Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) -...

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Stephen Delorme Unité Neuro - vasculaire Hôpital Saint Antoine, Paris Service du Pr ALAMOWITCH 16 Mars 2017 Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) Processus obstructif

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Stephen Delorme

Unité Neuro-vasculaire

Hôpital Saint Antoine, Paris

Service du Pr ALAMOWITCH

16 Mars 2017

Accidents Vasculaires

Cérébraux (AVC) Processus obstructif

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Objectifs

1. Connaître les différents type d’AVC et leurs causes

2. Identifier les symptômes d’alerte d’AVC

3. Identifier les patients candidats pour une thrombolyse et une procédure endovasculaire

4. Connaître les paramètres de surveillance et les complications des AVC

5. Mettre en place les mesures thérapeutiques à la phase aigüe d’un AVC

6. Eduquer les patients victimes d’AVC sur leurs maladies et les approches thérapeutiques pour éviter une récidive

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AVC 150 000 par an en France

1ère cause de handicap de l’adulte

2ème cause de démence

3ème cause de décès

Age médian : 75 ans, mais 10 % < 45 ans

Filière de soins spécialisée Pré-hospitalier

Unité Neuro-Vasculaire

Rééducation

Problème de

Santé Publique

Urgence +++

Devenir des AVC à 1 an

Décès

Handicap

Autonomie

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AVC : accident vasculaire

Artères >>>Veines

Artère se rompt (15%)

Hémorragie

Artère se bouche (85%)

Accident ischémique cérébral

Plus rare: veine se bouche

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Athérome

( 20% )

Hémorragiques (15%)Hémorragie intracérébrale

Hémorragie méningée

Ischémiques

« AIC » 85%

Infarctus cérébral et AIT

Embolies

cardiaques

( 20% )

Lacune

Petites artères

( 25% )

Causes

rares

( 5% )

Sans cause

( 30% )

AVC : Affection hétérogène

+ Thromboses veineuses cérébrales

AVC artériels

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AVC

Accidents Ischémiques cérébraux (85%)

L’artère se bouche =>Ischémie

Occlusion artérielle

Insuffisance d’apport au cerveau

d’oxygène et de glucose

Infarctus cérébral

Accident Ischémique Transitoire (AIT)

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AVC

Accidents Ischémiques cérébraux (85%)

Multiples causes

Maladie des artères de gros et moyen

calibre (athérosclérose)

Maladies des petites artères

Maladie du coeur

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AVC-Hémorragies

Hématome

intraparenchymateux (10%)

Artère se rompt dans le cerveau:

hémorragie cérébrale

Principale cause:

Hypertension artérielle

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AVC: démarche diagnostique et

thérapeutique

Affirmer le diagnostic -Déterminer le type d’AVC

(Ischémie/Hémorragie)

Traitement immédiat: phase aiguë

Etiologies (mise en évidence de la cause)

Amélioration du pronostic fonctionnel et vital

Traitement pour éviter les récidives (ciblé sur la cause)

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AVC

Lésion d’un vaisseau cérébral

(artère >> veine)

Lésion cérébrale

Déficit neurologique focal

brutal

Scanner / IRM

ISCHEMIE HEMORRAGIE

• DEFICIT

• BRUTAL

• FOCAL(fonction de la zone du cerveau)

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Lobe pariétal

Cervelet

Lobe

occipital

Tronc cérébral

Lobe temporal

Lobe frontal

SensibilitéMotricité

Vision

Coordination

Mémoire

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Tronc cérébral: haut =>bas

mésencéphale, protubérance, bulbeN crâniens

•Mouvements

oculaires

•Motricité et

sensibilité face

•Déglutition

•Equilibre

•Centres

végétatifs (coeur, respiration...)

Voies motrices,

sensitives....

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Voie motrice descendante

(cortex frontal =>capsule interne =>tronc cérébral=>moelle)

Faisceau pyramidal

Croisement bulbaire (décussation)

Défcit controlatéral

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Voies sensitives ascendantes

Lemniscale Spino-thalamique

•Moelle=>Cortex

pariétal

Relais : thalamus

Déficit controlatéral

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Hémisphère dominant

Cortex frontal (R de Broca)

Cortex pariétal (R de Wernicke)

Centres du langage

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Fonctions cognitives (cortex)

Hémisphère gauche :

Langage => Aphasies

Geste => Apraxies

Hémisphère droit :

Espace => Syndrome de

Attention l’hémisphère mineur

Émotion

Comportement,initiatives....

