Accident vasculaire cérébralIDE Croix Rouge 2013

Claire MARSE

PLAN

• Introduction • Définition• Epidémiologie• Rappels anatomie • Sémiologie• Physiopathologie• Etiologies• Prise en charge

I. Introduction

• Problème de santé publique• Entre 120 et 140 000 français par an• 3ème cause de décès en France• Source de handicap• Mortalité à 5 ans élevée

II. Définition

• Accident vasculaire cérébral:• Atteinte du système nerveux central

dont la cause peut être rattachée à une origine vasculaire

• Groupe hétérogène de maladies• Regroupe:

• accident vasculaire ischémique• accident vasculaire hémorragique• thrombophlébite cérébrale

• L’accident vasculaire cérébral ischémique: conséquence d’une

occlusion d’une artère cérébrale partielle ou totale

• Cliniquement: apparition BRUTALE d’un déficit neurologique

• Le plus fréquent• Ischémique 85%• Hémorragique 15%

• PAS DE MOYEN CLINIQUE DE FAIRE LA DIFFERENCE TDM/IRM en urgence devant un déficit neurologique brutal

AVC Ischémiques

AVC hémorragiques

Thrombophlébite cérébrale

• Peuvent être transitoires ou constitués

• AIT = Transitoire : Épisode neurologique entièrement résolutif en moins d’1 heure et sans signe d’ischémie à l’IRM

• MAIS : Même valeur d’urgence que l’AVC constitué

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A.I.T = URGENCE MEDICALE

• 30 % des AVC constitués sont précédés d’AIT• 50% AVC post AIT se font 2 jours après• Hospitalisation dans un service spécialisé• Bilan étiologique avec divers examens

complémentaires• Prévention des récidives par le traitement de

l’étiologie• Education pour réduction facteurs de risques

III. Epidémiologie• Prédominance masculine, augmente avec l’âge• 1ère cause de handicap dans les pays économiquement

développés • 3ème cause de mortalité dans les pays économiquement

développés• 2ème cause de démence• Incidence : 2 / 1000 hab chaque année

Retentissement-Humain-Socio- professionnel-Socio économique

IV. Anatomie

LE TRONC CEREBRAL

• Structure de transition entre cerveau et moelle épinière.

• Situé dans la fosse postérieure• Contient des structures très importantes:

• Voies descendantes et ascendantes• Noyaux des nerfs crâniens

• Relié en arrière au cervelet par les pédoncules cérébelleux supérieurs, moyens et inférieurs.

Le tronc cérébralToute lésion du tronc cérébral est souvent très grave !!!!! Exemple : Locked in syndrome

LE CERVELET

• Régit l’équilibre• Synchronise les

muscles squelettiques

• Permet par exemple de danser ou d’attraper une balle

Le cervelet

• Exemple de lésion du cervelet• Trouble de l’équilibre• Vertige• incoordination des mouvements

= Ataxie cérébelleuse

Le cerveau (Organisation générale)

HEMISPHERE GAUCHE

• Contrôle le côté droit du corps

• Plus habile que le droit (90% = droitiers)

• Langage parlé (aire de Broca, entre autre)

• Raisonnement analytique, logique, séquentiel

HEMISPHERE DROIT

• Contrôle le côté gauche du corps

• Perception 3D meilleure que le gauche

• Intuition plus que logique

• Sensibilité musicale, artistique

• Le cerveau est divisé en 5 lobes (le lobe insulaire est interne et rarement présent sur les figures)

• 2 sillons principaux séparent certains lobes

Lobe insulaire

• Organisation fonctionnelle: • Notion d’aires corticales (de Brodmann)

• Chacune des aires correspond à une ou des fonctions cérébrales ( parole, motricité , sensibilité …)

• Variable selon les individus

L’aire somesthésique

• L’homoncule somesthésique permet de voir l’importance de chaque partie du corps en fonction du nombre de récepteurs et de leur zone associée dans l’aire

Exemple d’atteinte de l’aire somesthésique :Incapacité à reconnaître un objet

= Agnosie

Incapacité à reconnaître son propre corps = Anosognosie

L’aire somesthésique

Les aires liées aux autres sensLes informations provenant des organes des sens sont interprétées dans d’autres aires corticales

Face externe

Les aires motricesRégissent les mouvements volontaires. Elles sont situées dans la partie

postérieure des lobes frontaux.

