athérome, peut se fragmenter et être le départ d’emboliesdans la circulation ophtalmique.

A. Plaque d’athérome à l’origine de la carotide interne.B. Perte de la continuité intimale (rupture de la plaque d’athérome avec formation d’uneulcération).C. Agrégation de plaquettes et de fibrine au niveau de l’ulcération. Des emboles fibrinopla-quettaires peuvent se détacher.D. Un thrombus se forme sur la plaque ulcérée.E. Des fragments de la plaque d’athérome (emboles de cholestérol) et du thrombus (embolesfibrinoplaquettaires) partent dans la circulation carotidienne et vont occlure une branchedistale oculaire ou cérébrale.F. Le thrombus peut parfois occlure la carotide interne à son origine.

DA B C

E F

Tableau V. – Diagnostic différentiel des cécités monoculaires transitoires d’originevasculaire ischémique.

Trouble visuel bilatéralHémianopsie latérale homonymeÉclipses visuelles liées à un œdème papillaire chronique (hypertension intracrâ-nienne)

Trouble visuel unilatéralCrises subaiguës de glaucome par fermeture de l’angleTumeur intraorbitaire (amaurose transitoire lors de la mobilisation du globe oculaire)Drusen de la papilleColobome papillaire, staphylome myopiquePhénomène d’Uhthoff au cours d’une neuropathie optiqueHyphémas récidivantsAnomalies du film lacrymal (syndrome des)Kératocône

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monoculaires du côté de la sténose carotidienne mais peuvent, à titreexceptionnel, être bilatéraux. La présence d’un souffle carotidien homolatéralest également très évocatrice d’une sténose carotidienne serrée. Ces élémentssont cependant rarement présents et seules les investigationscomplémentaires permettent d’objectiver ou d’éliminer une sténosecarotidienne. Il est alors impératif de rechercher une rétinopathie de bas débit,voire un syndrome d’ischémie oculaire traduisant une mauvaise tolérance del’hypoperfusion oculaire[4, 5, 10, 14, 36, 38, 42](fig 11). Des baisses transitoiresd’acuité visuelle ont également été rapportées chez des patients ayant desmalformations artérioveineuses volumineuses, développées aux dépensd’une branche terminale de la carotide interne ou de l’artère ophtalmiquehomolatérale et pour lesquelles un phénomène de vol vasculaire a été évoqué[6, 12, 38].Enfin, un spasme de l’artère centrale de la rétine ou de ses branches a étéconstaté à plusieurs reprises lors d’épisodes de cécité monoculairetransitoire, surtout chez des sujets jeunes, sans que la cause puisse en êtreprécisée[15, 47].Au cours de l’artérite temporale de Horton, les cécités monoculairestransitoires sont plus souvent secondaires à une atteinte inflammatoirelocalisée des artères vascularisant le nerf optique (artères ciliairespostérieures) et la choroïde qu’à une artérite touchant l’artère centrale de larétine ou l’artère ophtalmique[22, 24] (fig 12A). La mise en évidence d’uneischémie choroïdienne sur l’angiographie à la fluorescéine d’un patient ayant

fait des épisodes de cécité monoculaire transitoire est donc très évocatrice dudiagnostic de maladie de Horton (fig 12B).

6 L’artère ophtalmique est une branche de l’artère carotide interne. Une lésion athéro-mateuse située, soit à l’origine de la carotide interne, soit au niveau du siphon carotidien, soitau niveau de l’artère ophtalmique, peut entraîner une ischémie du globe oculaire ou de larétine homolatérale.

8 Embole fibrinoplaquettaire dansune branche de l’artère centrale de larétine. L’embole est mobile et migredu tronc de l’artère centrale de la ré-tine vers la périphérie.

7 Embole de cholestérol, situé au niveau d’une bifurcation d’une branche de l’artèrecentrale de la rétine.

9 Embole calcifié situé dans le segment proximal de l’artère centrale de la rétine.

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Causes

Athérome

Les sténoses et occlusions athéromateuses de l’origine de l’artère carotideinterne homolatérale constituent de très loin la première cause de cécitémonoculaire transitoire (60 à 80 % des cas)[5, 37, 39] (fig 13). Chez un patientayant des facteurs de risque vasculaires et dont les investigations ne mettentpas en évidence de sténose carotidienne, il est impératif de rechercher uneplaque athéromateuse de la crosse de l’aorte dont la responsabilité dans lasurvenue d’accidents ischémiques cérébraux et également rétiniens estmaintenant bien démontrée[25].