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Territoires artériels 4 axes:

2 artères carotides= Circulation

antérieure

2 artères vertébrales=>Tronc basilaire

Circulation postérieure

Carotide interne:

Ophtalmique

Cérébrale moyenne

Cérébrale antérieure

Choroïdienne antérieure

Vertébrale:

Tronc basilaire

Cérébelleuses (PICA...)

Cérébrales postérieures

Crosse de

l’aorte

Carotides

Vertébrales

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Symptômes

d’AVCBrutalement

Difficultés à parler

Difficultés à bouger une moitié du

corps (droite ou gauche)

Troubles de la vision

Troubles de l’équilibre

Mal de tête soudain violent

Urgence !!

Appel du 15

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Symptômes d’AVC

Moteurs et/ou Sensitifs

DEFICIT MOTEUR :

Paralysie: Hémiplégie (complete)

Hémiparésie (partielle)

Face, MS, MI

TROUBLE SENSITIF :

Fourmillements-Engourdissement

d’un hémicorps, paresthésies..

Perte des sensations

Hypoesthésie-Anesthésie

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Symptômes d’AVC

Troubles de la parole

Du langage: Aphasie

Hémisphère dominant (gauche)

Perte de la compréhension

Incapacité à parler (mutique)

Propos incohérents (jargon)

De l’articulation: Dysarthrie

Trouble de l’élocution

Associée souvent à un déficit

moteur

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Symptômes d’AVC

Troubles de l’équilibre

Perte soudaine de l’équilibre +/-

vertiges

Ataxie - Démarche ébrieuse

Incoordination des membres

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Symptômes d’AVCTroubles de la vision

D’un oeil (cécité monoculaire)

Artère opthalmique: branche de la

carotide interne

Atteinte rétine

Moitié de la vision amputée

Hémianopsie latérale homonyme (HLH)

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Evaluation clinique

Neurologique

Gravité : vigilance, pupilles

Déficit neurologique

Constantes vitales et glycémie capillaire

Respiration, encombrement, fausses

routes

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Score

NIHSS

0-42

1a. conscience (0-3) ………… 1 répond aux stim verbale ; 2 réponse adaptée à la douleur ; 3 rép stéréotypée

1b. mois et âge du patient (0-2) ………………………………… 1 une seule bonne réponse ou intubé, etc. ; 2 pas de bonne réponse ou aphasique

1c. ouvrir, fermer les yeux, puis la main normale (0-2) ……… 1 une bonne réponse ; 2 pas de réponse

2. oculo-motricité (0-2) …………………………………………. 1 paralysie latéralité partielle ou diplopie. 2 paralysie latéralité complète

3. champ visuel (0-3) …………………………………………… 1 HLH partielle ; 2 HLH complète ; 3 HLH double ou cécité corticale.

4. paralysie faciale (0-3) ………………………………………… 1 PF centrale discrète ; 2 PF centrale nette ; 3 double PF ou PF totale

5. maintient des attitudes (M sup 10 s ; M inf 5 s)

1 résiste à la pesanteur ; 2 ne résiste pas 3 ne lève pas le mbre ; 4 aucun mvt

5a. M Sup gauche (0-4)……………………………………… 5b. M Sup droit (0-4)………………………………………… 6a. M inf gauche (0-4)……………………………………….. 6b. M inf droit (0-4)………………………………………..

