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1 ABREVIATIONS CITEES DANS LA THESE : • BCF Bruits cardiaques fœtaux • BD Déficit de base • Bpm Battement par minute • CIV Chambre intervilleuse • CTG Cardiotocographie • CU Contraction utérine • DFP Disproportion foeto-pelvienne • DT Dépassement de terme • ECGF Electrocardiogramme fœtal • FCF Fréquence cardiaque fœtale • HRP Hématome rétro placentaire • HTA Hypertension artérielle • IMC Infirmité motrice cérébrale • KTVO Cathéter veineux ombilical • LA Liquide amniotique • PN Poids à la naissance • RCF Rythme cardiaque fœtal • RCIU Retard de croissance intra-utérin • RPM Rupture prématurée des membranes • SA Semaine d’aménorrhée • SFA Souffrance fœtale aigue • SFC Souffrance fœtale chronique
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ABREVIATIONS CITEES DANS LA THESE :
• BCF Bruits cardiaques fœtaux • BD Déficit de base • Bpm Battement par minute • CIV Chambre intervilleuse • CTG Cardiotocographie • CU Contraction utérine • DFP Disproportion foeto-pelvienne • DT Dépassement de terme • ECGF Electrocardiogramme fœtal • FCF Fréquence cardiaque fœtale • HRP Hématome rétro placentaire • HTA Hypertension artérielle • IMC Infirmité motrice cérébrale • KTVO Cathéter veineux ombilical • LA Liquide amniotique • PN Poids à la naissance • RCF Rythme cardiaque fœtal • RCIU Retard de croissance intra-utérin • RPM Rupture prématurée des membranes • SA Semaine d’aménorrhée • SFA Souffrance fœtale aigue • SFC Souffrance fœtale chronique
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PLAN DE THESE
INTRODUCTION ................................................................................................... 5 REVUE DE LITTERATURE ....................................................................................... 8 A- CHAPITRE PREMIER: ......................................................................................... 9 1-DEFINITION ............................................................................................... 9 2-PHYSIOLOGIE DE BASE: ............................................................................. 11 a- LA CIRCULATION PLACENTAIRE ........................................................ 11 b- LA CIRCULATION FOETALE ............................................................... 12 c- LA CIRCULATION FOETO-PLACENTAIRE ............................................ 14 d- LE CORDON OMBILICAL ................................................................... 15 e- LES MEMBRANES DU FOETUS ET LE LIQUIDE AMNIOTIQUE ................. 16 f- LES ECHANGES GAZEUX TRANSPLACENTAIRES ................................... 17 g -LE METABOLISME CELLULAIRE .......................................................... 22 3-PHYSIOPATHOLOGIE:................................................................................ 25 a- DEFINITIONS DE BASE ...................................................................... 25 b -LES MECANISMES DE L´HYPOXIE FOETALE PER PARTUM .................... 25 c - LA REPONSE FOETALE A L´HYPOXEMIE ............................................ 26 d - LA REPONSE FOETALE A L´HYPOXIE ................................................ 28 e - LA REPONSE FOETALE A L´ASPHYXIE ............................................... 31 f - LES MECANISMES D´ADAPTATION DU FOETUS ................................. 33 B- 2EME CHAPITRE: ETIOLOGIES DE LA SOUFFRANCE FOETALE AIGUE: .................. 37 1-CAUSES PRE-PLACENTAIRES (MATERNELLES) ............................................. 37 a- Insuffisance quantitative en oxygène .............................................. 37 b- Insuffisance qualitative d’oxygénation ............................................. 37 c- Anomalies de la contraction uterine ................................................. 37 d- Anomalies de la durée du travail ...................................................... 38 2-CAUSES PLACENTAIRES ............................................................................ 38 3-CAUSES POST-PLACENTAIRES: .................................................................. 39 a-Causes foetales ................................................................................ 39 b-Causes funiculaires .......................................................................... 40 4-CAUSES IATROGENES ............................................................................... 40 5-FACTEURS ETIOLOGIQUES COMPORTEMENTAUX ....................................... 41 a-Fumigation ....................................................................................... 41 b- Bain maure ...................................................................................... 42 c- Prise d’infusion à la cannelle ............................................................ 43 _ Cannelle de Ceylan ..................................................................... 42 _Cannelle de Chine ....................................................................... 43
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C- 3EME CHAPITRE: DIAGNOSTIC DE LA SOUFFRANCE FOETALE AIGUE: ................ 44 SURVEILLANCE DU FOETUS PENDANT LE TRAVAIL:DETECTION DE LA SFA: ........... 44 1-SIGNES D´APPEL: ..................................................................................... 44 a-L´EMISSION DU MECONIUM .............................................................. 44 b-L´AUSCULTATION DES BRUITS DU COEUR FOETAL ............................. 45 c-L´ENREGISTREMENT DU RYTHME CARDIAQUE FOETAL ....................... 46 +Enregistrement du RCF ............................................................... 47 +Analyse du RCF: ......................................................................... 48 _ Durée et qualité du tracé ...................................................... 48 _ Fréquence cardiaque de base (Rythme de base) ..................... 48 _ Variabilité du RCF (Oscillations) ............................................ 49 _ Enregistrement des contractions ........................................... 51 _ La réactivité: ......................................................................... 52 _Classification des tracés ........................................................ 56 _Les avantages de la méthode ................................................. 59 _Les inconvénients de la méthode ........................................... 59 +L’analyse informatisée du RCF .................................................... 60 2-SIGNE DE CERTITUDE: LA MESURE DU PH FOETAL AU SCALP: ..................... 61 a- Le principe ...................................................................................... 61 b- Les critiques du pH au scalp ............................................................ 63 c- Intérêt du pH au scalp ..................................................................... 66 3-AUTRES METHODES: ................................................................................. 67 a-L´OXYMETRIE DU POULS FOETAL ...................................................... 67 b-L´ELECTROCARDIOGRAMME FOETAL ................................................ 69 c-LE DOSAGE DES LACTATES ................................................................ 75 d-LE DOPPLER OMBILICAL ET CEREBRAL ................................................ 76 DIAGNOSTIC DE LA SOUFFRANCE FOETALE AIGUE A LA NAISSANCE: ..................... 76 a-LE SCORE D´APGAR .......................................................................... 76 b-LA MESURE DU PH DE L´ARTERE OMBILICALE .................................... 78 - Prélèvement de sang ombilical ................................................... 78 - Valeurs normales ....................................................................... 80 D- 4EME CHAPITRE: TRAITEMENT DE LA SOUFFRANCE FOETALE AIGUE: ................ 84 1-LA PRISE EN CHARGE PREVENTIVE ............................................................. 84 2-LA PRISE EN CHARGE CURATIVE ................................................................ 85 3-LA PRISE EN CHARGE NEONATALE ............................................................ 86 ETUDE PERSONNELLE DE DOSSIERS ...................................................................... 88 MATERIEL ET METHODE: ...................................................................................... 89 1-Le lieu de l’étude ..................................................................................... 90 2-La population décrite: .............................................................................. 90
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a-Les critères de sélection ................................................................... 90 b-Les critères d’exclusion .................................................................... 91 3-Le recueil des données: ........................................................................... 91 a-comment? ........................................................................................ 91 b-Les critères de jugement .................................................................. 91 RESULTATS: .................................................................................................... 92 1-Données générales .................................................................................. 93 2-Données paracliniques ............................................................................ 105 3-Résultats selon les situations à risque de SFA .......................................... 106 DISCUSSION: ................................................................................................... 109 A- Taux de SFA .......................................................................................... 110 B- Taux de césariennes pour SFA................................................................ 110 C-Facteurs de risque de la souffrance foetale aigue .................................... 111 1-La rupture prématurée des membranes ........................................... 111 2L’hypotrophie foetale ........................................................................ 112 3-La macrosomie ................................................................................ 113 4-Le travail prolongé .......................................................................... 114 5-Le dépassement de terme ................................................................ 114 6-Autres facteurs ................................................................................ 115 D-L’Apparition du méconium ..................................................................... 116 E-Le monitorage du RCF ............................................................................. 117 F-Paramètres néo-natals ............................................................................ 121 G-Evaluation de la prise en charge obstétricale ........................................... 124 CONCLUSION ..................................................................................................... 128 RESUME DE THESE .............................................................................................. 131 BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................... 135
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INTRODUCTION
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Naître est le défi le plus important dans la vie de tout individu. Non seulement
le bébé doit s’adapter à un environnement entièrement nouveau, mais cette
transition est associée à l’hypoxie et à l’acidose.
Pour l’enfant, la naissance a pour objet de s’établir en tant qu’individu capable
de respirer, possédant son propre apport nutritionnel et des modalités de réagir
individuelles. Ces modalités réactionnelles sont significatives car le bébé est lié à la
mère, qui assure une sécurité continue.
Pour faire face à l’épreuve de l’accouchement, le fœtus est doté de
mécanismes de défense qui lui permettent de tolérer une déficience en oxygène,
même si elle est importante.
L’expérience acquise au cours des 30 dernières années a démontré qu’un
fœtus en bonne santé qui est exposé à une hypoxie sévère durant le travail, mais qui
fait face à la période néonatale d’une manière adéquate, se développera
normalement.
La surveillance au cours du travail représente donc une tâche d’une
importance considérable en obstétrique, et nos connaissances sur la manière dont
chaque bébé réagit au stress associé au travail se sont développées. Ceci devrait
nous permettre d’intervenir de manière appropriée quand les défenses fœtales ont
été stimulées mais avant que le risque de développement de séquelles à long terme
apparaisse.
Depuis le début des années 1970, la surveillance du fœtus pendant le travail
est assurée par l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal (RCF). Cette méthode
présente une bonne sensibilité ; mais la complexité de l’analyse des divers
paramètres du RCF et l’existence de multiples facteurs responsables d’altérations du
RCF autres que l’acidose métabolique sont responsables d’une mauvaise spécificité
de cet examen. Le développement de cette technique en remplacement de
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l’auscultation intermittente des bruits du cœur fœtal s’est accompagné d’une
augmentation des interventions obstétricales (extractions instrumentales et
césariennes).
Pour pallier à cela, diverses techniques ont été proposées permettant de
détecter avec certitude la survenue d’une souffrance fœtale aigue.
Mais qu’en est-il dans la population marocaine et avec les pratiques
obstétricales habituelles dans notre pays ? Les méthodes utilisées permettent-elles
réellement de diminuer le nombre d’extractions fœtales « inutiles » ? Pour tenter de
répondre à ces questions, nous avons réaliser une étude rétrospective à propos de
230 parturientes qui ont accouché à la maternité « GHSSANI » et dont le fœtus a
subi une souffrance au cours du travail.
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REVUE DE LITTERATURE
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A- CHAPITRE PREMIER :
1- DEFINITION DE LA SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE :
La souffrance foetale aigue résulte d’une perturbation grave de l’oxygénation fœtale
survenant au cours du travail. Il existe trois degrés de carence en oxygène du fœtus,
de gravité croissante :
• L’hypoxémie : diminution de la teneur en oxygène du sang artériel.
• L’hypoxie : diminution de la teneur en oxygène atteignant les tissus
périphériques.
• L’asphyxie : carence générale en oxygène, concernant également les organes
nobles (cœur, cerveau, surrénales). Il s’agit de la phase ultime, responsable de
la souffrance fœtale aiguë, en l’absence de prise en charge immédiate. (voir
annexe 1).
Annexe 1
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La souffrance fœtale aiguë est définie biologiquement par l’association : hypoxie,
hypercapnie, acidose.
La relation hypoxie, hypercapnie, acidose est expliquée par l’équation suivante
(dérivant de l’équation de Henderson-Hasselbach) :
HCO3- pH = pK+log Pco2
L’acidose fœtale est habituellement définie par un pH artériel inférieur à 7,20. Cette
valeur est utilisée durant le travail, comme limite significative d’acidose fœtale in
utero.
- L’International Cerebral Palsy Task Force définie l’hypoxie intra-partum aiguë par
la présence nécessaire et suffisante des trois critères majeurs suivants :
• Acidose métabolique grave : pH < 7,00 et BD ≥ 12mmol/L,
• Encéphalopathie néonatale modérée ou sévère, chez des enfants de 34
semaines d’aménorrhée (SA) ou plus,
• Infirmité motrice cérébrale (IMC) de type quadriplégie spastique ou dyskinésie
[1].
- Les critères mineurs permettant de relier les séquelles neurologiques à une
asphyxie per-partum sont :
• La survenue d’un événement « sentinelle » au moment du travail (procidence
du cordon, hématome rétro-placentaire, rupture utérine…).
• Altération sévère et durable du RCF succédant à cet événement, alors que le
RCF était normal auparavant.
• Score d’Apgar à 5 minutes <7.
• Atteinte multiviscérale précoce.
• Imagerie évocatrice d’un événement hypoxique aigu [2].
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2- PHYSIOLOGIE DE BASE :
a- la circulation sanguine placentaire :
La fonction fondamentale du placenta est d’assurer les échanges entre le
fœtus et la mère. Cet organe comporte des éléments à la fois foetaux et maternels.
Le lit vasculaire fœtal est composé des branches principales de l’artère ombilicale,
qui se divisent en de fines artères. Celles-ci pénètrent dans les villosités choriales et
se terminent au niveau du lit capillaire, qui est situé à la surface des villosités. Ces
villosités avancent, un peu comme des doigts, dans le sang du compartiment
maternel. Ce territoire est désigné sous le nom d’espace intervilleux. Le sang est
ramené à la veine ombilicale et au fœtus par l’intermédiaire de veines de petit
calibre.
Le sang maternel provient de l’aorte de la mère et emprunte les artères
iliaques jusqu’aux artères utérines .Les artères spiralées de l’artère utérine
acheminent le sang dans les espaces intervilleux situés entre les villosités choriales.
Les sangs maternel et fœtal sont séparés par une fine membrane capillaire qui
permet un échange efficace des gaz et substrats. Le débit sanguin placentaire
maternel est normalement élevé (de l’ordre de 500 ml par minute). Ce débit est
grandement affecté par le tonus du muscle utérin. Quand une contraction dépasse
30 mmHg, la circulation maternelle s’arrête et le fœtus dépend alors des réserves
disponibles dans la chambre intervilleuse.
La circulation placentaire est cruciale pour le fœtus, mais sans grande
conséquence pour la mère. Dans des situations où la mère est exposée à un danger
quelconque, elle peut se trouver dans l’obligation de donner la priorité à sa propre
alimentation en sang. Le fœtus peut souffrir en conséquence, car, il dépend de la
circulation maternelle qui assure un apport continu en oxygène et nutriments et le
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transport du gaz carbonique des tissus foetaux vers les poumons de la mère (voir
annexe 2). [3]
Annexe 2
b- la Circulation Fœtale :
La circulation sanguine fœtale se caractérise par un débit rapide qui est facilité
par une pression sanguine fœtale basse. La concentration en hémoglobine est
augmentée et le pouvoir de liaison de l’O2 par l’hémoglobine fœtale est plus élevé.
Bien que la pression en oxygène (PaO2) soit inférieure de 70% par rapport à celle de
la mère, la saturation en oxygène (SaO2) est diminuée d’environ 35% seulement.
L’association d’une saturation en oxygène modérément basse, d’une capacité de
transport de l’oxygène importante (concentration en hémoglobine élevée) et d’une
circulation sanguine rapide fait que l’apport en oxygène aux tissus fœtaux en
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croissance est plus qu’adéquate. C’est également le cas pour la plupart des
substances nutritionnelles.
Le sang oxygéné en provenance du placenta est transporté au fœtus par la
veine ombilicale. Dans le fœtus, le sang pénètre par la veine porte et il est amené à
la veine cave inférieure par l’intermédiaire du canal d’Arantius. A ce niveau, un
mélange a lieu avec le sang appauvri en O2 provenant de la partie basse du corps du
fœtus. Si le débit sanguin est normal, la majeure partie de ce sang bien oxygéné
provenant du placenta passe directement dans l’oreillette gauche par l’intermédiaire
du foramen ovale. Cette séparation du sang oxygéné est essentielle car le sang riche
en oxygène peut être transporté du ventricule gauche vers le myocarde et les
régions supérieures du corps du fœtus, c'est-à-dire le cerveau. Le sang à
concentration basse en oxygène est transporté de l’oreillette droite au ventricule
droit puis passe dans l’artère pulmonaire ; il gagne ensuite l’aorte par
l’intermédiaire du canal artériel. A partir de l’aorte abdominale, le sang est ramené
par les artères ombilicales jusqu’au placenta, où il est réoxygéné (voir annexe 3) [3].
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Annexe 3
c- LA CIRCULATION FOETO-PLACENTAIRE :
Le sang maternel arrive au niveau du placenta par les artères spiralées qui
s’ouvrent dans la chambre intervilleuse (CIV). La pression sanguine moyenne dans
les vaisseaux spiralés est comprise entre 75 et 80 mmHg, elle est de 10mmHg dans
la CIV et de 5 mmHg en moyenne dans les veines de drainage. Il s’agit d’un système
hémodynamique à basse pression : le placenta offre peu de résistance à
l’écoulement du sang maternel.
Le flux sanguin (F) est fonction du rapport entre la pression de perfusion (P) et
les résistances vasculaires (R) (F=P/R, selon la loi de Poiseuille). Une diminution du
flux sanguin placentaire. C’est ce que l’on observe dans les circonstances suivantes :
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• Les contractions utérines : responsables d’une interruption du retour veineux
dans un premier temps, elles entraînent un arrêt du flux sanguin dans la CIV,
à partir d’une pression intramyométriale comprise entre 30 et 55 mmHg. Cet
arrêt de la circulation foeto-placentaire dure habituellement de 10 à 20
secondes.