Autres étiologies

La deuxième étiologie est constituée par les embolies d’origine cardiaque

10 Sténose athéromateuse de l’artère carotide interne : mécanisme hémodynamique.Une sténose serrée ou l’occlusion de la carotide interne provoque l’inversion du flux sanguindans l’artère ophtalmique qui est alimentée par les branches de la carotide externe. Cephénomène est souvent à l’origine d’un phénomène de vol de la circulation destinée auglobe oculaire au profit de la circulation cérébrale.1. Artère cérébrale antérieure ; 2. artère cérébrale moyenne ; 3. artère communicanteantérieure ; 4. artère carotide interne ; 5. artère carotide commune ; 6. artère temporalesuperficielle ; 7. artère ophtalmique ; 8. artère supraorbitaire ; 9. artère supratrochléaire ;10. artère palpébrale médiale ; 11. artère dorsale du nez ; 12. artère palpébrale latérale ;13. artère angulaire ; 14. artère lacrymale ; 15. artère faciale transverse ; 16. artère maxil-laire ; 17. artère méningée moyenne ; 18. artère faciale ; 19. artère carotide externe.

11 Rétinopathie de stase veineusechez un homme de 50 ans ayant descécités monoculaires transitoires pro-voquées par le passage en orthosta-tisme.

A. Fond d’œil (œil gauche) mon-trant la rétinopathie de stase vei-neuse.B. Artériographie cérébraleconventionnelle montrant la sté-nose serrée (90 %) athéroma-teuse de l’artère carotide internegauche à son origine.A B

12 Neuropathie ischémique antérieure aiguë révélée par des épisodes de cécité mono-culaire transitoire dans le cadre d’une artérite temporale de Horton.

A. Fond d’œil montrant un œdème papillaire associé à des petites hémorragies.B. Angiographie à la fluorescéine mettant en évidence une hypoperfusion choroï-dienne très évocatrice du diagnostic de maladie de Horton.

A

B

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(environ 20 % des cas)[4, 8, 9, 37, 38]. Enfin, il faut garder à l’esprit d’autres causesplus rares, mais relevant souvent d’un traitement spécifique, telles que :– les dissections de l’artère carotide interne qui entraînent des épisodes decécité monoculaire transitoire particuliers par l’association fréquente à unecéphalée, algie faciale ou cervicalgie homolatérale, et à un signe de ClaudeBernard-Horner[5, 11, 37, 38](fig 14) ;– les artérites infectieuses et inflammatoires, notamment la maladie deHorton à l’origine de cécités monoculaires transitoires répétitives sur un courtlaps de temps (parfois plus de dix dans une même journée) chez un sujet deplus de 60 ans, requérant une corticothérapie d’extrême urgence[22, 23]

(fig 12) ;– les troubles hématologiques et notamment le syndrome d’hyperviscositésanguine (gammapathie), mais également les hypercoagulabilités (syndromesmyéloprolifératifs, drépanocytose, autres coagulopathies) peuvent être àl’origine d’une hypoperfusion du globe oculaire responsable de cécitémonoculaire transitoire ou bien d’une thrombose in situ d’une artèrevascularisant le globe oculaire[4, 8, 9, 38]. Les anticorps antiphospholipides sontégalement impliqués, en particulier chez les sujets jeunes[16]. Néanmoins, leursignification reste incertaine et l’absence de standardisation des méthodes dedosage et du seuil de positivité de ces anticorps explique probablement lesdiscordances qui existent quant à la fréquence de ces anticorps.

Migraine rétinienne

Il est fréquent de ne pas trouver de cause à ces épisodes de cécitémonoculaire transitoire, notamment chez les sujets jeunes[37, 38, 44].Certains évoquent alors l’hypothèse d’une migraine rétinienne[46], surtoutlorsque se surajoutent à la baisse de l’acuité visuelle, des phénomènespositifs à type de points brillants, zig-zag, étoiles ou éclairs lumineux etbien sûr, des céphalées d’allure migraineuse. Toutefois, ces phénomènespositifs, si caractéristiques de la migraine ophtalmique (dys-fonctionnement occipital bilatéral), sont rares dans la migraine rétiniennequi demeure un diagnostic d’élimination.

Devenir des patients

Le risque de complications chez les patients ayant eu une cécitémonoculaire transitoire est fonction de l’étiologie : dans tous les cas, lerisque majeur est une baisse d’acuité visuelle irréversible par infarctus dela rétine ou du nerf optique. Les patients ayant une lésion carotidienne ouune cardiopathie emboligène ont en outre un risque d’accidentischémique cérébral et un taux de mortalité plus élevés que dans lapopulation générale de même âge[30, 38].

