Acide - Base

DCEM 1 2011

Acide

Ac fort + sel basique sel neutre + ac faible

Tampons extra-cellulaires

3 systèmes de défense

• Systèmes tampons (physico-chimique)– Acide faible et sa base conjuguée– Capte un ion H+ ou OH-– Tampons extra-cellulaires (HCO3-/H2CO3)– Tampons intra-cellulaires (osseux..)

• Poumon (rapide)• Rein (lent)

Acide

HCL + Na + HCO3- NaCL + H2CO3 CO2 + H2O

Réabsorption/Régénération des HCO3-Excrétion charge acide H+ ( NH4+ et AT)

Elimination du CO2 dissous

Tampons extra-cellulaires

HCO3-/H2CO3 (système ouvert et régulé)

Equation d’Henderson-Hasselbach

pH = pK + log ( HC03- / H2CO3)pK = - logK = 6.1 ( Ac carbonique )K = constante d’aciditéHC03 - = 24H2C03 = PC02 x 0.03 ( solubilité du C02 dans l’eau )

pH = 6.1 + log (24 / 40 x 0.03)

pH = 7.4

Régulation respiratoire

• Tampon rapide (qq mn)

• Ventilation régulée par les chémorécepteurs des glomi aortiques, carotidiens et bulbaires (PCO2 et pH dans le LCR)

• Maintien d’un pH normal• Compensation respiratoire d’un pH anormal

pH => hyperventilation pH => hypoventilation

Désordre métabolique initial peut être partiellement ou totalement compensé

Régulation rénale

• Lente (2à 3 jours)• Réabsorption des bicarbonates filtrés sans Excrétion des ions H+• Régénération des bicarbonates avec excrétion

d’ions H+– H+ libre– Acidité titrable (H2SO4 – H2PO4)– NH4+

• Sécrétion de H+ (H+ATPase ou échangeur Na+/H+)• Tamponnement par HCO3- filtré• Hydratation du CO2 intracellulaire catalysée par AC• Réabsorption de HCO3-

- = Q HCO3- filtré (4500mEq/24h) .. Seuil Tm- TCP > BAH > TC

• Pas d’excrétion de H+

• Modification de réabsorption de HCO3-- Acidose respiratoire- Acidose métabolique (rénale)- Hypovolémie

ATPase

Na+

Tampon de H+ par HCO3-

TCP

Excrétion d’AT

• Sécrétion H+ (Tube distal)• Tampons urinaires non volatils

- HPO43- et SO43-excrétés ss forme de sel de Na+

• Régénération de HC03- via l’hydratation du CO2Intra cellulaire

• 1/3 de l’excrétion d’ions H+ /24h

TD

Ammoniurie (mécanisme prédominant)

• Sécrétion des H+ (Tube collecteur)• Tampon volatil (NH3) (Tube proximal)

glutamine 2NH4+ + cetoglutarate

NH4+ NH3 (dissociation intra C)

Ammoniurie (mécanisme prédominant)

• Sécrétion des H+ (Tube collecteur)• Tampon volatil (NH3) (Tube proximal)

glutamine 2NH4+ + cetoglutarate

NH4+ NH3 (dissociation intra C)

• Réabsorption de NH4+ (BAH) • Accumulation de NH3 dans la médullaire

• Sécrétion NH3 (Tube collecteur)par les voies trans et paracellulaires

TC

Acidose - Alcalose

• Diagnostic d’acidose ou d’alcalose• Définir son caractère métabolique ou ventilatoire,

isolée ou mixte, +/- compensée • Conduire le diagnostic étiologique

Traitement

Approche clinique

• Gazométrie

pH = 7.38 à 7.42PC02 = 36 à 44 mmHgRA (HC03-) = 22 à 26 mmol/l

Diagnostic positif

Acidose métabolique

PH < 7.38HCO3- < 22 mmol/lPCO2 < 36 mmHg

Clinique – acidose métabolique

• Polypnée• Tbles neurologiques

– obnubilation..convulsions• Tbles hémodynamiques

Contractilité myocardique Vasodilatation systémique

• Tbles hydro-électrolytiques– Hyper K+

Approche clinique - acidose

• Ionogramme plasmatique• Respect de l’électroneutralité• Trou anionique = Anions indosés

TA = (Na+ + K+) – (Cl- + HC03-) = 16 +/- 5 mmol/l

Acidose M à TA augmenté Acidose M à TA normalou hyperchlorémiques

Acidoses à TA augmenté

• Charge acide exogène- Ethylène glycol, méthanol, salicylés…(glycolate, glyoxalate, lactate ..)