L’aire motrice primaireAire motrice primaire

• L’homonculus moteur

• Régit les mouvement volontaire

• La plus grande partie de cette aire régit les mouvement très précis du corps

• Chacune des aires est associée à la zone motrice du côté opposé du corps

• Exemple d’atteinte de l’aire motrice :

Hémiplégie contro-latérale à la lésion :une lésion du cerveau à droite entraîne

une hémiplégie à gauche

L’aire motrice primaire

L’aire motrice du langage

• L’aire motrice du langage (aire de Broca)

– Se situe dans un seul hémisphère cérébral, généralement le gauche ( si le patient est droitier)

– Cette aire se met en fonction lorsque nous nous préparons à parler

• Exemple d’atteinte de l’aire du langage :

• Une lésion de l’hémisphère gauche chez un droitier entraîne une incapacité à parler

= une aphasie de broca

L’aire motrice du langage

Aire motrice

Aire somesthésique

Vascularisation cérébrale• 2 systèmes artériels:

• Carotide interne en avant• Tronc basilaire en arrière

• Anastomoses à la base du cerveau: le polygone de Willis

Le système carotidien

• Artère carotide primitive:

• Artère carotide externe

• Artère carotide interne:• Artère cérébrale moyenne (Art

sylvienne) • Artère cérébrale antérieure

Le système vertébro-basilaire• Artères vertébrales droite et

gauche:

• Tronc basilaire:

• Artères cérébelleuses• Artères cérébrales postérieures

• Réunion de ces deux systèmes au niveau du

• polygone de Willis

Artères vertébrales

Artères carotides

IRM injectée

Polygone de wilis en IRM

• Principales artères :• Les cérébrales moyennes (ou Sylviennes)• Les cérébrales antérieures• Les cérébrales postérieures

Territoire de vascularisation

Territoire de vascularisation

Conséquences cliniqueslon le déficit du patient on peux prévoir qu’elle est le territoire vasculaire touché

V. Sémiologie• Déficit neurologique d’apparition BRUTALE• Le plus fréquemment:

• Hémiparésie ou hémiplégie• Troubles sensitifs d’un hémicorps• Troubles visuels (HLH)• Aphasie (hémisphère gauche)• Négligence (hémisphère droit)• Ataxie cérébelleuse, dysmétrie, vertige …

• Diminution de la perfusion cérébrale

• 2 modes de présentation: • AI transitoires ou AIT: entièrement résolutifs en moins

d’une heure, sans constitution d’une lésion• AI constitués: constitution d’une infarctus cérébral

TERRITOIRE CAROTIDIEN

• Artère cérébrale moyenne

- superficiel

• déficit brachiofacial• aphasie si hémisphère dominant• héminégligence si hemisphère mineur• déviation occulo-céphalique• Hémianopsie latérale homonyme

- profond : déficit proportionnel

- Sylvien total:- Hémiplégie massive et proportionnelle- Hémianesthésie - Hémianopsie latérale homonyme- Troubles de la conscience

• Artère cérébrale antérieure

- monoplégie crurale controlatérale + troubles sensitifs- Syndrome frontal

TERRITOIRE VERTEBRO BASILAIRE

• Artère Cérébrale Postérieure- Hémianopsie Latérale Homonyme controlatérale,

parfois isolée Anomie sélective, prosopagnosie (trouble de la

reconnaissance des visages)

• AIC cérébelleux-vertiges, Syndrome cérébelleux

• AIC tronc cérébralAssociation nerf crânien + voie longueDiplopie, dysarthrie, vertiges +++Déficit bilatéral, troubles de la vigilance

Locked-in syndrom

Score NIHSS Etat de conscience Réponse verbale Réponse aux ordres simples Oculomotricité Paralysie faciale Testing aux membres

supérieurs

Testing aux membres inférieurs

Ataxie Sensibilité Aphasie Dysarthrie Négligence

Normal: NIHSS=0Déficit minime: NIHSS <6Déficit sévère: NIHSS >22

VI. Physiopathologie• 3 stades d’atteinte lors d’une ischémie:

• Olighémie: diminution du débit sanguin cérébral mais extraction accrue d’oxygène permettant un fonctionnement neuronal

• Pénombre ischémique: activité synaptique abolie mais souffrance neuronale réversible (accessible à un traitement)

• Mort neuronale: irréversible : nécrose ischémique

• Gravité et étendue dépendent des

systèmes anastomotiques:• Polygone de willis (artère

communicante antérieure et communicantes postérieures)

• Anastomoses extracraniennes (artère ophtalmique)

• Anastomoses corticales (branches distales des artères cérébrales)