13 Occlusion athéromateuse de l’artère carotide interne révélée par un épisode decécité monoculaire transitoire ayant duré 30 secondes, chez un homme de 65 ans ayantde multiples facteurs de risque vasculaires.

A. Échographie couleur carotidienne montrant l’occlusion à l’origine de la carotideinterne.B. Doppler montrant le retentissement de l’occlusion carotidienne sur l’artèreophtalmique qui est nulle.C. Artériographie cérébrale conventionnelle confirmant l’occlusion athéroma-teuse à l’origine de la carotide interne.

A

B C

14 Dissection spontanée de la carotide interne gauche révélée par des cécités monoculai-res transitoires survenant lors du passage en orthostatisme et décrites comme un « rideau depluie ». La patiente avait également un signe de Claude Bernard-Horner homolatéral et desdouleurs périorbitaires.

A. Échodoppler carotidien montrant la sténose de la carotide interne et l’hématome deparoi (flèches) caractéristique d’une dissection.

CA BB. Imagerie par résonance magnétique (coupe axiale, séquence T1) confirmant la dissectionen montrant un hypersignal en « croissant » en rapport avec l’hématome de paroi au sein dela carotide interne gauche.C. Angiographie par résonance magnétique montrant l’absence de flux dans la carotideinterne gauche (flèche), ainsi que l’hématome de paroi (têtes de flèches).

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Baisse d’acuité visuelle définitive

Son risque est mal connu et très variable d’une série à l’autre. En effet, Fisherl’estimait à 42 %[18, 19], tandis que Marshall et Meadows[33] n’ont constaté unebaisse d’acuité visuelle définitive que chez neuf des 80 patients (11 %) qu’ilsont suivis durant 3 mois à plus de 10 ans. Il semble que l’on puisse estimer cerisque à environ 3 % par an chez les patients ayant une sténose athéromateusede la carotide interne homolatérale.

Accident vasculaire cérébral

Le risque de survenue d’un infarctus cérébral est beaucoup mieux connu,même si peu d’auteurs ont étudié séparément le devenir des patients ayant eudes cécités monoculaires transitoires, et celui de patients ayant eu desaccidents ischémiques transitoires cérébraux. Il semble que le pronostic descécités monoculaires transitoires soit bien meilleur : Marshall et Meadows,en 1968[33], ont étudié prospectivement 80 patients ayant eu des épisodes decécité monoculaire transitoire isolée : au bout de 6 ans de suivi, le risque desurvenue d’un accident ischémique cérébral était seulement de 1,4 % par an.Ces chiffres ont été confirmés par Hurwitz et al, en 1985[27], qui comparaientdans une étude prospective le devenir de 93 patients ayant eu des épisodes decécité monoculaire transitoire isolée et celui de 212 patients ayant eu desaccidents ischémiques transitoires cérébraux. Le risque d’infarctus cérébral à7 ans était significativement inférieur chez les patients qui avaient eu descécités monoculaires transitoires (14 % contre 27 % respectivement). Cesdonnées ont été confirmées récemment par l’étude NASCET[43] (NorthAmerican Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) dans laquelle ledevenir de 59 patients ayant eu une cécité monoculaire transitoire (âge moyen61,5 ans) a été comparé à celui de 70 patients (âge moyen 66,9 ans) ayant euun accident ischémique transitoire hémisphérique. Tous étaient porteursd’une sténose de l’artère carotide interne homolatérale supérieure à 70 % nonopérée. Le risque de survenue d’un infarctus cérébral homolatéral 2 ans aprèsétait de 16,6 %± 5,6 % après une cécité monoculaire transitoire, tandis qu’ilétait de 43,5 %± 6,7 % après un accident ischémique transitoirehémisphérique, confirmant ainsi le bien meilleur pronostic des accidentsischémiques transitoires rétiniens par rapport aux accidents ischémiquestransitoires cérébraux.Le risque de survenue d’un infarctus cérébral est étroitement lié à l’âge despatients : ainsi, dans l’étude de Tippin et al[47] portant sur 83 patients de moinsde 45 ans, aucun n’a eu d’infarctus cérébral. Ceci concorde avec l’étude deMarshall et Meadows[33], dans laquelle les cinq patients qui ont eu uninfarctus cérébral avaient plus de 50 ans, et avec la série de Poole et RossRussell[41], dans laquelle aucun des patients de moins de 50 ans n’a eud’infarctus cérébral.

Mortalité

Le taux de mortalité des patients ayant eu une cécité monoculaire transitoire estplus élevé que dans la population générale. Il est principalement dû à desaffections cardiaques, notamment aux infarctus du myocarde, et est évalué à 20à 30 % à 5 ans. Il ne semble pas significativement différent de celui des patientsayant fait un accident ischémique transitoire cérébral[4, 5, 8, 9, 10, 27, 30, 38, 39, 43].