En situation physiologique, l’oxygénation fœtale n’est pas menacée par les
contractions utérines, ce qui diffère en cas d’hypercinésie, d’hypertonie,
durant la période d’expulsion ou en cas de perturbation chronique du débit
placentaire réduisant la réserve initiale.
• Les variations tensionnelles maternelles, responsables d’une augmentation
des résistances vasculaires périphériques.
• Les variations posturales : hypotension de décubitus par gène du retour
veineux.
• L’hémorragie maternelle
• L’hyperthermie maternelle : responsable chez l’animal d’une diminution du
débit utérin par augmentation des résistances périphériques
• Les agents pharmacologiques [4].
d- le cordon ombilical :
Le cordon ombilical relie le fœtus au placenta. Les deux artères ombilicales de
fin calibre transportent le sang appauvri en O2 du fœtus vers le placenta. La veine
ombilicale de gros calibre amène le sang oxygéné du placenta vers le fœtus. Une
substance molle à l’aspect gélatineux appelée gelée de WHARTON entoure ces
vaisseaux, qui sont recouverts par les membranes amniotiques et une couche
épaisse de tissu conjonctif. Ce tissu conjonctif est important car il répartit la
pression externe exercée sur le cordon durant une contraction. Ceci signifie que les
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contractions modérées qui sont observées durant la période d’effacement et de
dilatation ne devraient normalement pas affecter la circulation ombilicale. Durant les
efforts expulsifs actifs en revanche, les forces mises en jeu sont souvent telles
qu’elles entraînent un blocage du débit sanguin, en particulier dans la veine
ombilicale [5] (voir annexe 4).
Annexe 4
e- les membranes du fœtus et le liquide amniotique :
Un double feuillet de fines membranes, le chorion et l’amnios, entoure le
fœtus. Ces membranes le protègent contre les micro-organismes et forment une
poche qui contient le fœtus et le liquide amniotique. Le liquide est produit en
permanence et circule durant toute la grossesse. Il est formé principalement dans
les poumons fœtaux, absorbé par déglutition par le fœtus et réabsorbé dans les
voies gastro-intestinales. En même temps, les reins du fœtus produisent de l’urine
qui se mélange au liquide amniotique. Ce liquide est limpide durant la phase
précoce de la grossesse, puis il commence à contenir des déchets de la peau du
fœtus au fur et à mesure que la grossesse avance. Son volume, qui est compris entre
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500 et 2000 ml, permet au fœtus de bouger, et ces mouvements sont importants
pour le développement des muscles et du squelette. De plus, le liquide amniotique
protège le fœtus des impacts extérieurs. Tant que les membranes du fœtus sont
intactes, le liquide amniotique empêche la compression du cordon ombilicale durant
les contractions [5] (voir annexe 5).
Annexe 5
f- les échanges gazeux transplacentaires :
L’oxygénation normale du fœtus est conditionnée par de multiples facteurs :
• La respiration maternelle ;
• L’hématose maternelle ;
• La circulation artérielle maternelle jusqu’à l’utérus et au placenta ;
• Les échanges placentaires ;
• la circulation foeto-placentaire.
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En aval, l’élimination du gaz carbonique (CO2) de la circulation fœtale est
également sous la dépendance des échanges placentaires et de la circulation
veineuse maternelle.
Ce circuit peut être schématisé par le parcours d’une molécule d’oxygène depuis
l’air ambiant jusqu’à la circulation fœtale (voir annexe 6).
Annexe 6
Il existe une certaine similitude entre ce qui se passe à l’étage pulmonaire au
niveau de la barrière alvéolo-capillaire et dans la chambre intervilleuse (barrière
placentaire) (voir annexe 7).
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Annexe 7
Ainsi, pour parvenir au fœtus, l’oxygène doit changer par deux fois de
« milieu »,une première fois d’une phase gazeuse à une phase liquide au niveau
pulmonaire, puis d’une phase liquide à une autre phase liquide dans le placenta. On
note que le rendement des échanges est nettement supérieur à l’étage pulmonaire
maternel par rapport à l’étage placentaire.
Toute perturbation en un point quelconque de ce « circuit » peut aboutir à une
anomalie de la « respiration fœtale :
• Diminution de la FiO2 inspirée par la mère ;
• Insuffisance respiratoire ou cardiaque maternelle ;
• Compression aortique (en décubitus dorsal, lors d’une contraction utérine) ;
• Hypotension artérielle maternelle (après analgésie péridurale ou hémorragie)
• Insuffisance placentaire ;
• Hypertonie utérine ;
• Compression du cordon ombilical (circulaire, latérocidence, procidence, oligo-
anamnios…) ;
• Compression de la veine cave (décubitus dorsal)….
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* TRANSFERT PLACENTAIRE DE L’OXYGENE
L’oxygène existe dans le sang sous deux formes :
• Une forme dissoute (ou libre) qui sert à l’oxygénation des tissus et qui est la
forme de passage à travers la barrière alvéolo-capillaire. Elle se mesure par la
pression partielle en oxygène du sang (pO2) exprimée en millimètres de
mercure (mmHg) ;
• Une forme liée à l’hémoglobine des globules rouges. Cette forme sert de
réserve d’oxygène, libérée dans le sang en cas de diminution de la pO2. Elle
est qualifiée par la saturation en oxygène du sang (SaO2) exprimée en
pourcentage.
Le passage de l’oxygène du sang maternel vers le compartiment fœtal est expliqué
par plusieurs mécanismes :
− La différence de pO2 de part et d’autre du capillaire villositaire ;
− L’affinité supérieure pour l’O2 de l’hémoglobine fœtale par rapport à
l’hémoglobine maternelle ;
− La concentration supérieure en hémoglobine chez le fœtus (voir annexe 8).
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Annexe 8
De par ces mécanismes, plus le fœtus sera en situation d’hypoxie, et plus sa
capacité à extraire l’oxygène du sang maternel sera élevée. Cette capacité
d’extraction est encore majorée dans certaines situations pathologiques : l’effet
Bohr rend compte d’une augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène
en cas d’hypercapnie et d’acidose [6].
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g- LE METABOLISME CELLULAIRE :
Le métabolisme cellulaire normal utilise en prédominance du glucose et de
l’oxygène. Ce type de métabolisme est désigné sous le nom de métabolisme aérobie
oxygèno-dépendant. Une partie du glucose capté par les cellules peut être stockée
sous la forme de glycogène. Ces réserves sont constituées durant le dernier
trimestre de la grossesse, et les quantités de glycogène stockées chez un fœtus ne
seront pas les mêmes avant terme et à terme. L’énergie produite par le métabolisme
aérobie est utilisée pendant l’activité et la croissance. Il est important de noter que
le gaz carbonique et l’eau sont les déchets produits qui doivent être éliminés des
cellules par la circulation sanguine.
Durant une hypoxie, le fœtus est capable de compléter le métabolisme aérobie
par un métabolisme anaérobie non oxygèno-dépendant. Le glucose du sang et les
réserves de glycogène sont alors utilisés, et l’énergie produite assure le maintien
d’une activité de base. Le déchet produit durant ce processus est l’acide lactique.
La quantité d’énergie produite à partir du glucose avec le métabolisme
anaérobie correspond au vingtième de l’énergie produite avec le métabolisme
normal oxygèno-dépendant [6] (voir annexe 9-10).
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Annexe 9 :
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3- PHYSIOPATHOLOGIE DE LA SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE :
a- DEFINITION DE BASE :
Quand nous parlons de carence en oxygène du fœtus durant le travail, trois
termes sont utilisés pour lesquels une distinction s’impose :
-Hypoxémie, définie comme une diminution de la teneur en oxygène du sang
artériel seulement.
-Hypoxie, définie comme une diminution de la teneur en oxygène qui atteint les
tissus périphériques.
-Asphyxie, définie comme une carence générale en oxygène qui atteint également
les organes nobles [5].
b- LES MECANISMES DE L’HYPOXIE FŒTALE PER PARTUM :
Le retentissement du travail sur le fœtus est fonction de deux paramètres
essentiels. Il s’agit du terrain, c’est-à-dire de l’état initial du fœtus et de sa capacité
à « résister »à l’épreuve du travail, et des contraintes imposées par le travail lui-
même.
* LE TERRAIN
Il existe de grandes différences en matière de « tolérance » du travail et
d’adaptation du fœtus à ce dernier. Les fœtus normotrophes, à terme et ne
présentant pas de pathologie sont les plus aptes à s’adapter aux contraintes du
travail. A l’inverse, la prématurité, la post-maturité, le retard de croissance intra-
utérin (RCIU), l’infection materno-fœtale (pour les principales) sont autant de
situations où le fœtus sera moins apte à répondre au stress du travail.
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* LES CONTRAINTES IMPOSEES PAR LE TRAVAIL
• La contraction utérine :
Responsable d’une diminution transitoire du débit placentaire par modification de
l‘hémodynamique placentaire.
• Les forces mécaniques :
S’exercent en particulier sur le cerveau foetal et sur le cordon ombilical, surtout
après rupture des membranes.
• L’influence maternelle :
-Les efforts musculaires peuvent entraîner une acidose lactique maternelle,
laquelle peut se transmettre au fœtus.
-L’hyperventilation maternelle est responsable d’une hypocapnie avec alcalose
respiratoire laquelle entraîne une diminution de la fréquence respiratoire pouvant
aboutir à l’apnée avec acidose respiratoire. Ce phénomène a été montré par Huch et
Coll.
-La douleur, par le biais d’une sécrétion de catécholamines peut favoriser une
hypoxie fœtale du fait de l’effet vasoconstricteur de ces hormones sur les artères
utérines [7].
c- LA REPONSE FŒTALE A L’HYPOXEMIE :
L’hypoxémie correspond à la phase initiale d’une carence en oxygène et d’une
asphyxie. Durant une hypoxémie, la saturation en oxygène diminue au niveau du
sang artériel, mais le fonctionnement des cellules et des organes n’est pas affecté.
Ce que nous constatons est une diminution en oxygène avec une fonction organique
intacte.
La réponse fœtale dépend de l’activation de chémorécepteurs situés sur les
gros vaisseaux. Ces récepteurs sont stimulés par une diminution de la saturation en
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oxygène du sang artériel, et la réponse dépend du niveau d’oxygénation. Une
situation similaire peut s’observer chez des adultes exposés à une altitude élevée.
L’organisme réagit par une accélération de la fréquence respiratoire, une
augmentation du débit sanguin au travers des poumons et une augmentation du
nombre d’hématies.
Face à une hypoxémie, les défenses du fœtus passent en premier lieu par une
extraction plus efficace de l’oxygène. Un ralentissement de l’activité, en d’autres
termes une diminution des mouvements fœtaux et respiratoires, peut également
représenter un mécanisme de défense. Finalement, un ralentissement de la vitesse
de croissance peut être observé, correspondant à une réaction de défense contre
une hypoxémie prolongée. Ces diverses réactions réduisent les besoins en oxygène
car les quantités d’énergie requises sont moindres. En résultat, le bilan énergétique
est maintenu. Le fœtus est en mesure de tolérer une hypoxémie contrôlée pendant
plusieurs jours, voire plusieurs semaines. En conséquence, le développement du
système organique risque d’être atteint et l’aptitude à faire face à une hypoxie aiguë
durant le travail devrait théoriquement être diminué chez un fœtus qui a été exposé
à un stress à long terme (voir annexe 11) [8].
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Annexe 11
d- la réponse fœtale à l’hypoxie
Si la saturation en oxygène diminue davantage, les défenses mises en œuvre
par le fœtus durant la période d’hypoxémie initiale ne suffisent éventuellement plus
au maintien de l’équilibre énergétique, et le fœtus peut alors entrer dans une phase
d’hypoxie. Ceci signifie que la carence en oxygène commence maintenant à
atteindre les tissus périphériques en particulier. Pour faire face à cette situation, le
fœtus doit avoir recours à des mécanismes de défense soutenus. En présence d’une
hypoxie, la première réponse du fœtus est une réaction d’alarme, et on peut
observer une libération d’hormones de stress et une diminution du débit sanguin
29
périphérique. Ceci entraîne une redistribution du débit sanguin vers les organes
centraux, c’est-à-dire le cœur et le cerveau. Le métabolisme des tissus
périphériques devient anaérobie. Ces adaptations assurent et maintiennent le bilan
énergétique dans les organes centraux, et le fœtus peut faire face à cette situation
pendant plusieurs heures.
On peut comparer cette situation à celle rencontrée dans l’organisme adulte
durant un effort physique intense, quand le travail que doivent effectuer les cellules
musculaires est tellement intense que la circulation sanguine n’est plus en mesure
de fournir suffisamment d’oxygène. L’aptitude au travail des cellules est directement
liée à la capacité de produire de l’énergie supplémentaire par un métabolisme non
oxygèno-dépendant.
L’hypoxie fœtale produit une réaction d’alarme vigoureuse qui se traduit par
une importante libération d’hormones de stress que sont l’adrénaline (épinéphrine)
et la noradrénaline (norépinéphrine) à partir des surrénales et du système nerveux
sympathique. Le débit sanguin qui alimente les tissus périphériques est diminué, et
le sang est dirigé vers les organes centraux que sont le cœur, le cerveau et les
surrénales. Le débit sanguin peut augmenter de deux à cinq fois au niveau de ces
organes, assurant un apport en oxygène adéquat et le maintien de l’activité. La
libération d’adrénaline stimule les bêta-récepteurs situés à la surface des cellules,
entraînant une activation de l’AMP cyclique qui augmente l’activité cellulaire, et
active l’enzyme phosphorylase. Cette enzyme transforme le sucre stocké (glycogène)
en glucose libre (glycogénolyse). En résultat, les cellules commencent à utiliser un
métabolisme anaérobie. Evidemment, ce phénomène a lieu initialement dans les
tissus périphériques à cause de la diminution du débit sanguin et de l’hypoxie
concomitante.
30
Si l’hypoxie est limitée aux tissus périphériques seulement, il n’y aura pas de
lésion fœtale. Dans cette situation, l’apport en sang, glucose et oxygène est assuré
au niveau des organes nobles centraux. Aussi, dans ces circonstances, le fœtus
soumis à de telles conditions in utero est capable de faire face aux conditions
auxquelles il est soumis à la naissance. Tant que l’équilibre énergétique est
maintenu dans les organes centraux, le fœtus est en mesure de faire face à la
situation. Le fœtus peut endurer une hypoxie de ce niveau pendant plusieurs heures
(voir annexe 12) [8].
Annexe 12
31
e- la réponse fœtale à l’asphyxie
Le risque de défaillance organique est accru en présence d’une asphyxie. La
production cellulaire d’énergie ne suffit plus aux besoins. Dans ces circonstances, la
saturation en oxygène est devenue très basse, et la défaillance fonctionnelle d’un
organe central risque de survenir. La réponse du fœtus met maintenant en jeu une
réaction d’alarme très marquée, associant une activation maximale du système
nerveux sympathique et la libération d’hormones de stress. Les organes centraux
nobles deviennent le siège d’un métabolisme anaérobie, et le fœtus doit utiliser ses
réserves en glycogène hépatiques et cardiaques. Les réserves en glycogène sont très
limitées au niveau du cerveau, qui dépend alors d’un apport en glucose du foie. Le
fœtus tente de maintenir la fonction de l’appareil cardio-vasculaire aussi longtemps
que possible, et la redistribution du sang devient plus importante encore.
Evidemment, cette adaptation intense requiert un système régulateur qui passe par
différents réflexes et hormones pour préserver un fonctionnement optimal des
organes. Quand les défenses fœtales atteignent ce stade ultime, l’ensemble du
système s’effondre très rapidement et nous assistons à une défaillance cérébrale et
cardiaque. Quand une asphyxie est découverte en même temps que la bradycardie
finale, l’enfant doit naître dans les minutes qui suivent.
Quel est le mécanisme de défense le plus important du fœtus contre
l’hypoxie ? Il y a presque 50 ans, le professeur Geoffrey Dawes et ses collaborateurs
ont étudié l’aptitude de fœtus de diverses espèces à tolérer une carence totale en
oxygène. Cette équipe a établi que l’aptitude à faire à une telle situation dépend de
la concentration en glycogène du myocarde. Le fœtus de cobaye, le plus mature sur
le plan neurologique, a présenté l’aptitude la plus basse à tolérer l’asphyxie. L’étude
a indiqué que le fœtus du rat possédait l’aptitude la plus élevée, en relation directe
avec la concentration en glycogène du myocarde (voir annexe 13-14) [8]
32
Annexe 14
33
f- LES MECANISMES D’ADAPTATION DU FŒTUS :
En situation de carence en oxygène, le fœtus répond par divers mécanismes
de défense.
On peut citer parmi ces mécanismes :
• Une augmentation de l’extraction de l’oxygène par les tissus
• Une diminution des mouvements fœtaux
• Une stimulation de l’activité sympathique
• Une redistribution du débit sanguin
• Un métabolisme anaérobie
* ADAPTATION METABOLIQUE :
• Adaptation métabolique à l’hypoxie :
En cas de carence en oxygène, le fœtus utilise la glycogénolyse anaérobie afin de
produire l’énergie nécessaire à son métabolisme.
Cette voie métabolique est une voie à faible rendement énergétique. De plus, elle est
responsable de la libération de deux déchets métaboliques toxiques : l’acide
lactique et les ions potassium.
Alors que la dégradation d’une molécule de glucose en présence d’oxygène
fournit 38 molécules d’ATP et 6 molécules de CO2, en l’absence d’oxygène, on
obtient seulement 2 molécules d’ATP et 2 molécules d’acide lactique. L’acide
lactique ainsi libéré sera responsable de l’acidose métabolique. Souvent, cette
acidose métabolique va s’associer à une acidose respiratoire par défaut
d’élimination du CO2 par le placenta.