7. syndrome cérébelleux cinétique (0-4) …………………………en l’absence d’hémiplégie, 1 point par membre cérébelleux

8. trouble sensitif (0-2) …………………………………………… 1 hypoesthésie ; 2 anesthésie

9. aphasie (0-3) …………………………………………………… 1 aphasie, mais communique ; 2 communication quasi-impossible ;

3 aphasie globale, mutisme, ou coma

10. dysarthrie (0-2) ……………………………………………….. y compris chez les aphasiques. 1 compréhensible ; 2 incompréhensible

11. extinction, négligence, hémi-inattention (0-2) ……………….1 extinction à une seule modalité ; 2 extinction pluri-modale, négligence et anosognosie

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Procédure Alerte ThrombolyseUNV prévenue (SAMU, Pompiers,

Urgences…)

Suspicion d’AVC < 3 heures

Radiologie

Hématologie

Transfert direct vers la Radiologie pour

IMAGERIE CEREBRALE

c IRM-ARM +++ ( Scanner )

Deux Voies veineuses

BILAN BIOLOGIQUE en

urgence :

NFS-Plaquettes, TP-TCA-INR-

Fibrinogène, Glycémie +/- bHCG

Groupe Rh, Enz, iono urée créat

ECG

Equipe UNV : EVALUATION CLINIQUE

cInterrogatoire précis: patient, témoins… (ATCD)

c Constantes : TA +++, FC, Glycémie capilalire

c Examen général / neuro : NIHSS

c CRITERES D’INCLUSION ET D’EXCLUSION

Appels

témoins famille

HEURE DE DEBUT++++

NIHSS

PA

Temps

porte-

seringue

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Filière de soins pour la prise en charge des AVC

Filière d’amont

FilièreD’aval

Population générale

Professionnels de santé

Education Formation

SAMUPOMPIERS URGENCES

Unité de Soins Intensifs Neuro -Vasculaires (US INV)

Unité Neurovasculaire (UNV)-

Vasculaire (UNV)

Hospitalisation

en Soins de

suite

- Rééducation- Gériatrique

Retour au

domicile

Hospitalisation

à domicile Préventionsecondaire Rééducation

SUSPICION

D’AVC

Radiologie CardiologieRéanimationNeurochirurgieChirurgievasculaireBiologie

Prévention PrimaireFacteur de risque

UNV

30-40%

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Imagerie cérébrale indispensable

Diagnostic positif & différentiel

Scanner cérébral (TDM) IRM cérébrale

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Infarctus cérébral aigu : IRM vs TDMIRM >> TDM

TDM IRM-FLAIR IRM-DWI

ARM

du polygone

de Willis

(Occlusion

Artérielle: 80%)

Hemiplégie G, 4h

DWI, ADC, T2*, FLAIR

ARM polygone

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IRM vs Scanner Cérébral

Hémorragie intracrânienne

IRM (T2*, EG) et TDM aussi performant

IRM DWI IRM T2*Scanner

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Hémiplegie droite,

Scanner cérébral

Ne pas traiter

Traiter par rt-pa si <4h30

Probablement ne

pas traiter

On peut aussi thrombolyser sur le scanner

Scanner cérébral sans et avec injection

(AngioTDM)= Occlusion artérielle ?

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Hospitalisation en Unité Neuro-

Vasculaire (UNV) Lits de soins intensifs (monitoring cardio-respiratoire)

Phase aiguë

Eviter une aggravation neurologique

30 % d’aggravation précoce

Instituer rapidement les traitements

Thrombolyse (rt-pa IV) : Infarctus <4h30

Thrombectomie < 6h (plus pour les tronc basilaire)

Antiagrégation plaquettaire (AIT, infarctus)

Rééducation spécialisée

Prévention des complications

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4h00

Hemiplegie D NIHSS= 22

Objectif du rt-pa (alteplase)

Sauver la pénombre

Recanalisation, reperfusion

Bénéfice >>Risque

Si respect des contre-indications

- Pas de sang à l’imagerie cérébrale

- Ne pas traiter si infarctus massif….

Réflexion : tandem parenchyme-vaisseaux

30 % guérison

(10-15% R absolu) 4-6%Hgie IC

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Plus de temps pour les patients mais pas pour les médecins

Rankin 0-1 (guérison)

NINDS, ECASS II-III, ATLANTIS, EPITETH

(3670 patients)3h

4h30

OR ajustés

(95%IC)

NPT pour

Rankin 0-1

Hgies cérébrales

type 2

0-1h30

1h31-3h

3h01-4h30

4h31-6h

2,84 (1,75-4,60)

1,52 (1,10-2,11)

1,32 (1,09-1,61)

1,22 (0,96-1,54)

4

9

14

21

3,1%

5,6%

4,3%

6,8%

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Après confirmation du dg (imagerie), exclusion des CI

rt-pa IV, SE sur 1 h (0,9mg/kg, ≤90 mg, 10% en bolus)