• Mécanisme selon étiologie de l’AVC:

• Occlusion d’une artère, transitoire ou prolongée • Thrombotique ou embolique +++

• Hypodébit: sténose >70% ou lésions multiples

• Symptomatologie sera fonction de l’intensité de l’ischémie:• AIT: réversible• AVC constitué: ramollissement cérébral avec aggravation

secondaire possible (hémorragie) et laissant des séquelles

VII. Etiologies

Plusieurs mécanismes possibles

Athérome(Diabète,

cholestérol, HTA, tabac)

Cardioembolique (fibrillation

auriculaire+++)Dissection

• Origine cardiaque (embolie)• Origine artérielle (athérome, dissection, sténose)

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Les facteurs de risques

• Athérothrombotique• Hypertension

artérielle• Diabète• Dyslipidémies• Tabac• Obésité• Sédentarité• Age• Antécédents familiaux

• Cardiaques• Troubles du

rythme• Valvulopathies• Infarctus du

myocarde• Coagulopathie• Dissection artérielle

Imagerie• Fait le diagnostic

• IRM +++: Diffusion, T2 Flair, T2*, 3DTOF, angioIRM• TDM: permet le diagnostic d’hématome. Peut être normal à la

phase initiale AVC ischémique

• Signes précoces d’ischémie sur le

TDM:• Disparition des sillons corticaux• Effet de masse (œdème)• Perte de la visibilté des noyaux gris• Thrombus hyperdense

Biologie

• Diabète• Dyslipidémie• Plus rarement, chez les sujets jeunes

• Trouble de la coagulation• Signes de maladie systémique: vascularite, cancer,

….

Bilan vasculaire• Vaisseaux du cou et

intracérébraux: • Échodoppler• Angioscanner• Angio IRM• Angiographie

conventionelle

Bilan cardiaque• Recherche arythmie:

• ECG• Holter ECG

• Bilan morphologique: • Échographie transthoracique• Echographie transoesophagienne

• Recherche HTA

Cause vasculaire : la dissection • Première cause d’AVCIschémique chez les jeunes !

• Mécanisme : Dissection de la paroi interne d’une artère

• Facteur favorisant: traumatisme• Clinique: céphalée, syndrome de Claude

Bernard Horner

Cause vasculaire : La sténose

• Sténose = Rétrécissement du calibre d’une artère ( plaque de cholestérol )

• Conséquence : Ischémie du territoire concerné

Il ne faut jamais lever un patient présentant des symptômes d’AVC

Tant qu’on n’a pas « vu » ses artères ++++++++++

VII. Prise en charge

1er enjeu: préserver la zone de « pénombre » ischémique

• Zone dont la perfusion est diminuée

• Responsable de signes cliniques

• Pas encore nécrosée• Pas de méthode d’imagerie

validée pour l’évaluer

2ème enjeu: prévention des récidives• Un patient ayant fait un AVC présente un risque de nouvel AVC

supérieur au sujets sains• Nécessité d’un traitement préventif

• A adapter en fonction du bilan étiologique

Infirmier(e) : un rôle indispensable à la phase aigüe• Heure du déficit +++

• Pouls, TA, T°, dextro et saturation

• Biologie et pose de perfusion de Nacl

• Surveillance +++ déficit/conscience/TA

Imagerie

Le scanner est normal pendant les 6 premières heures!

Thrombolyse• Seul traitement curatif actuel• Uniquement si délai < 4h30 (<3h chez les plus de 80 ans)• rtPa: Actilyse*

• Traitement IVSE sur 1 heure• Sous réserve de:

• Examen d’imagerie validé par un neurologue• Bilan biologique• Respect des contre-indications

• En unités spécialisées, UNV, par un neurologue

Thrombolyse• Risque de saignement +++• Contre indications

• Patient sous AVK avec INR > 1,7• Tout ce qui peut saigner

• Intervention chirurgicale récente• Trauma crânien récent• Ulcère gastrique…• AVC massif

• Patient équipé (VVP*2, SNG, SU)• Surveillance +++ pendant les premières heures

Surveillance neurologique• 2 grands risques

• Ramollissement hémorragique• Evolution vers l’AVC malin

• Surveillance rapprochée• Conscience, pupilles• Déficit neurologique

Sinon

• Antiagrégants plaquettaires• Anticoagulants

• Cause cardioembolique• Dissection• Sténose serrée d’un gros vaisseau

Dans tous les cas• Tant que le diagnostic vasculaire n’est pas connu

• Respect de l’hypertension artérielle• Installer le patient en décubitus strict

• Prévention des complications du décubitus• Prise en charge des FDR cardio vasculaires• Prise en charge rééducative précoce

J’ai un AVC dans mes lits l’important c’est pas que dans sa tête...