• Adaptation métabolique à l’acidose
Le seul moyen efficace dont le fœtus dispose pour lutter contre l’acidose
métabolique est constitué par les systèmes tampons (hémoglobine, protéines et
34
bicarbonates présents dans les tissus et le sang). Le système tampon va réaliser une
« capture » des ions hydrogènes libres, aboutissant à la formation d’acide
carbonique dissocié en CO2 et en eau.
Une acidose métabolique est définie comme une situation dans laquelle ces tampons
ont été utilisés. On la quantifie en calculant le BD dans le liquide extracellulaire.
*ADAPTATION CARDIOVASCULAIRE (voir annexe 15) :
- Système nerveux autonome :
Les chémorécepteurs aortiques qui sont stimulés par l’hypoxémie, entraînent
une hypertension artérielle. Celle-ci par mise en jeu du système parasympathique
induit une bradycardie.
A l’inverse, les catécholamines libérées après stimulation du système
sympathique vont s’opposer en partie à l’action du parasympathique en induisant
une tachycardie secondaire.
35
- Redistribution sanguine :
Elle se fait au profit des organes nobles (cœur, cerveau, surrénales), sous
l’influence du système nerveux autonome sympathique.
La réponse première à l’hypoxie est une augmentation de la pression artérielle
par augmentation des résistances vasculaires systémiques responsables d’une
diminution du débit sanguin rénal, mésentérique, pulmonaire et des membres. Il en
résulte une augmentation du débit sanguin cérébral, associée à une diminution des
besoins en oxygène du cerveau permettant le maintien d’une oxygénation cérébrale
satisfaisante. De la même manière, le myocarde et les surrénales seront préservés
des lésions hypoxiques.
A ce stade, le phénomène hypoxique est compensé au niveau des organes
vitaux. Par contre, au niveau périphérique, il apparaît un métabolisme anaérobie
responsable de la constitution progressive d’une acidose métabolique.
Si l’hypoxie persiste, la pression artérielle fœtale chute du fait d’une incapacité à
maintenir la vasoconstriction périphérique. L’association de l’hypoxie et de
l’ischémie, due à la chute de la pression artérielle conduit rapidement à l’installation
de lésions cérébrales et à la défaillance myocardique.
Le cerveau fœtal consomme plus d’oxygène que le cerveau adulte. Mais il
résiste mieux à l’hypoxie, du fait de deux mécanismes : la capacité qu’a le cerveau
de retarder le largage du potassium intracellulaire dans l’espace interstitiel et sa
plus grande possibilité de produire de l’ATP par la voie anaérobie.
Lors de l’asphyxie, un processus d’autorégulation maintient une circulation
cérébrale normale, voire l’augmente. Ce processus agit par des facteurs vasoactifs
tels que les ions H+, CA++, l’adénosine, les prostaglandines et l’osmolarité.
L’augmentation du débit sanguin est inégale selon les différentes zones du cerveau,
le tronc cérébral est privilégié.
36
A un degré de plus d’asphyxie, l’autorégulation entre la pression artérielle et
le débit cérébral est perdue ; si l’acidose est sévère (pH inférieur à 7) le débit
cérébral n’augmente plus, voire diminue. Car le myocarde est dépassé, devient
incompétent et le débit cérébral diminue avec l’hypotension. La perte de
l’autorégulation a une durée plus grande que la durée de l’hypoxie. Et c’est en phase
de reperfusion que se constituent les lésions hémorragiques dans les territoires
fragilisés par les troubles métaboliques.
En pratique, trois grades ont été proposés pour évaluer les conséquences de
l’hypoxie (1) :
• Grade 1 : oxygénation inférieure à 50% ; redistribution du débit sans acidose
vraie.
• Grade 2 : les phénomènes sont compensés ; l’acidose apparaît mais le débit
cérébral est conservé.
• Grade 3 : l’oxygénation du myocarde est compromise et l’on note une
bradycardie, une morbidité et une mortalité fœtale accrues [9].
37
B- II EME CHAPITRE :
LES ETIOLOGIES DE LA SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE Pour décrire les causes aboutissant à la souffrance aiguë d’un fœtus, nous suivrons
la voie de l’oxygène, en distinguant les causes pré-placentaires, placentaires et
post-placentaires avant d’envisager les causes iatrogènes ainsi que les facteurs
étiologiques comportementaux :
1- CAUSES PRE-PLACENTAIRES (MATERNELLES)
On peut les scinder en :
a-INSUFFISANCE QUANTITATIVE EN OXYGENE :
• Chronique : par lésions placentaires dues à la préeclampsie, le diabète, la
grossesse prolongée.
• Aiguë : par chute brutale de la perfusion placentaire soit à l’occasion d’une
hypertonie réactionnelle à un HRP, un choc hémorragique, ou un effet Poseiro
qui est le changement de position de l’utérus qui accompagne la CU
entraînant une compression de l’aorte lors du décubitus dorsal. Cet effet se
traduit par une diminution de l’apport sanguin utéro-placentaire et par un
malaise maternel.
b-INSUFFISANCE QUALITATIVE D’OXYGENATION :
Qui peut être du à l’action dépressive respiratoire des poumons de choc, des
convulsions, du pneumothorax suffocant, de l’insuffisance cardiaque ou de l’anémie
chronique.
c-ANOMALIES DE LA CU :
Il peut s’agir soit d’anomalie de fréquence soit d’anomalie d’intensité de la
CU.
38
On en distingue :
• L’hypercinésie de fréquence : les CU dépassent 5 CU/10min. Ce qui diminue le
temps de relâchement interphasique.
• L’hypercinésie d’intensité : la CU est plus importante et plus prolongée avec
une intensité supérieure à 60 mmHg en début et à 80 mmHg en fin de travail.
• L’hypertonie : le tonus de base est supérieur à 11 mmHg en début et à 18
mmHg en fin de travail avec absence de relâchement interphasique.
• L’hypercinésie traduit souvent la lutte de l’utérus contre un obstacle, c’est le
cas dans la disproportion foeto-pelvienne. L’hypertonie s’observe en cas
d’accident aigu comme l’hématome rétro-placentaire et dans les dystocies
mécaniques où elle constitue le stade ultime avant la rupture utérine.
d-ANOMALIES DE LA DUREE DU TRAVAIL :
Toutes les formes de dystocies, en particulier la dystocie dynamique, peuvent
être à l’origine d’une prolongation anormale du travail. Elles peuvent entraîner une
souffrance fœtale qu’il faut prévoir et rechercher dans ces circonstances.
En effet, un travail trop long peut épuiser la réserve en oxygène de la chambre
intervilleuse. Il peut aussi être source de surmenage maternel avec troubles de la
ventilation : hypocapnie et alcalose respiratoire majeure. Ces anomalies de la
ventilation entraînent une diminution du débit utéro-placentaire et donc une
hypoxie fœtale [10].
2 – CAUSES PLACENTAIRES :
L’hématome rétro-placentaire aigu survient dans un contexte de préeclampsie
ou de traumatisme violent. Il est source de SFA grave qui évolue plus ou moins
rapidement vers la négativation des BCF selon l’étendue et le siège de l’hématome.
D’autres altérations placentaires sont souvent à l’origine de la SFA :
39
• L’infarcissement
• Le chorioangiome
• L’hypotrophie placentaire villositaire
• L’insuffisance placentaire lors de la grossesse prolongée
• L’œdème lors du diabète ou d’une allo-immunisation.
3 – CAUSES POST - PLACENTAIRES :
a – CAUSES FŒTALES :
Plusieurs situations de SFA surviennent sur un état précaire de souffrance
fœtale chronique (SFC) :
• L’hypotrophie : qu’elle soit en rapport avec des complications
maternelles ou non, l’hypotrophie représente une situation à risque de
SFA. En effet, selon Nieto et al [11], le travail chez les hypotrophes
s’accompagne d’une chute plus rapide du pH.
• La macrosomie : est également une situation à risque de SF, du fait de la
fragilité particulière du macrosome à l’hypoglycémie en per et post-
partum et le risque élevé de dystocie des épaules.
• La prématurité : les prématurés sont au fait plus sensibles au
traumatisme obstétrical qu’à l’hypoxie.
• La post-maturité : par altérations placentaires et épuisement des
réserves glycogéniques.
• L’anémie fœtale lors d’une allo-immunisation ou du syndrome
transfuseur-transfusé des grossesses gémellaires.
40
b – CAUSES FUNICULAIRES :
La SFA peut être en rapport avec une anomalie funiculaire par compression ou
étirement du cordon.
Ces anomalies de position du cordon sont :
• Le procubitus
• La procidence
• La latérocidence
• Le circulaire serré
• Le nœud
• La bretelle
• La brièveté du cordon
• Et l’insertion vélamenteuse du cordon : qui peut être à l’origine d’une
hémorragie fœtale foudroyante par la rupture d’un vaisseau praevia, c’est
l’hémorragie de Benckiser [11].
4 – LES CAUSES IATROGENES :
Le rôle de l’iatrogénie est non négligeable dans la genèse de la SFA. En effet,
plusieurs drogues sont incriminées :
• Les ocytociques agissent par le biais de l’hypercinésie ou de l’hypertonie
quand ils sont utilisés de façon intempestive.
• Les antispasmodiques et analgésiques peuvent être nocifs lorsqu’ils sont
injectés en fin de travail, car ils dépriment les centres respiratoires du
fœtus et donc peuvent se traduire par une SFA.
41
• L’analgésie péridurale ou l’excès d’antihypertenseurs sont à l’origine
d’une hypotension iatrogène et donc d’une insuffisance quantitative
aiguë de l’oxygénation maternelle.
• Les anesthésiques généraux, agissent eux, par le biais de la dépression
des centres respiratoires maternels [12].
• Les opérations d’extraction fœtale, qui représentent le traumatisme
obstétrical le plus patent, restent une cause importante de souffrance et
de mort du fœtus lorsqu’elles sont pratiquées avec une mauvaise
technique et sur de mauvaises indications. Mais ces opérations gardent
leur utilité quand elles sont bien indiquées et bien exécutés, car, à
l’inverse, on ne saurait méconnaître le danger de certains accouchements
spontanés abandonnés à une période d’expulsion trop longue et
traumatisante [13].
5 – FACTEURS ETIOLOGIQUES COMPORTEMENTAUX :
Outres les étiologies préétablies de la SFA, certains facteurs comportementaux
pourraient mimer le mécanisme causal de la SFA comme :
a – Fumigation :
La fumigation se fait, dans notre pays, soit avec de l’encens ou d’autres herbes
moins connues. Elle est synonyme d’allégresse ou parfois d’une véritable chasse aux
mauvais esprits. Elle est pratiquée en tout début de travail et serait ainsi la cause
d’une véritable hypoxie maternelle et de ce fait fœtale, par l’inhalation d’une forte
charge de monoxyde de carbone qui se dégage de cette fumée d’autant plus qu’elle
est pratiquée dans un espace confiné.
42
b – Bain maure :
Pratiqué également en début de travail dans le but de faciliter celui-ci. Le bain
maure est un véritable rituel marocain qui peut aussi être à l’origine d’une SFA par la
diminution de la perfusion utéro-placentaire. En effet, le bain maure agirait par
deux mécanismes :
• La redistribution vasculaire : en effet la chaleur qui y règne, entraîne une
hyperthermie et par un mécanisme réactionnel, la déperdition thermique
sera obtenue par vasodilatation périphérique au dépens d’une réduction
du flux utero-placentaire.
• l’insuffisance qualitative de l’oxygénation maternelle : du fait de la teneur
importante de l’air en vapeur d’eau.
•
c – Prise d’infusion à la cannelle :
La cannelle est une plante de la famille des lauracées, utilisée largement dans
notre cuisine marocaine et dotée de vertus médicinales.
Il en existe deux types principaux : la cannelle de Ceylan et celle de chine.
* CANNELLE DE CEYLAN :
Nommée également cinnamomum verum ou zeylanicum, la cannelle de Ceylan
est un petit arbre à feuilles persistantes originaire de l’Inde, à écorce épaisse et
rugueuse. Elle est principalement cultivée au Sri Lanka.
L’action pharmacologique a été démontrée in vitro : action bactériostatique,
sédatif du système nerveux centrale, stimulant respiratoire et myocardique, action
hypotensive par une vasodilatation périphérique, capacité de diminuer les
43
mouvements gastriques et intestinaux et peut être à l’origine de manifestations
allergiques.
La drogue est traditionnellement utilisée par voie orale dans les cas de :
• Dyspepsie, flatulence
• Asthénies fonctionnelles
• Perte d’appétit
• Infection urinaire.
L’étiquetage des produits à base de cannelle doit mentionner les contre-
indications suivantes :
• GROSSESSE
• Ulcère gastrique
* CANNELLE DE CHINE :
La Cannelle de chine ou cinnamomum aromaticum peut revendiquer les mêmes
indications que celle de Ceylan, en dépit des différences notables de composition
chimique.
Elle est cultivée essentiellement dans le sud-ouest de la chine. Sa principale
propriété est anti-ulcéreuse et cytoprotectrice. Drogue traditionnelle de la
médecine chinoise, elle lui attribue des vertus stomachiques et calmantes des
douleurs abdominales [14].
44
C – IIIème CHAPITRE :
DIAGNOSTIC DE LA SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE :
Le but de la surveillance fœtale pendant le travail est d’identifier les fœtus à
risque de développer des lésions sévères et irréversibles des organes vitaux, en
particulier au niveau du cerveau.
L’histoire du monitoring fœtal débute au cours du XVIII°siècle. La simple
auscultation des bruits du cœur du fœtus et les techniques les plus récemment
disponibles sont séparées par plus de deux siècles de progrès scientifiques.
Pourtant qu’en est-il de la supériorité des méthodes modernes de monitorage
fœtal ?
SURVEILLANCE DU FŒTUS PENDANT LE TRAVAIL : DETECTION DE LA
SFA :
1-SIGNES D’APPEL :
a – L’EMISSION DU MECONIUM :
L’émission du méconium in utéro est un réflexe à l’hypoxie, qui par
stimulation du parasympathique cause une contraction péristaltique intestinale et un
relâchement du sphincter anal.
En dehors de la présentation de siège où le liquide teinté n’a de signification
qu’avant le début du travail ou lorsque le siège est encore élevé, la présence du
méconium a une valeur d’alarme et cet élément est à intégrer avec les anomalies du
RCF.
45
Une autre notion importante est que l’émission du méconium chez le
prématuré est plus tardive pour une souffrance fœtale sévère du fait de l’immaturité
du système nerveux autonome.
On dit que le liquide amniotique est teinté quand il est brunâtre fluide ou vert
clair, évoquant plutôt une hypoxie ancienne. On dit qu’il est méconial lorsqu’il est
brun-vert, épais et chargé de particules méconiales.
Le liquide amniotique teinté ou méconial ne renseigne pas sur le moment de
la souffrance fœtale. D’où la valeur du virage du liquide amniotique lors de la
surveillance du travail qui est constamment synonyme d’une souffrance fœtale aigue
et doit conduire à une extraction fœtale [12].
b – L’auscultation des bruits du cœur fœtal ( BCF ) :
C’est en France et en Suisse, au XVIII°siècle que l’auscultation des bruits du
cœur fœtal a pour la première fois été décrite.
L’auscultation des bruits du cœur fœtal se fait au niveau de l’épaule fœtale par
le stéthoscope de Pinard. Leur fréquence varie de 120 à 160 battements par minute.
Ces bruits sont nets, bien frappés en dehors de la contraction. Il est recommandé
d’ausculter toutes les 10 à 15 min, et 30 secondes après la fin de la contraction
utérine.
C’est un moyen simple mais qui a des limites :
− L’observation est discontinue et suppose la présence quasi constante de la
sage-femme au coté de la parturiente chose qui est souvent impossible.
− Pendant la contraction utérine, les BCF sont moins perçus et la pression du
stéthoscope est plus désagréable pour la parturiente.
46
- D’autre part, la fiabilité de l’auscultation pour dépister les troubles de la
fréquence cardiaque fœtale n’est pas bonne sauf pour les cas de souffrance fœtale
aigue sévère [15].
c – L’Enregistrement du rythme cardiaque fœtal ( RCF ) :
Les bruits du cœur fœtal ont été utilisés depuis plus de 100 ans pour
distinguer un fœtus vivant d’un fœtus mort.
Il a semblé naturel de continuer à développer ces observations plus à fond
quand la nouvelle technique de monitorage fœtal électronique a été introduite
durant les années 60.
L’enregistrement du RCF reste une technique incontournable de surveillance
fœtale aussi bien pendant le travail qu’avant celui-ci.
Avant le travail, il reste encore souvent le dernier élément sur lequel est prise la
décision d’extraction en cas de pathologie fœtale.
Pendant le travail, en dépit des critiques formulées ces dernières années, le
RCF permet une surveillance continue du fœtus qui, au prix d’une augmentation des
interventions obstétricales, aboutit à une réduction des convulsions néonatales. Si
les anomalies du RCF ne peuvent suffir à parler de « souffrance fœtale », en
revanche, un RCF normal ne s’accompagne pas en pratique d’asphyxie fœtale. Le
RCF au cours du travail reste donc une excellente technique de dépistage et non de
diagnostic de l’asphyxie fœtale.
