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ScienceDirectwww.sciencedirect.com

Nutrition clinique et métabolisme 28 (2014) 321–326

Revue générale

Activité physique lors de la sclérose latérale amyotrophique

Physical activity in amyotrophic lateral sclerosis

Jean-Claude Desport a,∗,b,c, Pierre Jésus b,c, Philippe Fayemendy a, Lucile Pouchard a

a Unité de nutrition, service d’hépato-gastroentérologie, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges cedex, Franceb Centre de spécialité de l’obésité (CSO) du Limousin, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges cedex, France

c Inserm UMR 1094, faculté de médecine, 2, rue du Dr-Marcland, 87025 Limoges, France

Recu le 29 juillet 2014 ; recu sous la forme révisée le 4 septembre 2014 ; accepté le 10 septembre 2014Disponible sur Internet le 3 octobre 2014

ésumé

Depuis de nombreuses années, une activité sportive intense a été suspectée de favoriser l’apparition de la sclérose latérale amyotrophique (SLA).e plus, les patients atteints se posent souvent la question d’une aggravation possible de la maladie, s’ils pratiquent une activité physique, ainsiue celle de l’efficacité de l’activité physique pour lutter contre les contractures, et de l’intérêt éventuel de l’utilisation de la créatine, qui intervientans la phase anaérobie initiale de l’effort. Les résultats des études animales suggèrent que l’activité physique modérée a des effets globalementositifs, mais ces données ne peuvent être appliquées directement à l’homme. Les études humaines indiquent qu’une activité physique intenseelle que la pratique du football ou celle du football américain pourrait être un facteur de risque de développer la SLA. Elles sont insuffisantesour affirmer l’intérêt d’une activité physique lorsque la maladie est déclarée. L’activité physique ne permet pas d’améliorer les contractures, et’administration de créatine ne paraît pas avoir d’effet lors de la maladie.

2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

ots clés : Activité physique ; SLA ; Maladie neuromusculaire ; Créatine

bstract

For a long time, an intense physical activity has been suspected to be a risk factor for developing amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Moreover,he patients would like to know if their disease may be worsened by physical activity, but also if physical activity may be useful against spasticity,nd if creatine, a nitrogenous compound occurring in the first anaerobic phase of exercise may have an interest. Animal studies suggest a globalavourable effect of moderate exercise, but these data cannot be strictly applied in humans. Human studies show that an intense physical activityike football or American football might be a risk factor for developing ALS. Studies are not enough powerful to indicate an interest of exercise

fter the onset of the disease. Physical activity does not improve the spasticity, and creatine seems not to be effective during ALS.

2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

eywords: Physical activity; ALS; Neuromuscular disorder; Creatine

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. Introduction

La sclérose latérale amyotrophique (SLA) ou la maladie deharcot est une maladie neurodégénérative rare et de cause

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : nutrition@unilim.fr (J.-C. Desport).

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http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2014.09.001985-0562/© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

nconnue, dont la prévalence est évaluée à 5/100000 personnes1]. On note lors de cette affection des lésions des neuronesoteurs, qui se manifestent du point de vue clinique par une

énervation musculaire avec atrophie sévère, induisant le plusouvent des troubles de la déglutition, une dégradation de la

onction respiratoire et une limitation majeure de l’autonomie.a survie médiane à partir du début des troubles est de deux

cinq ans [1]. Le seul traitement actuellement validé est un

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ntagoniste de l’action du glutamate au niveau des synapses,e riluzole. Il ne permet cependant une amélioration de la sur-ie que de deux à quatre mois [1]. Les recherches sont doncctives, dans le but au minimum d’améliorer la qualité de viees patients, et si possible d’augmenter leur durée de survie.ans la mesure où l’activité physique a été accusée de favoriser

a survenue de la SLA ou d’en aggraver les symptômes, maisussi du fait de la possibilité d’effets favorables de certains types’exercices sur l’évolution de la maladie, de nombreuses étudesnt été menées portant sur l’activité physique. Après la présenta-ion des hypothèses physiopathologiques qui associent activitéhysique et SLA, plusieurs études animales et le bilan actuel destudes humaines seront rapportés. Par ailleurs, l’utilisation de laréatine sera discutée, de même que l’utilisation de l’exercicehysique pour lutter contre les contractures qui surviennent chezertains patients atteints de SLA.