Feu vert par médecin avec expertise en neurovasculaire

Surveillance neurologique et général (TA +++)

Si suspicion de complications, arrêt de la SE

Hémorragie cérébrale

Hémorragie systémique

Allergie (œdème oro-lingual 1%)

Contrôle de l’HTA (<185/105 mmHg)

Pas d’antithrombotique dans les premières 24H

Aspirine uniquement à H24 après TDM cérébral pour

éliminer une complication hémorragique cérébrale

rt-pa IV, aspects pratiques

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Thrombectomie mécanique

Depuis 2015 nombreuses preuves d’efficacité de la

thrombectomie mécanique +++

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Thrombectomie mécanique

Neuroradiologie interventionnelle

AIC jusqu’à 6h après le début des symptômes

• Chez les patients présentant une occlusion proximale

(carotide interne, cérébrale moyenne, tronc basilaire)

• En complément de la thrombolyse IV lorsqu’elle est

indiquée ou d’emblée en cas de contre-indications à la

thrombolyse intraveineuse

• Le plus rapidement possible dès que son indication a été

posée

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Hospitalisation en UNV- Mesures générales

Equipe multidisciplinaire : soins médicaux, infirmiers, nursing,

kinésithérapie, orthophonie, ergothérapie, prise en charge sociale,

psychologique

Prévention, diagnostic et traitement de ces complications: DIMINUTION de

30% de la mortalité et handicap +++

Surveillance FC, PA, SaO2, (SCOPE) T°, HGT, =>éviter

Hypotension

Hypoxie

Hyperglycémie

Hyperthermie

Cœur (ischémie, défaillance) surveillancescope, ECG quotidiens, enzymes cardiaques

Surveillance neurologique (NIHSS, Glasgow)

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Complications neurologiques

50% des décès

- Crise d’épilepsie (10-40%)

- Récidive ischémique

-Transformation hémorragique

-Oedème cérébral (10-20%)

-Hypertension intracrânienne

-Hydrocéphalie

-Démence

Principales complications post AVC

Prévenir

Dépister et traiter

Surveillance neurologique

Déterminer la cause de

l’aggravation

(clinique +examens

compémentaires)

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Principales complications post AVC

Prévenir

Dépister et traiter

PA,T°,Glycémie

Complications générales

50% des décès

-Troubles de la déglutition

-Hypoventilation

-Ecombrement, pneumopathie

- Infarctus du myocarde

-Arythmie cardiaque

-Thrombose veineuse

-Embolie pulmonaire

-Infection et rétention urinaire

-Septicéme

-Déshydratation, dénutrition

-Escarres

-Rétractions tendineuse, spasticité

-Algoneurodystrophies

-Dépression

1/2 patient complications

« générales »

Aggravation lésions

cérébrales + pronostic

fonctionnel et vital

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Pression artérielle

Surveillance HORAIRE jusqu’à H24, puis toutes les 2

heures les 24 heures suivantes, puis toutes les 4 h

HTA fréquente: adaptation PA pour maintenir DSC

Vérifier facteurs augmentant PA: globe vésical, douleurs...

Vérifier la TA +++ : 2ème mesure systématique à 10 mn

NE TRAITER que si PAS > 220 ou PAD > 120 mm Hg (sf

si thrombolyse)

Se méfier des HYPOTENSION:

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Lutte contre l’hyperthermie et

l’hyperglycémie Associées à un mauvais pronostic

Hyperthermie

Environ 30% des AVC à la phase aiguë

Rechercher la cause (poumon, urines):Clinique, NFS, CRP, ECBU,

hémocultures, Rd thorax / Ttmt précoce des infections

Traitement par paracétamol dès 37°5 C

Hyperglycémie

Surveillance HGT toutes les heures puis 4 heures

Perfusion sérum physiologique (jamais de sérum glucosé)

Protocole insuline : Actrapid SC (ou IV) adapté au dextro

Traiter les hypoglycémies

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Repos strict au lit, (0-30°) puis position adaptée à l’hémodynamique

cérébral (doppler)