47
* ENREGISTREMENT DU RCF :
Avant la rupture des membranes, il est possible d’effectuer un monitorage
fœtal qui utilise des méthodes externes. Un capteur externe appelé tocomètre
enregistre les contractions utérines. La fréquence cardiaque fœtale est surveillée
grâce à un capteur à ultrasons qui comporte un émetteur et un récepteur et qui est
placé sur l’abdomen de la mère. Cet enregistrement externe de la fréquence
cardiaque fœtale présente certaines limites, et il est nécessaire d’employer un
monitorage interne pour obtenir des enregistrements de la variabilité exacte du
rythme cardiaque fœtal et pour qu’une analyse rigoureuse de la fréquence cardiaque
soit possible durant une bradycardie marquée. Le monitorage interne offre une
détection précise de chaque battement cardiaque, qui repose sur l’intervalle R-R de
L’ECG fœtal enregistré grâce à une électrode mise en place sur le scalp du fœtus. Les
modifications de la pression intra-utérine peuvent également être enregistrées à
l’aide d’un capteur de pression intra-utérine (PIU) (voir annexe 16) [16].
Annexe 16
48
* ANALYSE DU RCF :
- durée et qualité du tracé :
En raison des variations dues à l’état du sommeil et de l’activité utérine, la
durée de l’enregistrement CTG doit être de 20 minutes au minimum pour qu’une
interprétation appropriée de l’information soit possible.
Il est absolument essentiel que le signal soit d’une qualité suffisamment
bonne pour qu’une interprétation exacte des tracés soit possible. Si la qualité du
signal est médiocre, il est préférable de prendre le temps d’obtenir un meilleur
signal en remettant en place l’électrode de scalp ou le tocomètre plutôt que
d’essayer d’interpréter des données douteuses [17].
- Fréquence cardiaque de base (Rythme de base) :(voir annexe 17)
La fréquence cardiaque de base est définie comme le rythme cardiaque
enregistré entre les contractions sur une période de 10 minutes au moins. Ce
paramètre est des plus importants si des décélérations surviennent. La Fréquence
cardiaque de base est le reflet de ce que l’on désigne sous le terme d’équilibre du
système nerveux autonome. Au fur et à mesure de la maturation du fœtus, le
système nerveux parasympathique devient prédominant en raison d’une
augmentation de la pression sanguine, et nous observons un abaissement de la
Fréquence cardiaque de base.
La Fédération Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique (FIGO) admet
comme valeurs normales du rythme de base, toute valeur comprise entre 110 et 150
battements par minute (bpm).
On trouve également dans la littérature comme valeurs normales du rythme de
base, celles comprises dans l’intervalle de 110 à 160 bpm [18].
49
Annexe 17
- Variabilité du RCF (oscillations) :
Le rythme cardiaque fœtal présente habituellement des variations d’un
battement à un autre, qui ne correspondent pas à des accélérations ni à des
décélérations. L’amplitude de ces fluctuations d’un battement à un autre pourrait
être utilisée comme une mesure de la variabilité de la fréquence cardiaque. Cette
information dérivée de l’enregistrement CTG offre des indications sur l’aptitude du
système nerveux central à réagir et ajuster l’appareil cardio-vasculaire. Cette
Variabilité dite à court terme peut changer avec le temps en fonction des
modifications associées aux phases de sommeil et d’activité. Une morphologie du
même type, qui se caractérise par une absence de variabilité du rythme cardiaque,
est l’une des manifestations les plus importantes d’une hypoxie émergeante.
50
Une Variabilité réduite est le reflet d’une augmentation du tonus sympathique.
Toutefois, quand la variation d’un battement à un autre disparaît totalement, ceci
peut traduire le fait que le myocarde est dans l’incapacité de répondre.
Les fluctuations sont donc définies par la différence entre la fréquence la
plus haute et la plus basse exprimée en battements par minute (bpm) sur un
intervalle d’une minute.
Durant le travail, la Variabilité est qualifiée de normale si l’amplitude des
écarts est comprise entre 5 et 25 bpm.
Un tracé saltatoire correspond à une augmentation de la variabilité de plus de
25 bpm.
Quand la variabilité est réduite, l’amplitude des écarts est inférieure à 5 bpm.
Un RCF pré mortem se défini comme un tracé pour lequel on observe une absence
totale de Variabilité (voir annexe 18_19) [19].
-Annexe 18-
51
Annexe 19
_ Enregistrement des contractions:
La surveillance de l’activité utérine est tout aussi importante que le
monitorage de la fréquence cardiaque. Normalement, l’activité utérine est
enregistrée à l’aide d’un tocomètre externe. L’activité utérine devrait être évaluée
sur la fréquence des contractions.
Cette fréquence devrait être de deux à trois contractions toutes les 10 minutes
durant la phase initiale de la période d’effacement et de dilatation, et elle devrait
augmenter à quatre ou à cinq contractions toutes les 10 minutes durant la phase
plus tardive de ce premier stade. Des contractions trop espacées peuvent causer un
ralentissement et un prolongement du travail, ce qui présente une augmentation du
risque pour le fœtus. Si on repère plus de cinq contractions toutes les 10 minutes,
l’oxygénation fœtale est susceptible d’être menacée car l’aptitude du fœtus à se
réoxygéner entre les contractions peut diminuer.
La durée de la contraction est un élément important dans l’évaluation de son
efficacité. La durée peut varier de 30 à 60 secondes durant la période d’effacement
52
et de dilatation, puis augmenter pour atteindre 90 secondes au cours des phases
finales de ce premier stade et pendant la période d’expulsion (voir annexe 20) [20].
Annexe 20
- la réactivité :
• Les accélérations :(voir annexe 21)
Un tracé « réactif » se caractérise par la présence d’au moins deux
accélérations d’amplitude supérieure ou égale à 15 bpm et d’une durée d’au moins
15 secondes sur 20 minutes d’enregistrement.
Les accélérations suivant les contractions sont des augmentations transitoires
du RCF, signes de bien-être fœtal. Les accélérations qui précèdent et suivent un
ralentissement ("shouldering") sont bénignes mais les accélérations apparaissant
uniquement après un ralentissement et associées à une perte de la variabilité
("overshooting") sont liées à une profonde hypoxie fœtale [21].
53
• Les ralentissements (ou décélérations) :(voir annexe 22-23)
54
Il existe trois types de ralentissements (précoces, tardifs ou variables) selon
leurs morphologies et leurs survenues par rapport aux contractions utérines.
-RALENTISSEMENTS PRECOCES :
Ces ralentissements sont considérés comme bénins dans la phase expulsive
pour autant que leur amplitude ne dépasse pas 30 bpm et qu’ils soient de courte
durée.
SIGNES D’ALARME : RALENTISSEMENT DE 60 bpm.
-RALENTISSEMENTS VARIABLES :
Ces ralentissements sont très fréquents en cours de travail et lorsqu’ils sont
de courte durée avec une récupération rapide, ils peuvent être considérés comme
une réponse physiologique à une compression du cordon. Cependant, lorsqu’ils
deviennent plus prononcés et fréquents, une acidose métabolique peut se
développer.
Risque fœtal si présence d’un ou de plusieurs des facteurs suivants :
• amplitude de plus de 60bpm
• RCF ralenti en dessous de 60 bpm
• durée de plus de 60 secondes
-RALENTISSEMENTS TARDIFS :
Ces ralentissements sont de mauvais pronostic. Initialement, ils peuvent être
de très faible amplitude et seul un examen attentif permet de les détecter.
SIGNE D’ALARME : RALENTISSEMENT DE 10 bpm.
-RALENTISSEMENTS PROLONGES :
Ces ralentissements durent plus de 2 min et moins de 10min, avec une
décélération d’au moins 30 bpm [22].
55
Annexe 22
56
Annexe 23
-CLASSIFICATION DES TRACES :
Classiquement, un RCF normal ne comporte pas de ralentissements
néanmoins, certaines classifications reconnaissent comme physiologique certains
types de ralentissements.
Classification : (voir annexe 24)
Nous proposons la classification adoptée par la FIGO en 1987, qui distingue
quatre types de tracés électrocardiographiques :
57
Le tracé normal
Défini par :
• Rythme de base compris entre 110 et 150 bpm.
Et
• Variabilité comprise entre 5 et 25 bpm avec présence d’accélérations.
Et
• Absence de décélérations, ou décélérations précoces, ou décélérations
variables d’une durée inférieure à 60 secondes et d’une amplitude de moins
de 60 bpm.
Le tracé intermédiaire
• Rythme de base compris entre 100 et 110 bpm ou entre 150 et 170 bpm, ou
court épisode de bradycardie.
Et/ou.
• Variabilité supérieure à 25 bpm pendant plus de 40 minutes.
Et/ou
• Décélérations Variables d’une amplitude supérieure à 60 bpm durant moins
de 60 secondes.
• Il faut noter que l’association d’au moins deux critères intermédiaires, doit
faire classer le rythme dans la catégorie des tracés pathologiques.
58
Le tracé pathologique
• Rythme de base supérieure à 170 bpm, ou bradycardie persistante.
Et/ou
• Variabilité inférieure à 5 bpm pendant plus de 60 minutes. Ou tracé
sinusoïdal.
Et/ou
• Décélérations variables d’une durée supérieure à 60 secondes, ou
décélérations tardives.
Le tracé préterminal
• Il se caractérise par l’absence totale de variabilité et de réactivité [23].
Annexe 24
59
- Les avantages de la méthode :
• Sa sensibilité :
L’enregistrement continu de RCF pendant le travail présente une excellente
sensibilité (proche de 100%).
• Les autres avantages :
-Peu de complications (elles sont surtout liées à l’utilisation des électrodes de
scalp).
-Utilisation simple, bonne qualité du signal.
-Valeur éducative et médico-légale fournie par l’enregistrement.
-Les inconvénients de la méthode :
• La variabilité d’interprétation :
De nombreuses études ont montré qu’il existe une grande variabilité
d’interprétation du RCF inter-observateurs, mais également intra-observateurs.
Nielsen et coll. ont soumis à quatre obstétriciens expérimentés l’interprétation
d’enregistrements du RCF, ainsi que leur réinterprétation deux mois plus tard.
Vingt-deux pour cent des enregistrements seulement ont été classés de la
même manière par tous les observateurs lors des deux interprétations. Une fois
sur cinq, un même observateur ne classe pas le tracé de la même manière lors
des deux interprétations.
La complexité de l’analyse du RCF est probablement à l’origine de cette
mauvaise reproductibilité de l’examen.
Ces différences d’interprétations peuvent même conduire à des attitudes
obstétricales différentes.
• Le taux élevé de faux positifs
60
Plusieurs travaux ont montré qu’un RCF anormal n’est pas toujours un signe
d’alerte d’une détresse fœtale. Murphy et coll. montrent un taux de faux positifs de
près de 30%.
En se limitant à l’analyse de la réactivité du RCF pour le dépistage de l’hypoxie
fœtale, Lavery relève un taux de faux positifs compris entre 75 et 90%.
C’est du fait de cette mauvaise spécificité que l’on a besoin de recourir à d’autres
méthodes d’évaluation de l’hypoxie en cas de doute sur l’interprétation du RCF [24].
L’analyse informatisée du RCF :
L’équipement comprend soit un cardiotocographe relié à un ordinateur soit un
cardiotocographe avec ordinateur intégré. Celui-ci enregistre les données, réalise
les calculs et indique les résultats.
Par le système d’analyse cardiotocographique (S.A.C), les résultats obtenus par
ordinateur ont été comparés aux paramètres de la SF (Apgar <7 à la 1ère min,
PH Ao <7,15, base déficit>10 mEq/1). Le bon et le mauvais pronostic sont
prévus avec une fiabilité de 86% alors que l’analyse des tracés par quatre
obstétriciens chevronnées montre une fiabilité maximale de 66% pour le meilleur
d’entre eux [25].
61
2- SIGNE DE CERTITUDE : LA MESURE DU pH FŒTAL AU SCALP
En 1961, Saling a décrit pour la première fois une technique de prélèvement et
de mesure du pH fœtal au scalp.
Cette méthode s’est imposée comme la technique de référence de surveillance
du travail, en association avec l’enregistrement continu du RCF.Le pH fœtal au scalp
n’est réalisé qu’en cas de doute sur l’interprétation du RCF afin d’en améliorer la
spécificité.
A- LE PRINCIPE (VOIR ANNEXE 25-26-27)
Elle consiste, avec des conditions d’asepsie rigoureuse et après rupture des
membranes, à réaliser une micro-incision au niveau du scalp fœtal. On recueille
ainsi une goutte de sang, permettant de mesurer l’équilibre acido-basique.
Habituellement, on considère normal un pH in utero supérieur à 7,25. En
dessous de 7,20 la plupart des auteurs recommande la naissance de l’enfant dans
un délai bref. Entre 7,20 et 7,25, il s’agit d’une pré-acidose, et le pH doit être
recontrôlé après 20 minutes.
62
Annexe 25 : Matériel de prélèvement pour micro - analyse du sang foetal
Annexe 26 : Technique de prélèvement du sang foetal
63
Annexe 27 : Incision en V sur le cuir chevelu pour microprélèvement du sang foetal
B- LES CRITIQUES DU PH AU SCALP
1- le caractère intermittent de l’information fournie :
Ainsi, en cas de persistance des anomalies du RCF et malgré une première
analyse normale, il faut répéter les prélèvements.
2- les difficultés techniques :
-Disposer sur place de l’appareil de pHmétrie (coût élevé) est indispensable.
-La méthode nécessite une dilatation suffisante du col utérin (au moins 2 cm),
-La quantité du prélèvement doit être suffisante. Or, près d’une fois sur six, le
volume est insuffisant selon Boog.
-Le prélèvement doit être réalisé en-dehors des contractions utérines.
-Il ne doit pas y avoir de contamination du prélèvement par le liquide
amniotique plus acide.
64
-La patiente ne devrait théoriquement pas être en décubitus dorsal lors du
prélèvement, afin d’éviter un syndrome cave inférieur pouvant fausser les résultats.
Seulement, pour des raisons pratiques évidentes c’est dans cette position maternelle
que le pH au scalp est généralement réalisé.
-L’incision ne doit pas être faite au niveau d’une bosse séro-sanguine.
3- le caractère invasif de la méthode, surtout en cas de prélèvements
multiples :
-Saignements persistants, hématomes, ecchymoses, abcès, cellulites ont été
décrits.
-Risque de transmission materno-fœtale de certains agents viraux. La
réalisation de pH au scalp semble associée à une augmentation du risque de
transmission périnatale du VIH.
4- les faux négatifs
Ils sont essentiellement dus à un intervalle de temps trop long entre le dernier
prélèvement et l’accouchement selon Boog, mais à l’alcalose maternelle en cas
d’hyperventilation qui peut masquer une acidose fœtale.
5- les faux positifs
Boog décrit comme principales causes de faux positifs, les acidoses
respiratoires et les acidoses métaboliques de la mère transmises au fœtus [26].
L’acidose respiratoire ou gazeuse est due à un excès de gaz carbonique qui
entraîne une baisse du pH et se rencontre chaque fois qu’il existe une difficulté
65
d’échange gazeux entre le fœtus et la mère. Le CO2 diffuse cependant plus
facilement d’un compartiment à l’autre que l’oxygène. Ce type d’acidose est très
labile.
L’acidose métabolique est due à une augmentation d’acides libres en particulier
de l’acide lactique. On peut mesurer par microméthode la lactaplasmie dont la
valeur normale est de 2 mmol/l : elle augmente, en particulier au cours de
l’expulsion et doit rester inférieure à 3 mmol/l.
L’acidose métabolique est la conséquence d’une hypoxie suffisamment
importante ou prolongée pour que la glycolyse passe au mode anaérobie déversant
l’acide lactique dans la circulation. Dans certains cas, une prolongation anormale du
travail, une fatigue excessive peuvent entraîner une acidose maternelle dont la
transmission au fœtus est discutée.
Bien souvent les acidoses respiratoires et métaboliques s’associent. Réalisant
une acidose mixte.
Ces deux variétés d’acidose sont évaluées de façon précise par la mesure
directe de la PCO2 qui correspond à la composante respiratoire, et le calcul du
déficit en bases, qui correspond à la composante métabolique.
La signification des deux types d’acidose est différente : l’acidose respiratoire
est labile et peut vite se corriger par le rétablissement de bons échanges foeto-
maternels, et après la naissance par une ventilation bien assurée. L’acidose
métabolique est bien plus grave. Elle est longue à se corriger, son traitement pourra
nécessiter l’injection de bicarbonate de sodium au nouveau-né.
Lors d’une acidose respiratoire, la PCO2 augmente et l’excès de base (BE) est
normal. Ce genre d’acidose est de meilleur pronostic.
Lors d’une acidose métabolique, la PCO2 augmente et le BE est augmenté.
66
En cas de doute sur l’origine maternelle d’une acidose métabolique, il est
possible de calculer la différence foeto-maternelle de pH (ΔpH). Un ΔpH supérieur à
0.20 permet d’affirmer l’origine fœtale de l’acidose alors qu’un ΔpH de moins de
0.15 signe une acidose maternelle transmise (voir annexe 28) [27].
Annexe 28
TABLEAU RECAPITULATIF DES VALEURS LIMITES NORMALES :
PCO2 <60 mmHg (8kPa)
pH >7.25
BE <- 8 mmol/l
Lactate <3.0 mmol/l
C- INTERET DU PH AU SCALP
En associant la mesure du pH au scalp à l’analyse du RCF, on repousse dans
certains cas l’indication d’extraction fœtale à la deuxième phase du travail. Cet
67
élément peut expliquer la réduction du nombre de césariennes et l’augmentation
des extractions instrumentales par voie basse [26].
A noter que la valeur du pH reste pratiquement constante lors de la dilatation.
Par contre, en fin de travail et surtout au cours de l’expulsion, il existe une tendance
à l’acidose métabolique [28].
3- Autres Méthodes :
A- L’OXYMETRIE DE POULS FŒTAL
La mesure de la saturation artérielle en oxygène du sang a été appliquée au
fœtus depuis une dizaine d’années. L’oxygène est à 98% transporté dans le sang
sous une forme liée à l’hémoglobine (oxyhémoglobine), les 2% restants étant
représentés par la forme dissoute. La saturation en O2 (SaO2) mesure l’O2
transporté par l’hémoglobine.