. Les deux hypothèses de base

.1. L’exercice pourrait avoir des effets néfastes lors de laLA

Depuis de très nombreuses années, une activité physiquentense est soupconnée de favoriser la survenue d’une SLA [2],

tel point que la maladie est également dénommée pour lesnglo-saxons « Lou Gehrig’s disease », du nom d’un joueur pro-essionnel de football américain des années 1930 qui en étaittteint. Des populations incluant par exemple des joueurs deootball, des coureurs de marathon et des vétérans de la guerreu Golfe ont été décrites comme des populations à risque [3–5].

Les diverses hypothèses physiopathologiques proposées sontne amplification de l’excitotoxicité glutamatergique présenteors de la maladie [2,6,7], une majoration de la dysfonction

itochondriale [6], une production nette accrue de radicauxibres (RL) par augmentation de la lipoperoxydation et réduc-ion des mécanismes « scavengers » de limitation des effetses RL [2,6–8]. Lors de l’exercice chez ces patients, unéfaut de fonctionnement de la pompe ionique Na/K axonalenergie-dépendante serait possible [6]. Le stress oxydatif seraitarticulièrement marqué lors des exercices intenses, majorant enarticulier les lésions mitochondriales neuronales et amenant àa formation d’un œdème extracellulaire, ainsi que de lésions desellules endothéliales vasculaires associées aux neurones [2,8].

.2. À l’inverse, l’exercice musculaire pourrait avoir desffets bénéfiques

Des exercices modérés ont pu être appliqués lors des étatsost-poliomyélites, malgré le faible nombre de motoneuronescomme dans la SLA), entraînant une amélioration de la forcet de l’endurance des patients [5]. Ceci a amené à reconsidé-er le rôle de l’exercice physique lors de la SLA. Lors de laaladie, un exercice d’intensité modérée serait caractérisé par

ne production nette de RL nulle ou négative, des effets nulsu faibles sur la morphologie mitochondriale, sur les neurofila-ents et sur la régulation calcique intraneuronale [8]. Des effets

ositifs pourraient être envisagés grâce à une amélioration de la

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t métabolisme 28 (2014) 321–326

icrovascularisation d’environnement des motoneurones, ainsiue des fonctions de la microglie et des astrocytes périneuronaux5,7,8]. Des actions également favorables ont été décrites sur lesotoneurones alpha rapidement fatigables (les premiers neu-

ones atteints par la maladie) de souris mutantes mimant la SLA,omme des restructurations dendritiques, une augmentation dea synthèse protéique neuronale, une amélioration des transportsxonaux, une meilleure efficacité des jonctions synaptiques,insi qu’une augmentation de l’expression neuronale des gènesnti-apoptotiques [5]. De même, l’exercice pourrait favoriserors de la SLA la production de multiples facteurs de croissance

effets neuroprotecteurs et neurogénétiques [2,5,7,8]. Enfin, desffets positifs sur la qualité de vie, l’autonomie et l’intégrationociale des personnes atteintes de SLA ont été suggérés [8].

. Résultats des études animales

Elles portent essentiellement sur des lignées de souris géné-iquement déficientes pour la fonction superoxyde dismutase,ui développent une affection neurologique proche de la SLAumaine. Les approches sont de deux ordres : elles recherchenti une ou plusieurs activités physiques peuvent être des facteurse risque de survenue de la maladie ou bien si l’activité physiqueeut avoir un intérêt lorsque la maladie est déclarée.

Un revue parue en 2009 [8] a recensé cinq études sur ceujet [9–13], dont une n’a pas été prise en compte du fait d’uneortalité anormalement rapide des animaux, mal expliquée [13].

’activité physique était plus ou moins intense, de durée variable,tilisant des méthodes de course ou de nage, contrôlée ou nonelon l’acceptation des animaux, et les populations étudiéestaient faibles (extrêmes : 12–30 sujets). Néanmoins, il s’agissaitans tous les cas d’études randomisées contre des témoins, avecn environnement stable. Bien que les résultats soient parfoisiscordants, les auteurs concluaient qu’un effet favorable sur laurvie était possible si l’on faisait faire aux animaux une activitéhysique modérée ou faible [8]. Cependant, les auteurs pen-aient qu’il n’était pas possible d’étendre cette proposition auxtres humains pour plusieurs raisons : les humains atteints deLA ne sont pas pour la plupart porteurs de la même anomalieénétique que les souris, ils sont beaucoup moins améliorés que’animal par le riluzole, ce qui suggère des mécanismes de la

aladie en partie différents, leur environnement est beaucouplus complexe que celui des animaux de laboratoires, et enfin, lesodalités d’activité physique chez l’homme sont moins aisées

contrôler que chez la souris [8].Une étude plus récente que la revue précédente testait les

ffets de la nage (stimulant plutôt des unités motrices rapides)ersus ceux de la course (stimulant plutôt des unités lentes),t constatait que seule la nage permettait une amélioration dea motricité des animaux, de leur survie ainsi que de leurs