Assurer la liberté des voies aériennes, lutter contre l’hypoxie

Si besoin: aspiration des sécrétions, O2 si Sat<92%

Très rarement discuter Intubation Ventilation

Laisser à jeun jusqu’au dépistage des troubles de la déglutition

Déficit moteur, sensitif, praxique de la sphère bucco faciale et du

carrefour, troubles de la vigilance

Adapté la texture, si besoin SNG, alimentation entérale

Assurer bon équilibre nutritionnel

Hydratation (sérum physiologique)

Surveillance: Iono sang, diurèse

Hopitalisation en UNV- Mesures générales

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Quelle position en cas d’IC? Au début à 0 ou 30°(si risque de fausse route)

Puis déterminée en fonction de l’état des artères

Sténose , occlusion?

Doppler ou ARM ou AngioTDM

90°

0° 45°

Jamais avant les examens

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Prévention des thromboses veineuses périphériques: HBPM préventive SC-

mobilisation (bas sur prescription)

Prévention des complications de décubitus et algodystrophiques

Escarres: Matelas anti-escarres, nursing (massage des points de

pression), changements de positions

Rétractions, périarthrites, luxations: kinésithérapie, mobilisation

Surveillance diurèse: pas de sondage systématique,= dépister globe vésical

(bladder-scan)

Lutte contre la douleur, antalgique si céphalées...

Mobilisation précoce, rééducation,

Mise au fauteuil dès que l’état hémodynamique le permet)

kinésithérapie (passive , active)

orthophonie (déglutition, langage)

Psychologue (patient, famille)

Diététicienne

Tabacologue

Assistante sociale (100%, ALD, structure soins de suite)

Hopitalisation en UNV- Mesures générales

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Infarctus sylvien droit:

Hémiplégie G-Négligence

équipe soignante + entourage

DROITE

Sonnette

Urinoir

Téléphone +/-

! Repas : Equipe soignante

GAUCHE

Radio

Photos sur le mur

Objets perso

Téléphone +/-

Entourage

Equipe soignante

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Quel bilan devant un AVC ?

Dépistage des complications de l’AVC

NFS-plaquettes,TP-TCA, VS, CRP,

Fibrinogène

Iono sang, Urée- créatinine, Bilan hépatique

Glycémie, HbA1c

Enzymes cardiaques (Troponine)

BU, +/- ECBU

Recherche de la cause

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Examens paracliniques (AIT-IC)

Vaisseaux cervicaux et intracrâniens

EDTSA-Doppler Transcrânien

ARM cervicale et du polygone de Willis

(ou AngioTDM

cervico-encéphalique)

Coeur

ECG

ETT+/-TO

Monitoring

Holter

prolongé

Bilan SanguinNFS-plaquettes- CRP-VS-Hémostase

Facteurs de risque (Gly, HbA1C,

CholT, HDL, LDL, Tg)

+ Iono, Créat, BHC…

+/-Toxiques, Coagulopathie,

Infection, Immuno, PL…

Parenchyme

cérébral

IRM (TDM)

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Plaque d’athérome

Thrombus mural et embolies

Thrombusocclusif

Infarctuscérébral

Athérosclérose: 20 à 30% des IC

Sténoses Occlusions

Examens complémentaires•Echo-doppler cervical et transcrânien•ARM ou AngioTDM cervico-encéphalique

Si sténose sévere: indication possible à une chirurgie (endartériectomie)

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AC/FA: 1% de la population générale

1/2 des IC cardio-emboliques

Fibrillation auriculaire:Battements rapides et anarchiques du cœur

Contraction inefficace du cœur

Stagnation de sang et formation de thrombus

90% des embolies dues à l’AC/FA sont cérébrales

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Dissections des artères

cervicales: CarotideSignes locaux

- Cervicalgies, céphalées

- Claude Bernard Horner

- Acouphènes pulsatiles

Accidents Ischémiques

- AIT

- Infarctus cérébral

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TRAITEMENTS DE

PREVENTION SECONDAIRE

Objectifs-Prévention des récidives d’AVC: 25-30% à

5 ans (10% à 1 an)

-Prévention des autres évènements cardio-

vasculaires: coronarien, mort vasculaire

2 aspects complémentairesDépistage et Contrôle des facteurs de risque

Traitement adaptée à la cause=> importance du

bilan étiologique (instauré en UNV)