Cécités monoculaires transitoiresdu sujet jeune

Il est fréquent, chez les sujets jeunes, qu’aucune cause ne soit mise enévidence, si bien que ces cécités monoculaires transitoires sont souventqualifiées d’idiopathiques. Elles ont, dans toutes les études, un pronosticparticulièrement bon puisque la très grande majorité de ces patients n’a nibaisse d’acuité définitive ni infarctus cérébral[4, 15, 16, 37, 38, 40, 44, 47]. En effet, dès1968, Eadie et al[17] décrivaient 12 patients dont la moyenne d’âge était de29,5 ans ; cinq avaient moins de 21 ans et quatre étaient migraineux. Le bilanétiologique (comprenant une artériographie cérébrale) était négatif chez latotalité des patients et aucun d’entre eux n’a eu d’infarctus rétinien ou cérébraldurant les 5 années de suivi. Appleton et al[3] rapportèrent, en 1988, lesobservations de cinq adolescents ayant des cécités monoculaires transitoiresrécidivantes pour lesquelles aucune étiologie n’avait pu être mise enévidence. Tous eurent un excellent pronostic. Le mécanisme le plus souventévoqué pour expliquer ces cécités monoculaires transitoires est celui despasme artériel[15, 37, 38, 47]; la migraine est volontiers suggérée en raison de ladescription fréquente par ces jeunes patients de phénomènes visuels positifstels que des damiers ou des éclairs lumineux et du profil évolutif de ces cécitésmonoculaires transitoires qui durent en général plusieurs minutes,apparaissant et disparaissant progressivement[4, 8, 9, 47]. Cependant, Digre etal [16] ont décrit six adultes de moins de 34 ans ayant des cécités monoculairestransitoires récidivantes et chez qui des titres élevés d’anticorps

anticardiolipines ont été mis en évidence. Ainsi, même si le pronostic descécités monoculaires transitoires des sujets jeunes semble bon, il est impératifde ne retenir le diagnostic de « spasme artériel » ou de « migraine réti-nienne » qu’après avoir éliminé toutes les autres affections à l’origine decécités monoculaires transitoires et après avoir vérifié l’absence d’anticorpsantiphospholipides[8, 9].

Prise en charge des patientsEn raison du risque de survenue d’un infarctus rétinien (3 % par an) oucérébral (8 % par an) après un épisode de cécité monoculaire transitoire, il estessentiel de prendre en charge ces patients comme le sont ceux qui présententun accident ischémique transitoire hémisphérique. Un arbre d’orientationdiagnostique est proposé, soulignant la nécessité d’investigations rapides(fig 15). L’interrogatoire et l’examen ophtalmologique permettent le plussouvent de distinguer les troubles visuels transitoires secondaires à unepathologie oculaire ou orbitaire des véritables cécités monoculairestransitoires.La présence d’un syndrome inflammatoire biologique chez un sujet âgéoriente immédiatement vers une artérite temporale de Horton ; l’institutiond’une corticothérapie à forte dose par voie intraveineuse en extrême urgencepermet le plus souvent d’éviter une cécité définitive[23].L’échodoppler cervical est fondamental car il permet de mettre en évidenceune sténose de la carotide interne homolatérale (le plus souventathéromateuse chez les sujets âgés, et secondaire à une dissection chez lessujets jeunes). Il permet dans le même temps d’examiner le sens du flux auniveau de l’artère ophtalmique, qui donne des renseignements précieux sur lecaractère hémodynamique éventuel des cécités monoculaires transitoires[5, 37]. Le doppler transcrânien donne alors des informations sur l’état de lacirculation intracrânienne (flux dans les artères sylviennes) et l’existence d’unéventuel retentissement hémodynamique intracrânien d’une sténosecarotidienne extracrânienne. Lorsque les cécités monoculaires transitoires ontun caractère hémodynamique et qu’il existe un retentissementhémodynamique intracrânien, il est souvent fondamental de laisser le patienten décubitus strict (voire la tête plus basse que les pieds) pour éviter uninfarctus oculaire ou hémisphérique secondaire à un bas débit[5].En l’absence de cause carotidienne, une échographie cardiaquetransœsophagienne est réalisée afin de rechercher une cardiopathieemboligène et un athérome de la crosse de l’aorte[5, 25, 37, 38].Si tous ces examens restent négatifs, il est justifié de rechercher un trouble dela coagulation, la présence d’anticorps antiphospholipides, ou une affectionhématologique, qui peuvent également être révélés par des cécitésmonoculaires transitoire isolées[8, 9]. Un scanner avec injection ou uneimagerie par résonance magnétique avec gadolinium seront effectués pourexclure une pathologie de l’apex orbitaire telle qu’une malformationvasculaire.Enfin, il arrive que les cécités monoculaires transitoires restent inexpliquées,notamment chez les sujets jeunes. En général, une angiographie par résonancemagnétique est alors effectuée à la recherche d’une variété plus rared’artériopathie carotidienne telle qu’une dissection (qui peut ne pas êtrevisible à l’échodoppler lorsqu’elle est haut située) ou une dysplasiefibromusculaire (parfois difficile à diagnostiquer en angiographie parrésonance magnétique)[37].