écanismes de neuroprotection [14]. Là encore, l’application l’homme n’était pas considérée comme valide, et ce d’autant

ue la nage est une activité difficile à pratiquer par les patientstteints de SLA.

Les travaux sur les modèles animaux suggèrent donc un inté-êt des exercices plutôt modérés, de type nage. Ces études se

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J.-C. Desport et al. / Nutrition clin

ontentent de proposer des pistes de recherche pour les étudesliniques.

. Résultats des études humaines

De nombreux articles ont été publiés jusqu’en 2006, avec desésultats parfois discordants et difficiles à interpréter, du fait dea grande diversité à la fois des modalités de l’activité physiquevaluée, des stades de la maladie auxquels étaient les patients,ventuellement de leurs diversités génétiques (un faible pour-entage de patients ont des anomalies génétiques identifiées, etelles-ci sont diverses), souvent du faible nombre de patientsnclus dans les études, de la diversité des environnements desatients, etc. [6,7]. Les études, comme chez l’animal, testentoit le risque de développer la SLA en fonction de l’activitéhysique antérieurement pratiquée, soit l’effet de l’activité uneois la maladie déclarée.

.1. Activité physique et risque de développer une SLA

Veldink et al. [15] concluaient en 2005 à la suite d’une ana-yse qualitative de 24 études réalisées entre 1980 et 2005 qu’il’y avait pas d’association entre activité physique et risque deévelopper une SLA. Pupillo et al. en 2014 [7], dans une étudeuropéenne cas-témoin portant sur 652 patients et 1160 sujetsontrôles montraient qu’aussi bien l’activité physique prise glo-alement que l’activité liée au travail ou l’activité sportive étaientes facteurs protecteurs de survenue de SLA (OR respective-ent de 0,65 ; IC 95 % : 0,48–0,87, 0,56 ; IC 95 % : 0,36–0,87,

,49 ; IC 95 % : 0,32–0,75). L’augmentation de l’intensité de’activité en termes d’équivalent métabolique entraînait uneaisse du risque à partir du 4e quartile (OR : 0,34–0,54 ; IC5 % 0,21–0,54). Il y avait également une baisse du risque avec’augmentation de l’ancienneté de l’activité et avec la baissee l’âge de début de l’activité. Les auteurs concluaient que’activité physique pouvait être protectrice contre la survenuee la maladie.

Enfin, un article récent issu de l’équipe d’épidémiologie deimoges faisait le point sur la même question [16]. Il s’agissait’une méta-analyse qualitative, qui retrouvait 489 références sure sujet, dont 37 étaient jugées de qualité suffisante pour êtrenalysées. Seulement cinq articles utilisaient la mesure des équi-alents métaboliques pour quantifier l’activité. Cette étude, quintègre des travaux allant jusqu’au début de l’année 2014 et paronséquent, l’étude précédente de Pupillo et al. [7], est le plusmportant corpus publié jusque là sur ce sujet. Les donnéestaient regroupées en trois catégories principales en fonctionu type d’activité : activité physique sportive et liée au travail,ctivité de football et football américain, activité physique de loi-ir. Les interprétations étaient faites en fonction des résultats etes niveaux de qualité des études. Les auteurs concluaient que’activité physique sportive ou l’activité liée au travail n’étaitas un facteur de risque lors de la SLA, que les activités spé-

ifiques de football et football américain pouvaient être desacteurs de risque, et qu’il n’était pas possible de conclureour l’activité physique de loisir. Cependant, pour les activi-és de football, il était remarqué que plusieurs biais importants