• Charge acide endogène- Décompensation DID,chocs, ins rénale, ins hépatique(Acido-cétose, acidose lactique..)

Acidoses hyperchlorémiques

• Rétention nette de Cl– Intoxication avec un acide dont l’anion est du Cl- ( ex: HCl)

• Perte de HCO3Na ou rétention d’ions H+– Digestive ou rénale

NH4+

• Mesurée – NH4+ > 70 mmol/j (perte digestive)

• Estimée à partir du TA urinaire

Le NH4+ est éliminée en association avec le Cl-

Acidoses hyperchlorémiquesTA urinaire = UNa + UK – UCl

NH4+ u NH4+ normal ou Cl u Cl u TA u < 0 TA u > 0Digestive Rénale

Diarrhée aigueTumeurs villeusesStomiesFistules digestives

Acidoses tubulaires

• Acidose distale I– Trouble de l’excrétion des ions H+ (pHu>5.5)

• Acidose proximale II– Trouble de la réabsorption des ions HCO3-

RA entraine une filtration et donc une de l’excrétion urinaire de HCO3- (pHu<5.5)

Dysfonctions tubulaires complexes associéesHypo K+

Acidoses tubulaires

• Acidose mixte III (proximale et distale)• Acidose distale IV (pHu variable)

– Dysfonction du système rénine-angiotensine– Altération du gradient trans-tubulaire du K+

HyperK+

Traitement

Etiologique !!!!Perte en ions bicarbonates ouiAcidose lactique / choc nonAcidocétose diabétique non sauf pH<7.20

Acidocétose alcoolique nonIntoxications non sauf HyperK

Acidose lactique / ACR non sauf HyperK

IRA non sauf HyperK

Traitement

• Bicarbonate de sodiumIsotonique à 14%0 (168mmol/l)Hypertonique à 42%0 (504mmol/l)Molaire à 84%0 (1008mmol/l)

• Dialyse

Alcalose métabolique

PH > 7.42HCO3- > 26 mmol/lPCO2 > 44 mmHg

Alcalose métabolique

• Pour créer une alcalose métabolique:– Apporter des bases ou perdre des acides l’excrétion des HCO3- ou l’excrétion tubulaire des

H+– 3 éléments s’intriquent pour modifier l’excrétion tubulaire

HCO3-/H+• Hypovolémie (déplétion Na+ et Cl-)• Hypokaliémie• Taux sérique élevé de minéralocorticoides

Clinique - alcalose métabolique

• SNC : céphalées .. Convulsions• CV : arythmies supra ou ventriculaires• Respiratoires : hypoventilation• Neuro-musculaires• Métaboliques : hypoK+ ..

Alcalose – approche clinique

• AM par contraction volémique : PA• AM avec expansion volémique : PA

– Dosages plasmatiques (rénine,aldostérone)

Alcalose métabolique par contraction volémique

• Vomissements, aspirations gastriques, diarrhée chlorée congénitale, tumeurs villeuses ..

– Chlorurie effondrée (<20mmol/l)

• Diurétiques de l’anse ou thiazidiques– Chlorurie augmentée

• Hypercalcémie• HypoMg2+• Tubulopathies congénitales

Alcalose métaboliquepar expansion volémique

• Hyperaldostéronisme primaire – Rénine , aldostérone – Adénome surrénalien, hyperplasie des surrénales

• Cushing• Hyperaldostéronisme secondaire

– Rénine , aldostérone – Maladies vasculaires rénales

• Pseudo-hyperaldostéronisme– Rénine , aldostérone – Réglisse

…

Traitement• Etiologique !!!• Alcalose par contraction volémique

– Chlorure de sodium. Chlorure de potassium– Solutés acidifiants (chlorhydrate d’arginine)– Sulfate de Mg2+

• Alcalose par expansion volémique– Diurétiques épargneurs de K+(Spironolactone)

Diurétiques et pH

• Acétazolamide Diamox®– Inhibiteur de AC

(TCP) Réabsorption des

HCO3-

• Diurétiques de l’anse – Inhibent cotransport Na+/K+/2Cl- (BAH)

• Thiazidiques– Inhibent cotransport Na+/Cl- (TCD)

• Epargneurs de K+: amiloride Modamide ®– Inhibent ENAC (canal Na+ TCC)

– Na+ délivré au niveau TC => sécrétion H+ distale voltage dépendante

• Diurétiques proximauxAcétazolamide Diamox®

Inhibiteur de AC (TCP)

- Réabsorption des HCO3-

Désordres simples .. complexes

PH HCO3- PCO2

Acidose métabolique

Acidose respiratoire

Alcalose métabolique

Alcalose respiratoire