L’affinité de l’hémoglobine pour l’O2 est représentée par la courbe de
dissociation de l’hémoglobine appelée courbe de Barcoft. On se rend compte sur
cette courbe, que l’hémoglobine fœtale a une affinité pour l’oxygène supérieure à
celle de l’hémoglobine adulte permettant au sang fœtal de transporter plus
d’oxygène ( voir annexe 8 ).
De plus, il existe au niveau placentaire, un double effet Bohr : Lors des
échanges métaboliques au niveau placentaire, le sang maternel a une tendance à
l’acidose alors que le sang fœtal tend vers l’alcalose. Ce phénomène est responsable
d’un éloignement des courbes de dissociation des hémoglobines fœtales et
maternelles, favorisant encore le transfert de l’oxygène de la mère vers le fœtus.
68
La dernière évolution des capteurs d’oxymétrie, tels que ceux développés par
Nellcor® utilise la réflectance. L’appareil calcule la différence de la lumière rouge et
infrarouge recueillie par un photodétecteur après absorption par l’oxyhémoglobine
et la désoxyhémoglobine. Seules les modifications pulsatiles sont prises en compte
afin de mesurer la saturation artérielle en oxygène de l’hémoglobine (voir annexe
29).
Annexe 29
Le principe :
La méthode consiste à mettre en place in utero, au contact de la peau du fœtus,
un capteur d’oxymétrie, après rupture des membranes et à partir d’une dilatation
cervicale de 2-3 cm. Le capteur relié au cardiotocographe, par l’intermédiaire d’un
moniteur, fournit en continu la mesure de la SaO2.
La valeur limite :
La valeur « limite » de SaO2 habituellement retenue, comme étant corrélée
significativement à des basses valeurs de pH au scalp, est une saturation inférieure à
30% pendant 10 minutes [29].
69
B- L’ELECTROCARDIOGRAMME FŒTAL (voir annexe 30-31)
L’analyse de l’électrocardiogramme fœtal (ECGF) peut selon certains auteurs
être utilisée afin de détecter une détresse fœtale.
Bien que décrit il y a près d’un siècle par Cremer, l’enregistrement de l’ECGF se
heurtait, encore récemment, à une mauvaise qualité de réception du signal avec de
nombreux artéfacts. Son utilisation n’était alors qu’expérimentale. Depuis,
d’importants progrès ont été réalisés permettant d’obtenir un signal de meilleure
qualité.
Annexe 30
Annexe 31
70
Deux équipes sont à l’origine de l’essentiel des travaux sur l’ECGF :
1-L’équipe suédoise (à Göteborg) du Professeur Rosen a développé le système
STAN® qui se base sur les modifications du segment ST :
Le système STAN® est utilisé dans le but d’obtenir une information continue sur
l’aptitude du fœtus à répondre au stress et à l’effort associés au travail.
L’information spécifique relative à l’intervalle ST devrait être utilisée en association à
celle du CTG. En principe, un tracé CTG réactif et normal nous indique que le fœtus
maîtrise bien la situation. Si on observe des modifications du CTG, l’analyse de la
forme de l’onde ST donne une information détaillée sur la gravité du stress, et les
consignes cliniques fournissent des recommandations de conduite à tenir. Ces
consignes sont valides uniquement pour un fœtus à terme. C’est-à-dire un âge
gestationnel de plus de 36 semaines.
Il est nécessaire d’intervenir quand l’information obtenue indique une situation
défavorable. Dans la plupart des cas, il est recommandé de faire naître l’enfant.
Cependant, si des causes plausibles peuvent être identifiées qui expliquent la
souffrance fœtale, par exemple une stimulation excessive ou une hypotension
maternelle, il convient d’y remédier. Durant la période d’expulsion, intervention est
toujours synonyme d’extraction immédiate de l’enfant.
Un enregistrement CTG entièrement normal signifie que le fœtus maîtrise bien
la situation, et nous pouvons accepter certaines modifications du segment ST. En
particulier, un fœtus sain peut parfois manifester des réactions d’éveil qui se
traduisent par une élévation du rapport T/QRS susceptible d’être maintenue pendant
20 à 30 minutes. Ce signe démontre que le fœtus est sain et ses ressources
suffisantes, et qu’il a la faculté de réagir et de répondre.
71
Une intervention est indiquée si l’enregistrement CTG est intermédiaire et si
une élévation épisodique du rapport T/QRS qui dépasse 0.15 est identifiée. Dans le
cas où un enregistrement CTG intermédiaire est associé à une élévation plus
prolongée du rapport T/QRS et un accroissement du T/QRS de base, une
intervention est indiquée même si les modifications du segment ST sont moins
marquées car le stress détecté est alors plus soutenu. La valeur limite est de 0.10
pour une augmentation du T/QRS de base. Une modification du rapport T/QRS de
base de cet ordre durant la période d’expulsion avec efforts actifs devrait toujours
entraîner un accouchement immédiat. Si le CTG est intermédiaire, il faut intervenir
quand des modifications biphasiques du segment ST sont identifiées. Ces
modifications biphasiques du segment ST peuvent prendre une importance majeure
si elles sont maintenues en continu pendant plus de cinq minutes ou si elles se
manifestent comme des épisodes répétés de segments ST biphasiques groupés de
degré 2 ou 3 (voir annexe 32).
72
Annexe 32 :
Quand le CTG devient anormal, la valeur limite en ce qui concerne un
changement du rapport T/QRS diminue. Une intervention s’impose quand une
élévation épisodique du rapport T/QRS supérieure à 0.10 ou une augmentation du
T/QRS de base de plus de 0.05 est détectée. Une intervention est également requise
en cas de CTG anormal associé à des segments ST biphasiques pendant plus de
deux minutes ou qui se présentent sous la forme d’épisodes répétés de segments
ST biphasiques de degré 2 ou 3.
Un CTG prémortem devrait invariablement entraîner une intervention quelle que
soit le tracé de l’intervalle ST.
73
L’analyse de la forme de l’onde ST est basée sur notre aptitude à identifier des
changements au niveau de l’électrocardiogramme fœtal, par exemple une élévation
du rapport T/QRS ou le développement d’un segment ST biphasique. Il est donc
important que l’enregistrement débute avant que le fœtus ait utilisé la totalité de ses
ressources. Nous savons qu’une hypoxie peut s’installer très rapidement durant la
période d’expulsion. Si vous décidez de surveiller uniquement cette seconde phase
du travail, il est recommandé de mettre en place l’enregistrement par STAN® durant
le stade final de la période d’effacement et de dilatation.
Après la mise en route du système STAN®, un intervalle de 20 minutes est en
outre nécessaire avant que soit identifiée la ligne de base à partir de laquelle les
éventuelles modifications ultérieures pourront être détectées.
Durant la période d’expulsion, la durée d’un enregistrement CTG anormal ne
devrait pas excéder 90 minutes. Après ce temps, il se peut que les tampons dont
dispose le fœtus aient été utilisés à un degré tel qu’une hypoxie aiguë ne pourra
éventuellement pas être tolérée [30].
STAN® consignes cliniques simplifiées :
Ces consignes s’appliquent à partir de 36 semaines de grossesse et plus. Elles
indiquent des situations dans lesquelles une intervention est requise (c’est-à-dire
accouchement ou traitement de la cause de la souffrance, par ex. en cas de sur-
stimulation ou d’hypotension maternelle).
Remarquer que pendant la phase d’expulsion, l’accouchement est recommandé.
74
CTG
ST
CTG intermédiaire CTG pathologique CTG préterminal
Elévation T/QRS
épisodique .>0.15 .>0.10
. accouchement
immédiat
Elévation T/QRS
ligne de base .>0.10 .>0.05
Segment ST
biphasique
. continu >5mn ou 3
épisodes de 3 BP 2ou3
. continu >2 mn ou 2
épisodes de BP2 ou 3
En cas de tracé CTG pathologique et de ST normal pendant la phase
d’expulsion, attendre un maximum de 90 mn avant d’intervenir. Au démarrage et en
cas de baisse de la qualité de signal, avec des rapports T/QRS discontinus, une
analyse manuelle des données doit être effectuée.
2_L’équipe de Nottingham a développé un autre système de recueil de l’ECGF,
permettant un traitement des différentes variables du complexe P-QRS-T. Les autres
se sont particulièrement intéressés à la corrélation entre l’intervalle PR et la
fréquence cardiaque fœtale (FCF). En situation normale, cette relation est négative.
En cas de diminution de la FCF, on assiste à un allongement de l’intervalle PR. Mais,
en situation d’hypoxie, l’espace PR se raccourcit du fait de l’activation du système
sympathique et de la libération d’adrénaline. La relation PR-FCF reste négative.
Lorsque l’hypoxie se poursuit, on assiste à une diminution de la FCF, secondaire à
une baisse de la sensibilité des canaux calciques oxygéno-dépendants du nœud
75
sino-atrial à l’adrénaline. Cette dernière continue à raccourcir l’espace PR car les
canaux sodiques du nœud atrio-ventriculaire ne sont pas encore affectés. La
relation PR-FCF devient alors positive [31].
Murray a montré qu’il existe une association significative entre un rapport PR-
FCF positif persistant au-delà de 20 minutes et une augmentation du risque
d’acidose fœtale.
Selon Strachan et coll., il existe une tendance non significative à la diminution
des accouchements instrumentaux pour SFA dans le groupe associant RCF et
analyse du PR.
Pour les mêmes auteurs, il existe une corrélation significative entre l’intervalle
PR et l’acidose à la naissance.
Le signal de l’ECGF enregistré par l’appareil de Nottingham permet également
de calculer une valeur moyenne du rapport T/QRS. Mais, il n’apparaît pas possible
d’extrapoler ces données aux résultats obtenus dans les études utilisant le système
STAN®. En effet, le ratio T/QRS moyen obtenu par le système Nottingham est
inférieur à celui fourni par STAN®. Ceci est expliqué par le fait que le point de
référence utilisé pour déterminer la ligne iso-électrique est différent entre les deux
méthodes (P-R pour le système STAN® et T-P pour le système de Nottingham [31].
C- LE DOSSAGE DES LACTATES :
La mesure des lactates ne nécessite que 5 microlitres et se fait par un appareil
« Lactate Pro » au lit de la patiente et ceci au moins de 60 secondes.
La technique de prélèvement est identique à celle du pH au scalp mais ne
nécessite qu’une très faible quantité de sang.
76
Le seuil tolérable de la lactaplasmie est 3mmol/l.
On peut évaluer directement la composante des lactates de l’acidose par leur
mesure au niveau du scalp. Il existe aujourd’hui des analyseurs qui permettent
d’utiliser de très faibles quantités de sang. Cette méthode est particulièrement
intéressante si elle est combinée à la mesure du pH car elle permet ainsi de disposer
de deux des éléments de l’équation du pH : on peut ainsi très aisément déduire la
troisième variable, c’est-à-dire les bicarbonates (équation Anderson Hasselbach)
[32].
d-LE DOPPLER OMBILICAL ET CEREBRAL :
Il s’agit de rechercher des modifications vélocimétriques accompagnant les
anomalies du RCF. L’absence de modification des résistances ombilicales au cours
des ralentissements tardifs serait de bon pronostic ; à l’inverse une perte de
vasodilatation cérébrale serait préjudiciable. Les difficultés d’application de cette
technique durant le travail sont cependant un obstacle à la diffusion de cette
méthode [33–34].
Diagnostic de la souffrance fœtale aiguë à la naissance :
a – le Score d’Apgar :
Ce système d’évaluation a été crée par Virginia Apgar en 1953. L’objectif initial
était d’évaluer comment différents anesthésiques administrés à la mère pouvaient
perturber l’état de l’enfant à la naissance. Le but n’était pas d’utiliser les scores en
question pour évaluer le degré d’asphyxie [35].
77
C’est une appréciation à 1 min et 5 min de vie de cinq paramètres cliniques
évaluant l’adaptation des fonctions vitales à la vie extra-utérine. Trois cas sont
classiquement distingués :
De 0 à 3, on parle de «Mort apparente».
De 4 à 6, on parle de score d’Apgar bas.
De 7 à 10, le score est considéré comme normal.
L’évolution de ce score est importante. La SFA est définie par un Apgar <7 à la
5ème min.
Le score d’ Apgar a le mérite de quantifier de manière simple l’état de l’enfant à
la naissance. Les principaux paramètres (autonomie respiratoire, FCF, coloration)
servent d’indicateurs à la mise en route de la réanimation en salle de travail : un
nouveau-né acidotique mais vigoureux n’a pas besoin d’assistance respiratoire et
corrige seul son acidose ; un nouveau-né non acidotique mais déprimé (drogue,
prématuré) a besoin d’une prise en charge immédiate. Ce score est un guide pour
les mesures de la réanimation néonatale.
Le score d’Apgar a également une valeur prédictive de séquelles sévères. En
effet, le risque de séquelles graves augmente avec la durée de la dépression
néonatale et avec l’association à un Apgar bas de troubles neurologiques néonatals.
Lorsque le score d’Apgar reste < 3 pendant 5 min, le taux de cérébral palsy (CP)
est de 4,5% alors qu’il est de 16,5% pour 10 min et 57,1% pour 20 min [36].
78
COTATION D’APGAR
CRITERES COTATIONS
SCORE
OBTENU
0 1 2
Pouls 0 100 / mn + 100 / mn
Respiration, Cri 0 Cri faible Cri vigoureux
Tonus
(mouvements)
0 extrémités Tout le corps
Réactivité à
l’excitation
plantaire
0 grimaces Vive avec des cris
Couleur Bleu - blanc Bleu aux
extrémités
Rose sur tout le
corps
TOTAL
b – la mesure du pH de l’artère ombilicale :
- prélèvement de sang ombilical :(voir annexe 33)
Annexe 33
79
L’analyse du sang ombilical requiert des techniques de prélèvement
rigoureuses. Un clampage immédiat du cordon est des plus importants. En effet, au
moment du premier mouvement respiratoire du nouveau-né, les poumons prennent
rapidement le relais du placenta et la concentration en gaz carbonique du sang du
bébé diminue rapidement. Dans cette situation, il est totalement impossible de
déterminer le degré de l’acidose métabolique.
Dans quelle mesure un clampage à un stade précoce risque-t-il d’affecter l’état
du nouveau-né à terme ? La situation est fondamentalement la suivante : le sang du
bébé est le sien et le sang placentaire appartient au placenta. Il n’est peut-être pas
avantageux pour le bébé d’avoir à sa disposition un apport complémentaire en sang.
En effet, c’est plutôt l’inverse : il est bien connu qu’un volume de sang
supplémentaire perturbe l’adaptation du nouveau-né, et les symptômes clés liés à
un clampage tardifs sont les suivants :
• Geignements durant les deux premières heures.
• Le système nerveux central risque d’être affecté avec une adaptation
pulmonaire retardée et un risque de défaillance cardiaque quand l’hématocrite
veineux dépasse 56%.
• Hyperbilirubinémie
• Retard de l’oxygénation et rétention de gaz carbonique chez l’enfant
hypoxique à la naissance.
Il est en outre possible que le nouveau-né soit déjà exposé à une surcharge
volumique, qui se manifeste par une perte de poids rapide au cours des quelques
premiers jours qui suivent la naissance.
80
- Valeurs normales :
Il est important de connaître les plages des valeurs normales qu’il est possible
de mesurer dans le cordon en ce qui concerne l’équilibre acido-basique au moment
de l’accouchement. Dans les artères ombilicales, le pH est normalement compris
entre 7,05 et 7,38. la PCO2 mesurée dans les artères ombilicales est normalement
située entre 4,9 et 10,7 kPa, mais il se peut qu’elle soit beaucoup plus élevée. Le
déficit de base du sang de l’artère ombilicale devrait être compris entre -2,5 et 10,0
mmol/l.
Les valeurs de pH sont plus élevées dans la veine que dans les artères du
cordon, et elles sont normalement comprises entre 7,17 et 7,48 ; la PCO2 devrait
être plus basse dans la veine que dans les artères ombilicales (entre 3,5 et 7,9 kPa).
Toutefois, le déficit de base est approximativement le même (entre -1 et 9,0
mmol/l).
Les échantillons devraient être prélevés à la fois dans les artères et la veine
ombilicales, et ce pour plusieurs raisons ; en premier lieu, pour déterminer que l’un
des échantillons est artériel et l’autre veineux. De plus, la comparaison entre les
échantillons artériel et veineux permet de déterminer si l’hypoxie a été aiguë ou plus
prolongée (voir annexe 34).
81
Annexe 34
Comment pouvons-nous nous assurer que les échantillons sont adéquats et
que nous disposons de données pour l’artère comme pour la veine ? Pour cela, nous
examinons les différences en termes de pH et PCO2. Le pH devrait être d’au moins
0,03 unités plus bas et la PCO2 d’au moins 1,0 kPa plus élevée dans le sang artériel
que dans le sang veineux.
L’analyse du déficit de base des échantillons obtenus dans les artères et la
veine ombilicales fournit une information sur la durée de l’hypoxie. Si le déficit de
base est élevé dans l’artère et normal dans la veine, l’hypoxie a été de courte durée.
Si le déficit de base est élevé dans l’artère comme dans la veine, l’épisode
hypoxique a été plus prolongé et le risque de lésions hypoxique est théoriquement
accru [37].
On parle d’acidose lorsque le pH sur l’artère ombilicale est < 7,20 et de
préacidose entre 7,20 et 7,25 (voir annexe 35) [38].