TraitementIl est fonction de leur mécanisme et de leur étiologie : il est maintenant biendémontré que les patients ayant une sténose athéromateuse de la carotideinterne doivent être mis sous antiplaquettaires[1, 13, 33, 43, 44]; uneendartériectomie carotidienne est justifiée dans les sténoses supérieures à70 % mais n’a pas de bénéfice pour les sténoses de degré moindre[1, 2, 13, 20, 33,

43, 44]. Les cécités monoculaires transitoires secondaires à une dissectioncarotidienne justifient le plus souvent un traitement anticoagulant pendantplusieurs mois[11]. Il en est de même pour celles d’origine cardiaque, dont letraitement est avant tout celui de la cardiopathie sous-jacente[9, 38]. L’attitudeest beaucoup moins claire lorsqu’il s’agit de cécités monoculaires transitoiressurvenant chez un sujet jeune et dont le bilan étiologique est négatif : s’il estparfois justifié de proposer un traitement anticoagulant au long cours en casde détection de taux élevés d’anticorps antiphospholipides, il n’en est pas demême lorsque les taux sont faibles ou lorsque tous les examens sont négatifs.Le plus souvent, on se contente d’un traitement antiplaquettaire par aspirine,considérant que c’est à la fois un bon moyen de prévenir d’éventuels accidentsthromboemboliques rétiniens et que c’est également un bon traitement defond de la migraine...[8, 9, 44]. Les inhibiteurs calciques ont également étéessayés avec succès chez un petit nombre de patients jeunes ayant des cécitésmonoculaires transitoires dont le mécanisme présumé était un spasmeartériel[47].

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Références ➤

Cécité monoculaire transitoire

Examen ophtalmologique en urgence

Fond d'œil normal ou montrant :- une embolie artérielle- une occlusion d'une branche de l'artère centrale de la rétine- une rétinopathie de bas débit- un œdème papillaire (ischémie de la tête du nerf optique)

Examen ophtalmologique anormal :- hypertonie oculaire (glaucome aigu par fermeture de l'angle iridocornéen)- hyphéma- syndrome sec oculaire- décollement de rétine- occlusion de la veine centrale de la rétine- œdème papillaire- exophtalmie, trouble oculomoteur

Accident ischémique transitoire artériel :- rétinien (artère centrale de la rétine)- du nerf optique (artères ciliaires postérieures courtes)- ou du globe oculaire (artère ophtalmique)

En urgence

Recherche de facteurs de risque vasculairesRecherche de signes d'artérite temporale de HortonExamen neurologique (signes hémisphériques)Examen cardiovasculaire (auscultation des carotides)Vitesse de sédimentation et protéine C-réactive

Bilan carotidien :- échodoppler cervical et transcrânien- angio-IRM ou scanner hélicoïdal( + angiographie cérébrale conventionnelle selon le terrain)

Artère carotide interne normale

Rechercher d'autres causes :- échographie cardiaque transœsophagienne+ recherche de troubles du rythme- bilan d'hémostase- anticorps antiphospholipides- recherche de maladie auto-immune

Cardiopathie emboligèneAthérome de la crosse de l'aorteCoagulopathie (hémostase, pathologie hématologique,drépanocytose, gammapathie monoclonale)Maladie auto-immune (Lupus, syndrome de Gougeret-Sjögren...)Anticorps antiphospholipidesSpasme de l'artère centrale de la rétine« Migraine rétinienne »

Pathologie oculaire ou orbitaire

Âge > 60 ansSignes généraux d'artérite temporaleSyndrome inflammatoire biologique

Artérite temporale de Horton

Sténose ou occlusion de l'artère carotideinterne homolatérale :- athérome carotidien- dissection carotidienne- dysplasie fibromusculaire- artérite radique- artérites autres (Takayashu...)

15 Arbre décisionnel résumant la conduite à tenir devant une amaurose transitoire.

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