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Prise en charge thérapeutique

Antithrombotiques Pression artérielle Lipides Diabète Tabac Alcool Activité physique Surpoids (BMI >25, TT>88cm F 102 H)

Antiagrégants plaquettaires ou Anticoagulants Dépistage et traitement de l’HTA Réduire la PA+++ IEC+Diurétiques Statines si LDL>1g/l, athérosclérose diabète + Régime HbA1C<6,5% Régime, antidiabétiques oraux, insuline Arrêter de fumer Consommation modérée max 3 verres H et 2F 30-60mn d’exercice X3/semaine Perdre un excès de poids

Traitement de prévention: le plus souvent à vie

Objectifs: Prévention récidive AVC, + autres evts CV (IDM…)

Education du patient: observance, FDR, signes d’alarme

Penser à dépister coronaropathie surtout si athérosclérose

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Education diagnostique et

thérapeutique (patient-entourage)

Diagnostique

AVC:

sur la pathologie, type...

sur les facteurs de risque

Récidive d’AVC: signes d’alerte

conduite à tenir (15, doute: n° d’appel UNV 24/24h)

Symptômes post AVC: dépression, fatigue, spasticité, troubles vésico-sphinctériens et sexuels…

évaluation médicale

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Education diagnostique et

thérapeutique (patient-entourage)

Thérapeutique

Action de chaque médicament...

Durée

Antithrombotiques: AVK (carnet)…

Objectifs

Facteurs de risque: cible de PA, LDL...

INR

Auto-surveillance

Effets secondaires et cat

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AIT: Accident Ischémique Transitoire

Symptômes <1h (souvent qqs minutes)

Urgence: Risque immédiat important d’infarctus

cérébral ,

– surtout au cours des 48h premières heures et des premiers

(10-15% d’AVC à 3 mois)

– 1/4 des Infarctus cérébraux sont précédés d’un AIT

+ Risque à 5 ans: AVC,IDM,

=> Bilan (recherche cause) et traitement

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Hématomes intraparenchymateux

10% de l’ensemble des AVC

Fréquence augmente avec l’âge +++

Hémoragie dans le parenchyme cérébral par rupture d’un vaisseau intra-cérébral

. Artère

. Artériole

. Malformation artério-veineuse…

. Veine

HTA : étiologie la plus fréquente

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Hématomes intraparenchymateux

Clinique: déficit focal soudain

Hypertension intracrânienne fréquente Troubles de la vigilance

Céphalées, nausées, vomissements

PA souvent élevée

Mortalité élevée (50% à 6 mois)

La distinction hémorragie cérébrale et infarctus cérébral repose sur l’imagerie

cérébrale

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IRM vs Scanner Cérébral

Hémorragie intracrânienne

IRM (DWI)IRM T2*

Scanner cérébral

sans injection

Hyposignal

Hyperdensité

spontanée

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Traumatisme: oui/non

HIP non traumatiques : causes

HTA 80 % (rupture artériole perforante)

Angiopathie amyloïde

Médicaments

AVK, Aspirine, thrombolyse

Alcool chronique

Infarctus cérébral secondairement hémorragique

Malformations vasculaires

Hémostase (spontanée)

Endocardite

(anévrysmes mycotiques)

Toxiques (amphétamines, cocaïne…)

Tumeur hémorragique (primitive/secondaire)

…….

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HIP non traumatiques

Neurochirurgie=>Evacuation chirurgicale

•Hématomes volumineux lobaires du sujet jeune

•Hématomes cérébelleux

et/ou

=>Suspicion de malformation vasculaire

Hémorragie cérébro-méningée

Unité de neurologie vasculaireMesures symptomatiques: Traitements idem sauf

•Contrôle de l’HTA intensif

TAS<140 ou TAD<90 mmHg

•Prévention des phlébites: compression mécaniqur, massage,

HBPM à 24-48h

•Position initiale demi-assise

Traitement spécifique: Correction d’un trouble de la coagulation…

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HIP: Traitement de prévention

des récidives

Fonction de la cause

HIP liée à l’HTA:

faire baisser la TA+++

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• Œdème avec risque de

•Compression du tronc cérébral

•Hydrocéphalie obstructive

•Engagement des amygdales cérébelleuses

NB : AVC cérébelleux

(Ischémie- Hémorragie)