82
Annexe 35
Les règles fondamentales de la surveillance fœtale : [39] (voir annexe 36)
Annexe 36
83
Stratégie globale de surveillance du travail (cette stratégie intègre bien entendu d’autres paramètres : mère, dynamique du travail, etc.…)
Bilan et synthèse initiale
- RCF - Liquide amniotique - Paramètres maternels et fœtaux - conditions du travail
Très pathologique
Normal
* Affiner l’analyse Classifications/surfaces * Stimulations
Tracés de «stress» ou non rassurant
Rassurant
Poursuivre
Conclusion
Début de travail Admission en salle
- oxygénation foetale - Equilibre acido basique (voir autres figures)
Nécessité d’un autre paramètre
Paramètre supplémentaire
Non rassurant
Conclusion
Figure 5 Stratégie de surveillance du fœtus à l’admission et pendant le travail. Strategy for fetal monitoring at admission and during labor [40].
84
D – IVème CHAPITRE : TRAITEMENT DE LA SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE :
La conduite à tenir obstétricale devant la SFA doit d’abord être :
Ø Préventive par l’identification des grossesses à risque.
Ø Curative lorsque la SF apparaît au cours du travail.
Ø A la naissance, il faut une évaluation correcte de l’état de souffrance
néonatale par le score d’Apgar, et par l’examen neurologique pour la
mise en œuvre immédiate d’une réanimation adaptée à chaque cas.
1 – LA PRISE EN CHARGE PREVENTIVE :
Avant le début du travail, il convient de repérer les situations à risque et de leur
appliquer une surveillance intensive de manière à ne pas soumettre un fœtus en état
d’oxygénation précaire au «stress» des CU.
Et ceci est valable aussi bien pour les grossesses suivies que pour les
grossesses non suivies qui consultent à terme en tout début de travail.
On peut schématiquement distinguer 3 situations :
Ø Une affection chronique antérieure à la grossesse susceptible de retentir sur
l’état fœtal in-utéro : HTA permanente, néphropathie à retentissement
vasculaire, diabète.
Ø Le risque peut également venir d’une pathologie de la grossesse en cours :
Grossesse multiple, toxémie, diabète gestationnel, maladies infectieuses à
tropisme fœtal, métrorragies récidivantes, grossesse prolongée.
Ø En l’absence de ces deux situations, un certain nombre d’antécédents ou de
facteurs d’environnement communs peuvent être liés au risque de SFC :
85
§ Antécédents de SFC ou de mort périnatale, même sans étiologie
reconnue, doivent toujours faire craindre une récidive.
§ Les antécédents de SFC doivent également alerter, surtout si celle-ci
n’était pas due à un accouchement dystocique.
§ Le tabagisme et la toxicomanie ont un effet nocif sur la grossesse et
peuvent déstabiliser un équilibre fœtal précaire.
§ Des facteurs socio-économiques défavorables peuvent également
entraîner une SFC : la malnutrition, le surmenage maternel qui peut se
rencontrer aux deux extrêmes, chez les mères de familles nombreuses
ou chez des femmes ayant une activité professionnelle importante.
2 – LA PRISE EN CHARGE CURATIVE :
L’approche au cours du travail est curative, en indiquant au moment opportun
l’extraction fœtale d’urgence pour SFA. Et là le mode d’extraction est différent selon
le stade de la dilatation et le degré de la SFA.
L’attitude obstétricale classique est claire. Quand la SFA est suspectée, il faut
extraire l’enfant le plus rapidement possible et dans les meilleures conditions.
Les moyens sont la césarienne si la dilatation n’est pas suffisante. Si une
anesthésie péridurale est en place, il est facile de la poursuivre ; sinon, on peut avoir
recours, car cela est plus rapide à l’anesthésie générale.
Si la dilatation est complète ou pratiquement complète, une extraction
instrumentale est envisagée, lorsque la présentation est largement engagée. Les
agents d’extraction sont soit la ventouse, le forceps ou les spatules de Thierry selon
les écoles et selon les cas.
86
D’autres alternatives, plutôt préventives ou symptomatiques, sont de mise
telles : l’amnio-infusion et la réanimation in-utéro du fœtus visant à supprimer les
CU par l’administration des béta-2-mimétiques et une bonne oxygénation
maternelle. Il faut dans tous les cas, veiller à ce que la femme soit bien hydratée,
placée en léger décubitus latéral gauche. Les douleurs doivent être calmées et le
surmenage évité.
3 – La prise en charge Néonatale :
La réanimation du nouveau-né doit débuter immédiatement en salle de travail
et doit être adaptée à chaque cas. D’où l’intérêt d’une équipe pluridisciplinaire en
salle d’accouchement incluant un pédiatre ou un néonatalogue.
-La première étape consiste à positionner l’enfant, à le sécher, à l’aspirer par
les voies buccale et nasale et à le stimuler.
-La deuxième étape assure la ventilation en pression positive par le masque à
oxygène ou si nécessaire par un tube endo-trachéal.
-La troisième phase restaure la fonction cardiaque par le massage en
comprimant de façon rythmée le thorax.
-La quatrième étape nécessite l’emploi de médicaments et de fluides :
adrénaline intra trachéale, bicarbonate et glucose par la veine ombilicale, expansion
volémique antagonistes des narcotiques (naloxone), dopamine [35].
87
Voici le schéma des étapes de réanimation à suivre :
Séchage – Réchauffement - positionnement Aspiration : buccale
Nasale gastrique
Stimulations
Oxygène
Ventilation au ballon sur masque + O2
Intubation – Ventilation sur tube + O2
Adrénaline intra- trachéale ( 30 µg/ kg)
Massage cardiaque
+ ventilation O2 pur KTVO pour
Alcanisation
2mEq/kg Bicarbonate 42%.
Adrénaline I.O.
10 µg/ kg
88
ETUDE PERSONNELLE DES DOSSIERS
89
MATERIEL ET METHODES
90
1-LE LIEU DE L’ETUDE : C’est une étude rétrospective, s’étalant sur l’année 2007, incluant 230 cas de
situations considérées à risque de souffrance fœtale aigue. Ces cas sont colligés à la
Maternité « GHSSANI » de Fès.
2-LA POPULATION DECRITE :
a- Les critères de sélection :
v Les parturientes sélectionnées dans notre étude présentent toutes au
moins une situation considérée à risque de SFA telle que :
− L’hypotrophie fœtale
− La macrosomie
− Le dépassement de terme
− La prématurité
− La rupture prématurée des membranes
− Les anomalies des contractions utérines
− Les anomalies de la durée de travail
− Les altérations placentaires
− Les anomalies du bassin
− Le comportement à risque de SFA
• Bain maure avant le travail
• Prise d’infusion à la cannelle avant ou en début de travail
• Fumigation de la parturiente
v Un autre critère de sélection a été utilisé :
_La couleur du liquide amniotique à la rupture : Virage du liquide
amniotique+++
91
b- Les critères d’exclusion :
La présence d’un liquide amniotique teinté fluide avec absence d’anomalies à
l’enregistrement du RCF.
3-LE RECUEIL DES DONNEES :
a-comment ?
Les différentes données anamnestiques cliniques et para cliniques sont
recueillies selon une fiche préétablie (voir annexe : La Fiche d’exploitation).
b- Les critères de jugement :
Ces critères sont :
§ L’aspect du liquide amniotique
§ L’apparition d’anomalies des BCF
§ L’apparition d’anomalies du RCF
§ Le mode d’extraction du fœtus
§ L’APGAR à la naissance
92
RESULTATS
93
1-DONNEES GENERALES :
L’Age :
L’âge de nos parturientes varie de 17 et 41 ans, avec un âge moyen de 29 ans.
Figure 1: Répartition des cas par tranche d'âge
0102030405060708090
100
inférieur á20ans
entre 20 et 40ans
supérieur á40 ans
Tranche d´age
%
Les Antécédents Médicaux :
99,57% des parturientes ne présentent aucun antécédent médical.
Antécédents Médicaux nombre de femme %
sans antécédents 229 99,57
avec antécédents 1(TG) 0,43
Tableau 1 : Répartition des parturientes selon les antécédents médicaux
94
Les Antécédents Chirurgicaux :
3,86% seulement des parturientes présentent un antécédent chirurgical parmi
lesquelles 3% ont été césarisées antérieurement.
Antécédents chirurgicaux nombre de femme %
sans antécédents 221 96,14
avec antécédents 9 3,86
antécédent de césarienne 7 3
Tableau 2 : Répartition des parturientes selon les antécédents chirurgicaux
Les Habitudes Toxiques :
Aucun cas n’a été noté à ce propos.
Habitudes toxiques nombre de femme %
absence d´habitudes
toxiques 230 100
présence d´habitudes
toxiques 0 0
Tableau 3 : Répartition des cas selon les habitudes toxiques
95
La Parité :
Les primipares sont au nombre de 141, les multipares au nombre de 89.
Figure 2 : Répartition des parturientes selon leurs parités
primipare61%
multipare39%
Le Suivi prénatal :
58,26% des grossesses ne sont pas suivies.
Figure 3 : Répartition des cas selon le suivi prénatal
grossesse suivie
grossesse non suivie
96
La provenance :
38,7% des parturientes sont référées.
Figure 4: Répartition des parturientes selon la provenance
0
10
20
30
40
50
60
70
référée non référée
Provenance
% %
Le lieu de référence :
La plupart des parturientes est référée de « TAOUNATE » : 26 parturientes (soit
11,3%) et de « SEFROU » : 25 (soit 10,87%).
Figure 5: Répartition des cas selon le lieu de référence
Tao unate Sefro u TissaFo rmation M AA N B oulemane M aison d'accouchement M assiraImmouzar Centre de santé El M enzel M edecin GénéralisteCentre de santé BTT Tawjtate M issourSidi Hrazem Formation Jnanate M aternité A in No kbiM aison d'accouchement Skhinate M aternité Sidi Boujida(Fès) Fo rmation HHM aternité Tajmo uti(Fès) Formation Bo ubyet Centre de santé Bensouda(Fès)M aison d'accouchement Oulad Tayeb(Fès)
97
L’âge gestationnel à l’admission :
64,78% des parturientes se sont présentées avec un âge gestationnel
indéterminé.
Figure 6:Répartition des cas selon l'âge gestationnel à l'admission
0
10
20
30
40
50
60
70
Déterminé Indéterminé
%
L’Evolution de la grossesse :
99% des grossesses ont normalement évolué.
Figure 7:Répartition des parturientes selon l'évolution de la grossesse
normale
à risque
98
L’Anamnèse infectieuse :
93,05% des parturientes présentaient à l’interrogatoire une anamnèse
infectieuse négative tandis que 6,95% avaient une anamnèse infectieuse positive.
Figure 8:Répartition des parturientes selon l'anamnèse infectieuse
0102030405060708090
100
positive négative
%
Les Anomalies Physiques :
Toutes les parturientes ne présentaient pas d’anomalies physiques à
l’examen.
La taille :
22 des parturientes ont une taille inférieure ou égale à 1,5 m.
Taille <ou=à 1,5m >à 1,5m
% 9,56 90,44
nombre de cas 22 208
Tableau 4 : Répartition des parturientes selon la taille
99
Le Bishop :
51,3% des parturientes ont été admises avec un bishop favorable.
Figure 9:Répartition des parturientes selon le bishop à l'admission
4747,5
4848,5
4949,5
5050,5
5151,5
Favorable Défavorable
%
Les contractions utérines :
98,28% se sont présentées avec des contractions utérines d’intensité normale.
Les contractions utérines nombre de cas %
négatives 2 0,86
hypocinésie 1 0,43
hypercinésie 1(HRP) 0,43
normales 226 98,28
Tableau 5 : Répartition des cas selon les contractions utérines à l’admission
100
Le Bassin :
86,1% des parturientes présentaient un bassin normal, 13,04% avaient un
bassin cliniquement suspect, on a noté un cas de bassin limite et une parturiente
présentant un bassin difficile à explorer cliniquement. 20 ont été césarisés pour SFA
soit : 62,5% parmi 32 bassin présentant des anomalies.
Anomalies du bassin nombre de cas %
bassin normal 198 86,1
bassin cliniquement suspect 30 13,04
bassin limite 1 0,43
bassin difficile á explorer
cliniquement 1 0,43
Tableau 6 : Répartition des cas selon les anomalies du bassin
L’auscultation des bruits du cœur fœtal :
L’auscultation des BCF à l’admission a montré 88,7% de cas normaux, avec
10% de cas de bradycardie et 1,3% de tachycardie.
Les BCF nombre de cas %
tachycardie 3 1,3
bradycardie 23 10
normaux 204 88,7
Tableau 7 : Répartition des cas selon les BCF à l’admission
101
Le liquide amniotique :
Les membranes sont intactes dans 5,65% des cas.
L’aspect du liquide amniotique à la rupture dans notre série est comme suit :
Teinté fluide=61,74%, Teinté épais=0,87%, Méconial=3,48%, Purée de
pois=13,05%, Hématique=0,43%, Clair=14,78%.
La voie d’accouchement :
Sur les 230 cas, 112 ont accouché par voie basse et 118 ont bénéficié d’une
césarienne. Pour celles qui ont accouché par voie basse, 12 ont bénéficié d’une
extraction par ventouse, une par forceps et 99 ont accouché sans intervention.
Voie d´accouchement nombre de cas %
voie haute 118 51,3
voie basse sans intervention 99 43,04
voie basse avec intervention 13 5,66
Tableau 8 : Répartition des cas selon la voie d’accouchement.
Figure 10:Répartition des cas selon la rupture des membranes et l'aspect du liquide amniotique à la rupture
Teinté fluideTeinté épaisméconialpurée de poisHématiqueclairmembranes intactes
102
La Disponibilité du bloc opératoire :
Nous avons constaté un cas où le bloc opératoire était occupé.
L’APGAR à la naissance :
Nous avons constaté 186 cas d’APGAR >7 ; 32 cas d’APGAR entre 4 et 7 ;
12 cas de score <4 dont 3 morts nés et 9 enfants vivants.
APGAR á la naissance nombre de cas %
entre 4-7 32 13,91
<4: morts nés (3) +vivants (9):12 5,29
bébé mort né 3 1,38
bébé vivant 9 3,91
>7 186 80,8
Tableau 9 : Répartition des cas selon le score d’APGAR à la naissance.
103
Le terme du nouveau né :
Le terme des nouveaux nés des 230 parturientes est réparti comme suit :
93,46% des nouveaux nés sont nés à terme, 1,74% sont prématurés et 4,8% sont nés
avec des signes de dépassement de terme.
Figure 11:Répartition des cas selon le terme du nouveau né
0102030405060708090
100
à terme prématuré post mature
%
Le sexe du nouveau né :
50,21% des nouveaux nés sont de sexe féminin et 49,79% sont de sexe
masculin.
104
Transfert en réanimation :
19 nouveaux nés ont été transférés en réanimation, 5 de ces 19 cas ont bien
évolué après réanimation, 2 sont décédés. Nous avons constaté un transfert de 10
cas à l’hôpital « Ibn El KHATIB » par manque de place au service de néonatalogie, le
transfert d’un cas vers le même hôpital vu que le service de réanimation était en
désinfection et dans un cas le centre de régulation a été contacté par manque de
place aux hôpitaux de Fès de Rabat et de Meknès.
Figure 13:Répartition des cas selon le transfert des nouveaux nés en réanimation
OUINON
Figure 13':Répartition des nouveaux nés qui ont nécéssité un transfert en réanimation
Bonne évolution
Décès
Transfert à l'hôpital IBN ELKHATIBcentre de régulation contacté
service de neonatalogie endésinfection
105
La survenue de Chorioamniotite :
5,21% des accouchements dans notre série se sont compliqués de
Chorioamniotite.
Figure 14:Répartition des cas selon la survenue de chorioamniotite
0102030405060708090
100
présence de chorioamniotite absence de chorioamniotite
%
2-DONNEES PARACLINIQUES :
a- L’enregistrement du Rythme cardiaque fœtal :
Le tracé est anormal dans 20,44% des cas, oscillant et réactif dans 6,08% des
cas, on a constaté dans cette série que l’appareil de RCF était en panne dans
45,65% ; un manque d’appareil dans le service dans 26,96% et un manque de papier
pour effectuer l’enregistrement dans 0,87%.
106
Figure 15:Répartition des cas selon les données du RCF
tracé oscillant et reactif
tracé anormal
appareil en panne
manque d'appareil dans leservicemanque de papier
b- La mesure du pH fœtal au scalp et du pH de l’artère ombilicale :
Le diagnostic du SFA est porté seulement sur l’enregistrement du RCF, la
mesure du pH qui constitue le signe de certitude ne se fait pas au sein de notre
service.
3-RESULTATS SELON LES SITUATIONS A RISQUE DE SFA : • On retrouve dans toute la série l’association dans chaque cas de 2 ou + de
ces situations à risque.
a- La rupture prématurée des membranes :
On note 210 cas de RPM dont 165 le temps de rupture est inférieur ou égal à
12h et dans 45 cas la RPM est supérieure à 12h.
RPM nombre de cas %
RPM>12h 45 21,43
RPM<ou=à12h 165 78,57
107
Tableau 10 : Répartition des cas selon la survenue d’une RPM
b- L’Hypotrophie fœtale (RCIU) :
On a constaté dans la série étudiée 53 cas de retard de croissance intra-
utérin.
c- La macrosomie :
32 des nouveaux nés de la série étudiée sont des macrosomes.
d- Travail prolongé :
27 cas de SFA ont été dus à un travail prolongé. 19 parmi les 27 parturientes
qui ont présenté un travail prolongé ont été césarisées pour SFA.
e- Le dépassement de terme :
On a noté 24cas de dépassement de terme.
f- Présentation dystocique :
Dans 216 cas, la présentation est eutocique, et dans les 14 cas restants la
présentation est dystocique : on note 5 cas de siège complet, 5 cas de siège
décomplété, 2 cas de présentation de face, un cas de variété postérieure, un cas de
tête défléchie. 50% parmi les 14 cas ont été césarisés pour SFA.
g- Toxémie gravidique :
10 cas de toxémie ont été notés dans notre série. 7 parturientes parmi les 10
cas ont été césarisées pour SFA.