• AVC = un patient déficitaire et bloqué au lit...

• les 4 P- Peau : attention aux escarres !- Pipi : attention au globe ! ( sondage urinaire ) - Poumon : attention aux fausses routes et aux troubles

de déglutition (SNG )- Phlébites : Bas de contention , lovenox …

AVC malin

AVC malin

AVC malin• AVC massif

• Tableau neurologique sévère avec troubles de vigilance d’emblée• Risque d’aggravation +++

• Risque de saignement, même spontané• Risque d’engagement lié à l’œdème cérébral• Risque lié aux troubles de vigilance

• Surveillance rapprochée +++ (Glasgow, pupilles…)• Prise en charge

• Souvent en réanimation• Intubation, mise en condition…• Traitement chirurgical à discuter: CRANIECTOMIE décompressive• Traitement médical peu efficace: MANNITOL

• Risque de mortalité +++

Ramolissement hémorragique

• Risque d’autant plus élevé que l’AVC est sévère

• Aggravation du déficit, de la vigilance• Céphalées, vomissements, anisocorie

Synthèse AVC ischémique• Mise en condition

• VVP, SNG, SU• A plat strict jusqu’au diagnostic vasculaire

• Le patient est-il thrombolysable?• Traitement AAP/anticoagulant

• Selon étiologie supposée• Selon le risque hémorragique

• Prise en charge de la TA• Respect de la TA à la phase aigue, jusqu’au diagnostic vasculaire• Puis objectif TAs < 14

• Prise en charge générale• Surveillance de la glycémie• Prévention des complications de décubitus• Prise en charge rééducative et nutritionnelle

• Surveillance neurologique

AVC hémorragique

AVC hémorragique

• Saignement intra parenchymateux spontané, parfois associé à un saignement intra ventriculaire

• Présentation clinique SIMILAIRE• Un AVC hémorragique peut se présenter sous la forme d’un « AIT »!!

• Seule l’imagerie en urgence pose le diagnostic!

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• Définition

• Constitution d’un hématome intracérébral = environ 15% des AVC

• Mécanismes• Rupture artérielle : d’un anévrisme artériel ou d’une

MAV • Saignement : d’une tumeur ou d’une métastase • Poussée hypertensive

2 grands cadres étiologiques

HTA Lésion sous jacente (tumeur, MAV)

83SN, DB, IM FDNS C.H.U Nice Oct 2007

HTA50 % des cas

Anomalie de l’hémostaseAnticoagulation médicamenteuse

Malformations vasculairesArtérioveineuses, cavernomes anévrismes

Tumeurs cérébrales

Traumatismes(dissection artérielle)

Métastases

Thrombophlébite cérébrale

Transformation hémorragique d’un AVC ischémique

Facteurs de risques

Grands principes de prise en charge

• Lutter contre l’œdème cérébral• Redresser le patient

• Eviter les récidives de saignement• Contrôle tensionnel strict

• Surveillance neurologique rapprochée• Vigilance• Déficit moteur• Pupilles

Attention si…

Hématome de fosse postérieure

• Risque d’engagement +++• Mise en jeu du pronostic

vital• Déficit moteur parfois

minime• Surveillance de la

vigilance +++

Attention si…

Hémorragie intra ventriculaire associée

• Risque principal = HYDROCEPHALIE

• Attention aux symptômes d’HTIC• Céphalées• Vomissements

• Traitement neurochirurgical: DERIVATION VENTRICULAIRE

Bilan étiologique• Imagerie cérébrale en urgence• Si hématome sur hypertension

• Bilan d’HTA (échographie cardiaque)• Si lésion sous jacente

• Artériographie…

Synthèse AVC hémorragique

• Mise en condition• VVP, SNG, SU• Redresser si œdème important

• Prise en charge de la TA• Contrôle tensionnel strict• Objectif TAs < 15

• Prise en charge générale et traitement symptomatique• Surveillance de la glycémie• Prévention des complications de décubitus• Prise en charge rééducative et nutritionnelle

• Surveillance neurologique +++

ConclusionDéficit neurologique brutal est un AVCjusqu’à preuve du contraire

• Connaître l’heure de début

• Prévenir médecin en urgence

• Ne pas mobiliser le patient

• Les 4 P : Peau , Pipi , Poumons , Phlébites