• Souvent entre J2 et J7

Volume >1/3 hémisphère cérébelleux

•Traitement symptomatique de l’HTIC

• Neurochirurgie (Transfert par SAMU)

=> Craniectomie sous occipitale +/-exérèse du tissu

ischémié et/ou dérivation ventriculaire

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Hémorragie

méningée

= Hémorragie sous arachnoïdienne (HSA)

Irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens

Terrain: 30-60 ans, F>H

Gravité +++: mortalité, séquelles neurologiques

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Clinique : HSA

Forme typique: Céphalée brutale inhabituelle explosive

Céphalées en coup de tonerre

Syndrome méningé non fébrile : raideur de nuque

• Formes atypiques

• Agitation/Confusion/coma

• Pseudo psychiatrique

• Céphalées minimes (épistaxis méningé)

• III douloureux: mydriase, ptosis, diplopie

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Hémorragie méningée

Diagnostic: scanner cérébral sans injection

+ angioTDM

Négatif dans 10% des cas

Ponction lombaire alors

indispensable

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GR stable sur tubes 1 à 4,

xanthochromie (si PL > 12h)

Analyse

- Biochimique

- Pigments biliaires

- Bactériologique

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Transfert en neurochirurgie

SAMU- mis en condition

Bilan pre-opératoire

Risque

Dégradation neurologique rapide: coma, crise d’épilepise.

Troubles neurovégétatifs (respiratoire, cardiovasculaires..)

Diagnostic étiologique et traitement

Artériographie des 4 axes (neuroradiologue interventionnel)

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Traitement de l’Anévrysme

exclusion du sac anévrysmal

Neuroradiologie interventionnelle

embolisation par coils

Neurochirurgical

Clip

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Série

ISCVT (624) et série de Lariboisière (330)

SSS

62-65%

S droit

11-18%

S Lat

(D, G, les2)

73%

Veines Corticales

17-21%

Multiples sinus et veines 50-60%

Veines

profondes

7-11%

Sinus caverneux2%

Absence de syndrome anatomo-clinique bien défini

Thromboses veineuses cérébrales

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Causes des Thromboses

veineuses cérébrales

Causes de phlébites:

Thrombophilies (coagulopathies héréditaires)

Maladies de système: Lupus, Behcet

Cancers..

Gynéco-obstétricale

grossesse, post-partum, +/-contraception

Causes loco-régionales: tumeur, malformation vasculaire

Causes infectieuses ne se voit plus en théorie (infections de

voisinage)

Idiopathique le plus souvent

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TVC : Polymorphisme clinique et

évolutif

3 types de symptômes :

- Hypertension intracrânienne

Céphalées aigues, nausées, vomissements

Altération de la vigilance

Diplopie (VI..)

- Signes focaux (Déficit)

- Crises d’épilepsie

Mode d’installation souvent subaiguë sur quelques

jours (parfois très brutal et parfois sur qqs semaines)

Gravité: HTIC, mortalité,

cécité

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Le diagnostic de TVC Neuro-imagerie des veines : IRM-ARM /TDM avec

injection

Atteinte du parenchyme cérébral

variable

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InfectionsMaladies générales

Etiologique

EpilepsieHIC

Céphalée

Symptomatique

Héparine

Antithrombotique

Traitement

Puis AVK

(6 mois)Arrêt CO

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Take home messages

Signes d’alerte => SAMU => circuit UNV

Phase aigue : « time is brain »

thrombolyse (<4H30) / thrombectomie < 6h

Hospitalisation USINV/UNV : prévention des

complications

Education des patients (entourage) à risque

d’AVC et population : symptômes d’alerte

Prévention secondaire au long cours

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Ex de QCM :

Parmi les propositions suivantes,

lesquelles sont vraies ?

L’hémorragie cérébrale représente 90% des

AVC

Un déficit sensitif brutal isolé du MI n’est pas

un signe évocateur d’AVC

Le scanner est plus sensible que l’IRM pour

le diagnostic d’infarctus cérébral

En attendant l’imagerie cérébrale, on installe

le patient en position assise