108
h- Les anomalies du cordon :
Dans notre série, on a constaté 5 cas de circulaire du cordon, 1cas de double
circulaire et 1 cas de procidence du cordon. Parmi ces 7 cas, 4 voies hautes ont été
réalisées.
i- Hémorragie du 3ème trimestre :
3 cas ont été notés à ce propos. 2 parmi les 3 parturientes présentant une
hémorragie du 3ème trimestre ont été césarisées. On a noté un cas d’hématome
rétro-placentaire parmi les 3 cas.
j- L’allo-immunisation rhésus :
2 des 230 parturientes avaient un groupe sanguin : « Rhésus négatif », les 2
cas ont bénéficié d’une césarienne.
k- Comportement à risque :
Aucun cas de comportement à risque n’a été noté (Bain maure, Fumigation ou
Prise d’infusion à la cannelle).
Figure 16 : Répartition de l'ensemble des facteurs de risque dans notre série
RPMRCIUMacrosomieTravail prolongéDépassement de termePrésentation DystociqueToxémie gravidiqueAnomalies du cordonHémorragie du T3Rhésus -
109
DISCUSSION
110
A-TAUX DE SFA : La souffrance fœtale aigue est un état d’hypoxie fœtale qui nécessite un
diagnostic précoce pour éviter l’installation de séquelles neurologiques graves.
Dans la littérature la SFA représente près de 10 à 15% des accouchements
[41]. Ce taux est de 23% des accouchements selon les statistiques réalisées à la
maternité des Orangers en 2003 [42].Or dans notre série, ce taux est de 3,91%
seulement parmi 5873 accouchements qui ont eu lieu à la Maternité GHSSANI au
cours de l’année 2007. On peut expliquer cette discordance d’une part par un
nombre d’accouchements par an dépassant celui du lieu de notre étude , d’autre
part par la sélection dans l’étude prospective faite à la maternité des Orangers de
parturientes de sorte qu’elles ont au moins un facteur considéré à risque de SFA
contrairement à notre série qui concerne la population générale.
Etude THOULON Maternité des Orangers 2003 Notre série
Taux de SFA 10-15% 23% 3,91%
Tableau 11 : Variation du taux de SFA selon les études
B-TAUX GLOBAL DE CESARIENNES POUR SFA :
Etude Taux de césariennes
global% Taux de césariennes
pour SFA% Poulain [43] 6-18 16 Maternité des Orangers 2003
31 74
Notre série 21,7 9,25 Tableau 12 : Pourcentage de voies hautes pour SFA
111
L’analyse des résultats de ce tableau montre qu’à des taux de césariennes
comparables pour SFA, nous avons un taux bas de 9,25% seulement parmi 1275
césariennes qui ont eu lieu au sein de notre service en 2007. Ce résultat peut être
expliqué par le taux global bas de parturientes présentant une SFA dans notre
contexte (3,91%) en comparaison avec d’autres études.
C- FACTEURS DE RISQUE DE LA SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE : L’Identification des différents facteurs de risque de la souffrance fœtale aigue
permet de sélectionner une population à risque qui nécessite une surveillance armée
du travail et une vigilance accrue devant l’apparition d’anomalies du travail.
Plusieurs situations sont à risque de SFA, elles peuvent être d’origine
maternelles, placentaires, fœtales ou funiculaires. Dans notre série, les facteurs de
risque de SFA sont principalement les suivants :
§ La rupture prématurée des membranes (210cas)
§ L’hypotrophie fœtale (53cas)
§ La macrosomie (32cas)
§ Le travail prolongé (27cas)
§ Le dépassement de terme (24cas)
1-LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES (210 cas) :
La RPM constitue une situation à risque de SFA vue le risque de procidence du
cordon et de survenue de chorioamniotite [44].
Dans notre série, la RPM constitue 91,3% des admissions ce qui explique son
classement parmi les situations à haut risque de SFA. Dans 71,74% la rupture est
survenue dans un temps inférieur ou égal à 12h et dans les 19,56% restants elle a eu
lieu pendant plus de 12h ce qui expose plus à la survenue d’une infection amnio-
112
choriale [44]. Dans notre série, la survenue de chorioamniotite compliquant une RPM
était de 5,21%.
Dans une étude réalisée au sein de la maternité des Orangers à propos de100
cas de SFA [42], il a été constaté 39% de césariennes pour RPM contre 92,37% dans
notre série. Ce taux élevé est du au nombre augmenté de références au sein de
notre formation.
Facteur de risque Voie haute pour SFA (nombre de cas/118) APGAR<7
RPM<ou=12h 85 17
RPM>12h 24 8
Tableau 13 : Tableau récapitulatif des résultats concernant la RPM
4 des « 25 » nouveaux nés présentant un Apgar<7 ont été transférés en
réanimation avec une bonne évolution, 9 n’ont pas pu être pris en charge au service
de néonatalogie vue le manque de place, nous déplorons 3 cas de décès : 2 morts
nés, et un décès après réanimation. Pour les 9 cas restants, ils ont bien évolué sans
avoir à être transférés au service de réanimation.
2- L’HYPOTROPHIE FŒTALE (53cas):
Les fœtus hypotrophiques ou porteurs de malformations diverses sont plus
exposés que les autres à une SFA [45]. Dans notre série, le taux de RCIU atteint
23,04%. Le tableau sous jacent montre que le RCIU constitue 19,5% des césariennes
dans notre série. Ce résultat est concordant avec les statistiques de la maternité des
Orangers de l’année 2003 et 2004 où le RCIU constitue respectivement 14% et 17%
des césariennes [42].
113
Facteur de risque Voie haute pour SFA (nombre de cas/118) APGAR<7
RCIU 23 6
Tableau 14 : Tableau récapitulatif des résultats concernant le RCIU dans notre
série
3 des nouveaux nés hypotrophes n’ont pas bénéficié de prise en charge au
sein de la néonatalogie par manque de place et les 3 restants ont bien évolué sans
avoir à être transférés en réanimation.
3- LA MACROSOMIE (32cas):
Le macrosome présente une fragilité particulière à l’hypoglycémie en per et
post-partum en plus d’un risque accru de dystocie des épaules [46] ce qui explique
le risque augmenté chez ces fœtus de survenue de souffrance au cours du travail.
Dans notre série, nous avons constaté 13,91% de macrosomes ; 21 sont nés
par voie haute (17,79%) pour SFA dont 4 présentaient un APGAR<7 : 2 ont présenté
une bonne évolution, un nouveau né a été transféré à l’hôpital IBN EL KHATIB par
manque de place au service de néonatalogie tandis que le 4ème nouveau était mort
né.
Facteur de risque Voie haute pour SFA (nombre de cas/118) APGAR<7
Macrosomie 21 4
Tableau 15 : Tableau récapitulatif des résultats concernant la macrosomie dans
notre série
114
4- LE TRAVAIL PROLONGE (27cas) :
On parle de travail prolongé lorsque le travail actif avec des contractions
utérines régulières et une dilatation progressive du col dure plus de 12heures. Les
morts fœtales sont très courantes dans ce cadre si un traitement n’est pas entrepris
rapidement [47].
Dans notre série, on a constaté 27 cas entrants dans ce cadre soit : 11,74%
dont 19 cas ont été césarisés pour SFA soit : 16,10%. 6 nouveaux nés issus de ces
cas césarisés présentaient un APGAR<7. 1 cas a nécessité un transfert en
réanimation et par manque de place il a été transféré à l’hôpital IBN EL KHATIB. Les
autres nouveaux nés ont bien évolué en post partum.
Tableau16 : Tableau récapitulatif des résultats concernant le travail prolongé dans
notre série
5- LE DEPASSEMENT DE TERME (24cas):
La prolongation de la grossesse met le fœtus dans un état d’hypoxie latente
qui s’aggrave par le travail, en effet, elle multiplie par deux ou trois fois le taux de
césariennes [48]. Selon USHER [49], le taux de souffrance fœtale passe de 15%
autour de 39-40SA, à 29,7% à 42SA. Ce taux de SFA dans notre série en cas de DT
qu’il soit isolé ou associé à une autre situation à risque atteint 10,43%. Le taux de
dépassements césarisés pour SFA selon notre étude est de 17,8%, ce taux est bas
en comparaison avec celui obtenu d’après une étude réalisée à la maternité des
Orangers, à propos de 207 cas de DT, où le taux de césariennes pour SFA était de
Facteur de risque Voie haute pour SFA APGAR<7
Travail prolongé 19 6
115
36,69% [50]. Ce taux diminué peut être expliqué par l’admission d’un taux estimé à
64,78% de parturientes avec un âge gestationnel indéterminé, le taux pourrait alors
être plus augmenté que la valeur obtenue. 6 cas parmi les 21 nouveaux nés avaient
un APGAR <7 dont 2 ont été transféré en réanimation avec bonne évolution par la
suite, un cas n’a pas pu être pris en charge en réanimation par manque de place
tandis que les 3 cas restants ont présentés une bonne évolution en post-partum.
Facteur de risque Voie haute pour SFA (nombre de cas/118) APGAR<7
DT 21 6
Tableau 17 : Tableau récapitulatif des résultats concernant le dépassement de
terme dans notre série
6- AUTRES FACTEURS :
_L’âge des parturientes :
Selon D. Hansen Koenig et coll., les groupes à risque de SFA sont les moins de
20ans et les plus de 35ans. L’âge idéal pour accoucher est de 20 à 24ans [51]. Dans
notre étude le taux des parturientes âgées de moins de 20 ans n’était que de 5,22%
et celles ayant un âge supérieur à 35 ans représentent un taux de 13,04%
seulement. Ces résultats montrent une discordance avec les données sus - citées ce
qui est certainement due au nombre insuffisant de recrutement de parturientes aux
deux extrémités des âges dans notre groupe et qui nécessiterait une étude plus
étendue dans ce sens.
116
D- L’Apparition de méconium :
La couleur du liquide amniotique est appréciée en début du travail par
l’amnioscopie avant la rupture des membranes ou par la vision directe après
l’ouverture de l’œuf. Le virage du liquide amniotique est la traduction clinique de
l’hypoxie fœtale aigue [9].
Selon les études publiées, 9-28% des liquides amniotiques sont teintés au
cours du travail [52-53] et l’aspect est franchement méconial dans 7-10% des
accouchements [54-55]. Dans notre série le taux de LA teinté est de 62,61%
(61,74% : teinté fluide + 0,87% : teinté épais), et le taux de LA méconial est de
3,48%. Nous avons donc dans notre série une augmentation nette du taux de LA
teinté et une diminution du taux du LA méconial. Cette fréquence élevée de LA
teinté est liée au pourcentage élevé de parturientes admises avec une RPM dans
notre série dépassant 90%.
Aspect du liquide
amniotique
Liquide amniotique
teinté%
Liquide amniotique
méconial %
Séries de Gupta et
Houlihan 9-28% 7-10%
Notre série 62,61% 3,48%
Tableau18:Variation de l’aspect du LA selon les séries
Par ailleurs, Pontonnier et al ont observé un liquide méconial dans un tiers des
acidoses fœtales [56]. La fréquence basse du LA méconial considérée dans notre
série et qui est discordante par rapport au résultat de cette étude est expliquée par
l’action précoce de notre équipe afin d’éviter une aggravation de l’état fœtal.
117
L’aspect du liquide amniotique teinté ou méconial est un signe d’alarme et le
pronostic néonatal dépend essentiellement de l’existence ou non de troubles du
rythme cardiaque fœtal. Il est clairement admis qu’en l’absence d’anomalie du RCF,
le risque de dépressions néonatales et d’acidoses n’est pas accru [57-58].
Effectivement, si l’on considère les grandes séries de liquides teintés, sans
tenir compte du degré d’imprégnation, ni de l’association éventuelles à des
perturbations du rythme cardiaque fœtal, la mortalité périnatale est multipliée par 5
[59-55-60] et les césariennes pour souffrance fœtale par 2 [59-55-60].
E- LE MONITORAGE DU RCF : Le rythme cardiaque fœtal (RCF) exprime l’adaptation du fœtus aux variations
de la pression partielle d’oxygène du sang et aux variations de la pression artérielle
dans le système circulatoire. La difficulté d’interprétation des variations du RCF
résulte du fait que certaines variations expriment d’avantage une réaction
d’adaptation plutôt qu’une réelle souffrance fœtale en rapport avec une asphyxie
intra-utérine [61].
Depuis 1968, la cardiotocographie (CTG) a connu un essor considérable.
Parallèlement, le taux de césariennes pour souffrance fœtale est passé de 0,6% en
1974 à 9,2% en 1991 [61].En effet, la méta-analyse de Vintzileos et al. [62] de neuf
essais randomisés comparant l’enregistrement continu du RCF à l’auscultation
intermittente, portant sur 18 561 patientes, montrait que le RCF continu entraîne
une réduction de 59% de décès fœtaux par hypoxie, une baisse de 1,1pour mille des
morts péri -natales, au prix d’un accroissement des césariennes de 2,55 fois et des
extractions instrumentales de 2,50 fois à la suite d’un diagnostic de « souffrance
fœtale ».
118
Il est parfaitement établi, qu’un RCF normal permet de prédire un score
d’APGAR >ou= à 7 dans 99,7% des cas. Par contre en cas d’anomalies du RCF,
l’adaptation à la vie extra-utérine n’est mauvaise que dans 50 à 65% des cas [63]. La
plus récente méta analyse de Thacker et al portant sur 12 études randomisés
constate que les seuls effets évidents du monitorage continu concernent les
dépressions néonatales sévères (APGAR<4) qui sont moins fréquentes et la
réduction de la moitié des convulsions néonatales [64].
Dans notre contexte, le diagnostic d’une souffrance fœtale aigue repose
d’abord sur l’identification d’éventuels facteurs de risque puis sur la détection
d’anomalies cliniques essentiellement celles du liquide amniotique (virage du liquide
amniotique+++). Devant ces éléments anamnestiques et cliniques suspectant une
situation à risque, on impose une surveillance armée du travail qui repose sur le
monitorage du RCF comme seul moyen de diagnostic dont nous disposons
actuellement.
Dans notre série le diagnostic de SFA a été posé dans seulement 20,44% des
cas sur des anomalies de l’enregistrement du RCF en comparaison avec l’étude
réalisée à la Maternité des Orangers à Rabat en 2003 ou le taux atteint 78% d’RCF
présentant des anomalies [42], ce taux discordant est du au fait que dans notre
service, on dispose d’un seul appareil pour enregistrement d’ RCF qui était d’après
les résultats de notre étude en panne dans 45,65% des cas. Dans 26,96% on a noté
un manque d’appareil dans le service en plus d’un taux de 0,87% où le papier
nécessaire pour effectuer l’enregistrement n’était pas disponible.
Les différentes anomalies du RCF enregistrées sont :
− DIP1 : 6,38% des enregistrements anormaux
− DIP1 répétitifs : 19,15%
− DIP2 : 14,9%
119
− DIP2 répétitifs : 23,4%
− DIP3 : 6,38%
Association entre plusieurs types de décélérations : 21,28%
Anomalies détectées par « audio »: 8,51% du taux des RCF anormaux.
Il est actuellement admis que la cardiotocographie est caractérisée par une
sensibilité élevée, un fort taux de faux positifs ainsi qu’une valeur prédictive
négative importante. La variabilité intra et inter-observateurs est importante
reflétant les difficultés de lecture et d’interprétation des tracés, l’absence de
standardisation des définitions et des classifications utilisées. La technique semble
plus adaptée au dépistage qu’au diagnostic. Ce dernier doit être complété par des
tests de 2ème ligne afin d’éviter les interventions inutiles :
_L’analyse informatisée du RCF : Cette technique a comme avantage la
suppression de la variabilité d’interprétation des tracés inter-observateurs [65].
_Le pH au scalp : Le pH au scalp permet de limiter l’augmentation des taux de
césariennes liées à l’utilisation du monitorage électrique du RCF par rapport à
l’auscultation intermittente [66]. Les principaux inconvénients de cette méthode
tiennent à la difficulté de la technique des prélèvements et leur caractère discontinu,
qui rendent la réalisation du pH au scalp assez rare en France dans la pratique en
dehors de certains centres universitaires [67-68].
_La mesure des lactates au scalp :
Nordstrôm et al. [69] ont montré qu’il existait une bonne corrélation entre les
lactates au scalp et le pH au scalp. Parmi les facteurs présentant des anomalies du
RCF, ceux ayant des lactates au scalp augmentés étaient moins nombreux que ceux
ayant un pH au scalp abaissé du fait de la non prise en compte par les lactates de
nombreux cas d’acidose respiratoire sans conséquence pathologique. La technique
de mesure des lactates au scalp garde l’inconvénient d’être discontinue mais le très
120
faible volume du prélèvement par rapport au pH facilite les mesures itératives au
cours du travail [70-71].
_L’Oxymétrie de pouls fœtal :
Dès son apparition il y a une quinzaine d’année, l’oxymétrie de pouls fœtal a
semblé intéressante pour plusieurs raisons : technique de mesure continue de la
saturation artérielle fœtale en oxygène, méthode non invasive, simplicité
d’utilisation [72-73].
Le plus récent essai randomisé américain a comparé la surveillance fœtale au
cours du travail par RCF seul à une surveillance par RCF plus oxymétrie de pouls
fœtal [74]. Les résultats montrent une réduction significative des césariennes pour
suspicion de souffrance fœtale. Le taux passe de 10% dans le groupe témoin à 5%
dans le groupe avec oxymétrie. Le gros point négatif est l’absence de retentissement
sur le taux global de césariennes qui est inchangé du fait d’une augmentation des
dystocies.