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ouvaient jouer, comme l’exposition à des produits dopants, des médicaments anti-inflammatoires, à des drogues, à desuppléments alimentaires, de même que pouvaient jouer desraumatismes répétés. Les traumatismes pouvaient égalementnterférer pour les patients avec une activité physique liée au tra-ail (agriculteurs, pêcheurs, etc.), et l’exposition aux pesticideshez les agriculteurs pouvait également constituer un biais. Lesuteurs émettaient l’hypothèse que l’activité physique pouvaitnterférer avec le phénotype de la maladie, et avoir un effet plutôtrotecteur ou nul en cas d’activité modérée, et un effet délétèren cas d’activité intense. Ceci suggérait que la prise en comptee l’activité physique ne peut utiliser une variable binaire (pré-ence ou absence d’activité), mais doit soit quantifier l’activitén continu, soit catégoriser l’activité avec des seuils validés. Delus, il serait souhaitable dans des études à venir d’ajuster siossible les résultats sur l’exposition à diverses substances chi-ique et à la présence d’antécédents de traumatismes. Au total,

es résultats ne semblaient pas déconseiller l’activité physique, l’exception des activités de football et football américain.ar extension, on pourrait penser que des activités physiques

rès intenses peuvent également être des facteurs de risque deurvenue de la maladie.

.2. Intérêt de l’exercice physique chez les patients atteintse SLA

La conférence de consensus francaise de 2006 portant sura prise en charge de la SLA indiquait dans sa recommanda-ion longue finale [17] qu’une activité physique pouvait êtreratiquée, dont les modalités devaient être adaptées patient paratient en fonction du stade évolutif de la maladie. Au stadenitial, l’activité physique devait s’attacher à assurer l’entretienes territoires sains, et à un stade plus avancé à lutter contre lesomplications musculaires, articulaires et respiratoires. Néan-oins, il était clairement signalé que ces recommandations

’étaient que subjectives, à cause de l’insuffisance des étudesur le sujet. Le texte des experts, lors de la même conférencee consensus, notait de plus que les exercices de renforce-ent et le travail isotonique ne devaient être réalisés qu’avec

récaution [18]. Les exercices isométriques (efforts contre unbjet fixe ou en maintenant l’articulation en position statique)taient conseillés, éventuellement relayés par des exercices’autopostures (extension du genou, flexion dorsale de la che-ille, mouvements d’abduction, de rétropulsion, de rotationxterne des épaules). Le travail isocinétique pouvait éventuel-ement être utilisé, mais seulement sur les territoires sains, de

ême que les exercices d’endurance. De plus, des exercicese mobilisation active ou passive des articulations pouvaienttre intéressants pour le bien-être des patients, en fonction deeurs possibilités donc de l’évolution de la maladie, de manière

limiter les rétractions et les douleurs et incapacités. Là encore,es experts insistaient sur le caractère subjectif des propositions

18].

Une revue systématique des effets d’une activité physiqueodérée lors de la SLA, publiée en 2009 [8] ne retenait que

euf études portant sur le sujet publiées entre 1979 et 2008, dont

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Tableau 1Études portant sur l’intérêt de l’exercice physique chez les patients atteints de sclérose latérale amyotrophique.

Premier auteurAnnée,Référence Nombre de patientsbénéficiant d’une activitéphysique/contrôles

Modalités Résultats du groupe « exercice »versus contrôle

Pinto et al. 1999 [23] 8/12 Exercices adaptés au déficitMarche sur rampe ou tapis roulantVentilation en pression positive biphasique associéeà l’exerciceDurée : 6–27 mois

Score d’autonomie, score deNorris et fonction respiratoiremoins dégradés à 6 et 12 mois

Drory et al. 2001 [22] 14/11 Exercices individuels au domicile, d’intensitémodéréeEndurance contre résistance2 à 15 min, 2 fois/jourDurée : 6 mois

Réduction de la spasticité etmoindre aggravation du scoreALSFRS à 3 mois

Aksu et al. 2002 [19] 13/13 Exercices proprioceptifs, de force, avec extensions45 à 60 min, 3 fois/semaineDurée : 8 semaines

Stabilité de la force(dynamométrie) et score deNorris moins dégradé

Dal Bello-Haas et al., 2007 [20] 13/14 Exercices adaptés au déficit, d’intensité modéréeÉtirements des membres ± exercices contrerésistanceDurée : 6 mois

Score ALSFRS et qualité de viemoins dégradés

Dal Bello-Haas et al., 2008 [21] 52 Méta-analyseExercices de force et d’endurance

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LSFRS : Amyotrophic Lateral Sclerosis Functional Rating Score.

eulement cinq étaient considérées comme acceptables [19–23]Tableau 1).

L’activité physique modérée avait des modalités varia-les : exercices de souplesse, de marche, d’endurance ou deésistance selon des programmes réalisés individuellement ouvec un accompagnement, de manière quotidienne ou pluri-ebdomadaire. Dans tous les cas, les exercices étaient adaptés àa fois aux possibilités initiales des patients et à leur tolérance auxfforts demandés. Selon les études, les effets évalués selon lescores usuels utilisés dans la SLA ainsi que sur la capacité vitaleorcée (CVF) semblaient positifs en termes de force musculaireévaluée par dynamométrie, ou grâce au score Manual Muscularesting utilisé lors de la SLA, ou grâce au Maximum Voluntarysometric Contraction Score appliqué aux membres inférieurs etupérieurs), de fonctions globales (évaluées par l’Amyotrophicateral Sclerosis Functional Rating Score (ALSFRS) ou par uncore fonctionnel d’autonomie) et de CVF. L’analyse globaleualitative montrait que les patients ayant une activité physiquevaient 3,6 fois plus de chances de maintenir leur force que ceuxui n’en avaient pas, 4,3 fois plus de chances de maintenir leurcore de Norris (un des scores évolutifs utilisés lors de la SLA),,1 fois plus de chances de maintenir leurs fonctions globales,t de 1,2 à 1,4 fois plus de chance de maintenir leur CVF. Lesuteurs concluaient à l’absence d’effet négatif de l’exercice sur’évolution de la maladie ou sur la survie et à un effet bénéfiqueur les scores évolutifs et la CVF [8]. Néanmoins, l’analyse qua-itative montrait de multiples biais qui relativisaient ces résultats,t il était préconisé d’appliquer des programmes d’activité phy-ique individualisés, adaptés aux possibilités et aux désirs desatients et de leur entourage, ainsi qu’à la réponse à ces pro-

rammes [8].

Une analyse Cochrane publiée en 2013 examinait les éven-uels effets de l’activité physique (résistance ou endurance)

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ors de la SLA selon plusieurs critères : évolution des scoresLSFRS-R et de testing musculaire, du score global SF36 deualité de vie et de scores divers inclus dans le score SF36 telsue la douleur, l’état général, la vitalité, la force, etc. [24].’analyse ne retenait que deux études randomisées contrôlées deonne qualité [20,22]. La première évaluait l’effet d’exercicesiquotidiens d’endurance modérés chez 14 patients atteints deLA, versus une population contrôle ayant une activité normale22]. La seconde évaluait chez 13 patients l’effet d’exercices deésistance réalisés trois fois par semaine, versus des patientsontrôles [20]. Malgré les modalités d’activité physique dif-érentes, les auteurs de l’analyse Cochrane regroupaient lesésultats. Ceci montrait un effet discrètement positif de l’activitéhysique sur le score ALSFRS par rapport aux témoins (diffé-ence de score de 3,2 ; IC 95 % : 0,46–5,96), mais il n’y avaitas d’effet sur la qualité de vie, la fatigue et la force musculaire24]. De plus, le faible nombre de patients constituait une limiteupplémentaire non négligeable. Les auteurs concluaient qu’il’était pas possible de statuer sur l’intérêt ou non de l’exercicehysique lors de la SLA, faute d’un nombre suffisant d’études deonne qualité. Enfin, il est important de noter qu’aucune étude

notre connaissance n’a évalué l’état nutritionnel des patientsyant bénéficié d’une activité physique, ce qui semble un biaisajeur en raison du lien possible entre état nutritionnel et capa-

ité physique et de la fréquence de la dénutrition lors de la SLA.eci suggère que les études d’intervention devraient à l’avenirjuster les résultats sur l’état nutritionnel.

. Rôle de l’activité physique pour lutter contre les

ontractures

En 2003, une revue de Krivickas et al. [25] suggérait que’exercice physique pouvait avoir chez les patients atteints de

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LA des effets favorables sur les contractures. Celles-ci, quiurviennent de manière plus fréquente chez les utilisateurs deauteuil roulant, sont parfois douloureuses et dans tous les casimitent fortement l’autonomie. Des exercices de souplesse per-

ettraient de limiter ces contractures et de réduire le risque dehutes [6,25]. Cependant, une revue Cochrane plus récente [22],ubliée en 2006, indiquait que la seule étude fiable était cellee Drory et al. [26]. Elle ne portait que sur 25 patients ayantne activité physique de 15 min deux fois par jour, et n’était pasoncluante, les patients avec une activité physique étant moinspastiques en valeur absolue à trois mois que les témoins, maise manière non significative [26].

. Rôle d’une supplémentation en créatine

Lors d’un effort bref et intense, en anaérobiose, la phospho-réatine est dégradée en créatine, avec production d’énergie. Laréatine est un dérivé protidique naturel, présent en particulierans les viandes [1,27,28]. Depuis de nombreuses années, laupplémentation en créatine est utilisée dans le monde sportife haut niveau, mais aussi chez des sportifs de niveau moyen,ans le but d’augmenter la force et la masse maigre [27,28].eci est néanmoins controversé. Lors de certaines maladies neu-

omusculaires, en dehors de la SLA, des effets positifs ont putre mis en évidence [27,28], ce qui a amené à expérimenter ceroduit lors de la SLA. Les hypothèses d’action étaient une aug-entation de la production d’ATP, un effet neuroprotecteur par

imitation de l’effet glutamatergique et réduction de l’apoptosenduite par l’ouverture des pores de membrane mitochondriaux,insi qu’un effet antioxydant mitochondrial [1,2,27–29]. Plu-ieurs études animales ont été menées avec des modèles de sourisransgéniques mimant la SLA. Certaines études ont montré uneugmentation de la survie et des performances des animaux, unalentissement de la dégénérescence neuronale et de la dégra-ation neuromusculaire, une limitation de l’excitotoxicité, uneugmentation de la force musculaire [30–34]. Plusieurs étudesui ont apporté de la créatine en association avec le riluzole,a minocycline ou des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase COX-

avant même l’apparition de la maladie, explorant ainsi unventuel effet préventif, ont eu des effets favorables [30,33–35].n revanche, une autre étude toujours chez la souris n’a misn évidence aucun effet positif [36]. Les critiques principales dees études sont le faible nombre d’animaux étudiés, la variabilitées doses administrées, ainsi que des durées de traitement et destades de la maladie. D’une manière générale, de même que pré-édemment au sujet de l’activité physique, les différences entree métabolisme de la souris et celui de l’être humain ne per-

ettent pas d’en tirer des conséquences claires pour l’homme.hez les patients atteints de SLA, certaines études semblentller dans le même sens que chez l’animal, avec pour Mazzinit al. [37], sous 20 g de créatine par jour durant sept jours, uneugmentation de la force musculaire, qui cependant s’atténuaitt disparaissait en six mois avec des doses limitées à 3 g/jour.

ne revue Cochrane de 2010 a fait le point sur les résultats obte-us dans les 12 dernières années quant à l’intérêt de la créatinehez les patients atteints de SLA [1]. Seules trois études ont étéetenues, regroupant 386 patients qui recevaient des doses de

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à 10 g par jour, versus placebo. La tolérance de la créatine étaitonne. Il n’y avait pas d’effet significatif sur la survie, ni sura fonction neuromusculaire appréciée par le score ALSFRS-R.ne tendance non significative (p = 0,054) à l’aggravation de laVF était notée dans le groupe des patients supplémentés. Pour

es critères testés, la conclusion était donc une inefficacité de laréatine.

. Conclusions

L’activité physique est un sujet sensible pour les patientstteints de SLA, car depuis de nombreuses années cette acti-ité a été suspectée de favoriser l’apparition de la maladie ou’aggraver son évolution. À l’exception de la pratique du foot-all et du football américain et peut-être d’activités physiquesrès intenses pour lesquelles un lien de causalité est possible,’activité physique usuelle ne semble plus constituer un fac-eur de risque de survenue de la SLA. Lorsque la maladie estéclarée, il est possible qu’une activité physique modérée soitavorable, sous réserve d’être adaptée à chaque patient et de ne’adresser qu’aux territoires non lésés, mais ces données restentubjectives. Les études actuelles ne montrent pas d’efficacitée l’activité physique contre les contractures invalidantes quieuvent être présentes lors de la maladie. Enfin, la consomma-ion de créatine n’a pas d’effet prouvé lors de la SLA.

éclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enelation avec cet article.

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