_L’analyse de l’ECG fœtal :
Cette méthode consiste à analyser les modifications morphologiques de l’ECG
au cours de l’asphyxie fœtale. En effet l’étude du segment ST de
l’électrocardiogramme fœtal apporte des informations spécifiques de la réaction
fœtale à l’hypoxémie complémentaires et indépendantes du cardiotocogramme [75].
Une large étude randomisée [76] a montré que l’utilisation de l’analyse du
segment ST en plus du RCF permettait de diminuer les interventions pour suspicion
de SFA (7,7% versus 9,3% respectivement) tout en réduisant les acidoses
métaboliques sévères par rapport au RCF seul (0,7% versus 1,5% respectivement).
Toutes les études réalisées qui se rapportent à l’analyse de l’ECG fœtal
confirment sa valeur diagnostique [77]. L’analyse de la forme du segment ST semble
donc être une technique intéressante permettant d’aboutir à une diminution
121
significative du nombre de nouveaux nés en acidose. En corollaire, les interventions
inutiles sont évitées [78].
F- PARAMETRES NEO-NATALS : Les méthodes utilisées pour évaluer l’état du nouveau né sont : le score
d’APGAR, l’analyse de l’équilibre acido-basique ombilical et la survenue de
complications néonatales. La combinaison de ces paramètres nous permet d’évaluer
l’état du nouveau né et de mettre en place les mesures appropriées [79].
APGAR <7 %
En France (1998) 7,6
Maternité des Orangers (2003) 15
Notre série 19
Tableau 19 : Comparaison des taux d’APGAR bas à la naissance
_La comparaison des taux d’APGAR à la naissance montre que d’après les
données de l’étude menée en France sur la morbidité périnatale [80], le taux est de
7,6%. Par contre, les résultats de notre série concordent avec ceux obtenus à la
maternité des Orangers en 2003 (19%-15% respectivement). Il existe donc une
différence significative entre notre population et la population française due au fait
que plus de 90% de nos parturientes sont de bas niveau socio-économique, 58,26%
des grossesses de notre série ne sont pas suivies, 38,7% d’entre elles sont référées
et le temps nécessaire pour leur transfert du lieu de référence à la maternité
« GHSSANI » variait de 10min à 3heures ce qui peut contribuer à l’aggravation de
l’état fœtal. Sans oublier que nous disposons d’un seul moyen paraclinique pour
122
établir un diagnostic de SFA (RCF) et qui n’était pas disponible selon notre étude
dans 73,48% des cas.
_A noter que le score d’APGAR à 1min n’a qu’une très faible valeur
pronostique : il guide essentiellement à la réanimation immédiate de l’enfant, le
pronostic néonatal dépend plutôt du score d’APGAR à 5min [81]. La vaste étude de
Casey et al.[82] confirme qu’un score établi à la 5ème minute restant entre 0 et 3 est
associé à un risque de décès néonatal multiplié par 1460 par rapport à une
adaptation secondaire à la vie extra-utérine (score de 7 à 10).
_La survenue d’hypoxie ou asphyxie fœtale au cours de l’accouchement est
principalement responsable de décès ou de lésions neurologiques définitives (IMC)
[83-84-85-86]. Seuls 10 à 14% des cas d’IMC seraient liés à une souffrance au
cours du travail [2-87]. Ce paramètre est très difficile à évaluer dans notre contexte.
_En combinant le score d’APGAR, reflet de l’adaptation à la vie extra-utérine et
le pH artériel ombilical, reflet de l’environnement intra-utérin, il est possible
d’orienter la réanimation vers le traitement d’une asphyxie (ventilation et correction
de l’acidose) ou vers le traitement d’une autre cause de dépression néonatale
(malformation, traumatisme, infection…) [88-89]. La pratique de l’analyse du sang
ombilical ne se fait pas dans notre contexte.
_ En ce qui concerne la mortalité périnatale, elle passe du simple au double
d’un pays à l’autre. En effet, ce taux varie de 6 à 12‰ naissances vivantes [90].
Dans notre série, nous déplorons 5 cas de décès soit 8,51‰ parmi 5873
accouchements ayants lieu dans notre formation en 2007, un taux qui concorde
avec le résultat de l’étude sus citée.
123
_1er cas de décès : primipare de 30 ans, référée de SEFROU, grossesse non
suivie, se dit à terme, anamnèse infectieuse positive (non bilantée et non traitée),
admise avec un bishop défavorable coté à 5, des membranes rompues depuis 15
heures avec liquide amniotique clair et BCF=138bpm constatés au pinard, manque
d’appareil d’RCF au service. A la 39ème heure d’RPM : Virage du LA. La décision
d’extraction par voie haute a été prise tout de suite après virage, APGAR à 1min=0,
à 5min=0, absence de réponse après 20min de réanimation, sexe masculin, poids à
la naissance 3850g.
_2ème cas de décès : primipare de 27 ans, non référée, grossesse non suivie,
se dit à terme, admise avec un bishop favorable, une rupture des membranes depuis
7h avec liquide amniotique teinté fluide compliquée de chorioamniotite
(Température de la parturiente à l’admission=38,7°C), BCF=140bpm, manque
d’appareil d’RCF. L’extraction a été faite par voie haute, APGAR à 1min=8, APGAR à
5min=9, sexe féminin, PN=3580g, nouveau né transféré en réanimation pour
présence de critères majeurs d’infection materno-fœtale secondaire à la
chorioamniotite. En réanimation, l’antibiothérapie a été administrée et le bilan a été
programmé à J2 de vie, 24 heures suivants son admission, le bébé est décédé par
survenue d’un arrêt cardio-respiratoire.
_3ème cas de décès : primipare de 32 ans, référée de BOULMANE (1h30 était
nécessaire pour transfert), grossesse non suivie, taille=1,46m, se dit à terme,
admise avec un bishop favorable, une rupture des membranes depuis 6h avec
liquide amniotique clair, bassin suspect au dépend du détroit supérieur,
BCF=160bpm, à l’RCF : décélérations en dehors des contractions utérines arrivants à
80bpm. L’extraction a été faite par voie haute suite aux anomalies détectées à l’RCF.
APGAR à 1min=0, à 5min=0, bébé mort né, absence de réactivité suite à la
réanimation, sexe féminin, PN=3000g.
124
_4ème cas de décès : 4ème geste chez une parturiente âgée de 28ans, un
antécédent de césarienne il y a 4ans, 2 antécédents de fausses couches non
curetées, parturiente non référée, grossesse non suivie, se dit à terme, admise avec
un bishop favorable, membranes intactes, BCF=145bpm, à l’RCF(AUDIO):
bradycardie à 80bpm, à la rupture artificielle des membranes : LA teinté, extraction
faite par voie haute en 30 min, APGAR à 1min=0, à 5min=0, absence de réactivité
après réanimation, bébé mort né, PN= 3600g, sexe masculin. La SFA dans ce cas
pourrait être un signe de déhiscence.
_5ème cas de décès : primipare de 27ans, référée de SEFROU, groupe
sanguin=rhésus négatif, grossesse suivie dans une formation sanitaire publique,
admise à 42SA, tension artérielle=16/10, bishop favorable, membranes rompues
depuis 3h, LA en purée de pois, bradycardie=60-70bpm constatée au pinard, RCF
non fait par manque d’appareil au service. L’extraction a été faite par voie haute
dans les 15minutes suivants l’admission, APGAR à 1min=2, PN=3000g, sexe
féminin, bébé décédé après réanimation néonatale.
G-EVALUATION DE LA PRISE EN CHARGE OBSTETRICAL : L’incidence de l’asphyxie périnatale ou de la SFA ainsi que de la mortalité
périnatale est étroitement liée au niveau sanitaire et à la qualité de la prise en
charge obstétricale du pays.
L’organigramme ci-dessous rappèle les principales données relatives à la SFA
et à la mortalité obtenues dans notre étude :
125
RECUEIL DES DONNEES ANAMNESTIQUES +
DONNEES CLINIQUES (Bishop à l’admission+aspect du LA+Auscultation des BCF)
DIAGNOSTIC DE SFA ETABLI CHEZ « 230 CAS »
SURVEILLANCE MONITOREE DU RCF (RCF disponible dans SEULEMENT 26,52% des cas)
La prise en charge de la SFA est bien codifiée au sein de notre formation,
l’extraction du nouveau né dès l’établissement du diagnostic se fait par la voie la
plus rapide, si la parturiente se présente en début de travail, la voie haute s’impose
par contre si la dilatation est complète et la tête est engagée, on a recours à la voie
basse+extractions instrumentales.
ACTION OBSTETRICALE
CODIFIEE
TAUX DE SFA : 3,91%
TAUX DE VOIES HAUTES POUR
SFA : 51,3%/230cas
MORTALITE PERINATALE :
8,51‰
126
A noter que la phase expulsive est très importante vu que le pH chute selon
Wood et al. [91] de :
• Phase 1 : 0,003 U/min pendant la descente de la tête à dilatation
complète
• Phase 2 : 0,04 U/min pendant l’expulsion de la tête
• Phase 3 : 0,14 U/min pendant l’expulsion du tronc
C’est dans ce sens qu’il est recommandé de limiter ces différentes phases
respectivement à 30min (pour la phase1), 2min30s (pour la phase 2) et 40s (pour
la phase 3).
En cas d’extraction par voie haute, il est admis que le délai entre le début
de la souffrance et l’extraction par hystérectomie est important compte-tenu des
travaux qui se rapportent aux encéphalopathies hypoxiques et ischémiques [92-
93-94]. Nous avons constaté que le délai d’extraction dans notre contexte ne
dépasse pas les 30 minutes sauf dans un cas où le bloc opératoire était occupé
par une autre césarienne.
A travers notre travail, nous pourrons dire que notre prise en charge
obstétricale est acceptable et qu’elle est malheureusement limitée par nos
capacités techniques telles : la disposition d’un seul appareil pour enregistrement
d’RCF, l’indisponibilité de ce moyen dans plus de 70% des cas, la disponibilité
d’un seul bloc opératoire en plus d’une unité de réanimation néonatale
permettant de prendre en charge un nombre limité de nouveaux nés ce qui en
résulte le transfert des nouveaux nés nécessitant une prise en charge dans plus
de 60% des cas par manque de place. En ce qui concerne le taux de césarienne
qui a atteint plus de 50% dans notre série, il doit être interprété avec beaucoup
de réserves : le seul moyen dont on dispose pour diagnostiquer une SFA est
127
l’enregistrement du RCF, il est admis que le diagnostic de certitude est basé
essentiellement sur l’analyse du pH fœtal prélevé au scalp [95-96-97-98]. Cette
analyse a permis de constater que seulement un tiers des fœtus ayant un RCF
considéré comme franchement pathologique présentent une acidose [28]. Donc
une anomalie du rythme cardiaque fœtal n’est pas synonyme d’un pH
pathologique [99-100]. Ceci implique que lorsqu’on ne prend en compte que les
anomalies du RCF, le taux de césariennes augmente en réalisant des extractions
abusives dans un certain nombre de cas où une voie haute pourrait être épargnée
si on faisait appel à des tests de confirmation.
128
CONCLUSION
129
La souffrance fœtale est un état qui menace la vie, la santé, l’avenir
fonctionnel ou psychomoteur du fœtus. Même si la majorité (environ 90%) des
infirmités motrices cérébrales sont liées à des évènements anté ou post-natals, la
recherche d’une souffrance fœtale aigue pendant le travail reste un des objectifs de
la surveillance obstétricale.
On a constaté d’après notre travail un taux de SFA bas par rapport au taux
décrit dans les autres études, ceci est expliqué par le recrutement dans ces études
de parturientes ayant au moins un facteur de risque de SFA par contre notre étude
concerne la population générale.
L’analyse des facteurs de risque responsables de souffrance fœtale aigue
chez 230 cas de notre série nous a permis de constater que la rupture prématurée
des membranes représente la cause la plus fréquente dans notre contexte soit (plus
de 90%) des admissions, en plus 4 des 5 nouveaux nés décédés ont présenté une
infection materno-fœtale due à la RPM ce qui justifie qu’il présente un facteur à haut
risque dans notre contexte.
On a noté une fréquence augmentée de liquide amniotique teinté fluide dans
notre série en comparaison avec celui de la littérature, cette discordance est liée aux
taux augmenté de références au sein de notre formation, en plus d’une fréquence
nettement moindre de liquide amniotique méconial en cas de souffrance fœtale
aigue dans notre travail par rapport aux données de la littérature, cette discordance
est liée sans doute à l’action précoce de notre équipe obstétricale devant les seuls
anomalies du rythme cardiaque fœtale qui a comme corollaire directe une
augmentation du taux d’extraction par voie haute. En effet, l’analyse du rythme
130
cardiaque fœtal est la méthode de référence pour la surveillance des fœtus au cours
du travail, le bénéfice de son utilisation est cependant controversé, le RCF est réputé
avec une bonne sensibilité de dépistage de la SFA mais présente un taux de faux
positifs assez élevé nécessitant la mise en œuvre de techniques de deuxième ligne
afin de diminuer le taux d’interventions inutiles.
Quant à la qualité de la prise en charge obstétricale au sein de notre
formation, elle est acceptable vue les bons résultats néo-natals obtenus mais est
malheureusement limitée par nos capacités techniques insuffisantes qui devraient
être améliorées.
131
RESUME
132
Résumé
La souffrance fœtale aigue est une perturbation grave de l’oxygénation fœtale
au cours du travail. Elle a comme conséquences néfastes, l’handicap neurologique et
la mort périnatale. Cette souffrance se traduit d’abord par une hypoxémie, puis par
une hypoxie et enfin par une asphyxie intéressant la majorité des organes nobles
tels que le cerveau.
Notre travail consiste en une étude rétrospective de 230 cas colligés à la
Maternité « GHSSANI » à Fès. Nos critères de sélection sont scindés en facteurs de
risque de souffrance fœtale aigue en plus de l’aspect du liquide amniotique en cas
de membranes rompues à l’admission.
Les résultats confirment que les situations à haut risque de souffrance
fœtale aigue dans notre contexte sont représentées par : la rupture prématurée des
membranes (91,3%), le retard de croissance intra-utérin (23,04%), la macrosomie
(13,9%), le travail prolongé (11,74%), le dépassement de terme (10,43%) ; le liquide
amniotique est modifié dans plus de la moitié des cas (79,57%).
La « philosophie générale » de la surveillance fœtale consiste à disposer
d’un signe d’alerte et lorsque ce signe est présent, de rechercher un ou plusieurs
autres paramètres pour apprécier avec certitude l’acidose métabolique induite par
l’anoxie. Le seul moyen de diagnostic dont on dispose est le monitorage du rythme
cardiaque fœtal qui par sa faible spécificité augmente les indications d’extraction
par voie haute (51,3% dans notre étude). Ce moyen n’était disponible dans le service
d’après notre travail que dans 26,52% des cas uniquement.
Pour finir, l’évaluation de la prise en charge obstétricale au sein de notre
formation est acceptable vu les bons résultats néo-natals obtenus mais reste encore
limitée à cause de nos capacités techniques insuffisantes.
133
Abstract Acute fetal distress is a serious disruption of the oxygenation fetal during
labor. It has like ominous consequences, the neurological handicap and the prenatal
death. This fetal distress leads first to hypoxemia, then to hypoxia and then to
asphyxia interesting the majority of the noble organs as the brain.
Our work consists in a retrospective survey of 230 cases collected in the
Motherhood "GHSSANI" in Fez. Our criteria’s of selection are divided in factors of
distress risk acute fetal in addition to the aspect of the amniotic liquid in case of
membranes broken in the admission.
The results confirm that the situations to high risk of distress acute fetal in
our context are represented by: Premature break of membranes (91,3%), the intra-
uterine growth delay (23,04%), the macrosomie (13,9%), the prolonged work
(11,74%), the overtaking of term (10,43%); the amniotic liquid is modified in more of
the half of the cases (79,57%).
The “general philosophy” behind fetal monitoring consists in detecting
warning signs and when they are observed , to measure one or more other
parameters to assess with certainty the metabolic acidosis led by the anoxia. The
only way of diagnosis that we use is fetal heart rate that increases the indications of
caesarians by its weak specificity (51,3% in our survey). This means of diagnosis is
not available in the service according to our work that in 26,52% of the cases solely.
To finish, the assessment of the hold in obstetric charge within our
formation is acceptable view the good gotten neonatal results but remains limited
again because of our insufficient technical capacities.
134
ملخص كاإلعاقة خطیرة نتائج عنھا وتترتب ، المخاض أثناء الجنینیة ألكسجةل خطیرا اضطرابا الحادة ینیةلجنا المعاناة تعتبر
. الوالدة بعد أو قبل والموت العصبیة سیةالرئی أجھزتھ في وأخیرا الطرفیة أجھزتھ في ثم الجنین دم في األوكسیجین كمیة نقص إلى أوال المعاناة ھاتھ تؤدي
. كالدماغ
. بفاس الغساني الوالدة بمستشفى جمعھا تم حالة 230 لـ رجعیة بدراسة عملنا یھتم
تمزق حالة في السابیائي السائل تغیر إلى باإلضافة الجنینیة للمعاناة كبرى خطر املعو إلى اختیارنا مقاییس تنقسم
. األوان قبل األغشیة
: في تتمثل مصلحتنا في الجنینیة لمعاناةل الكبرى الخطر عوامل أن النتائج أثبتت
% . 91,3 األوان قبل األغشیة تمزق -
% . 23,4 الرحم داخل النمو نقص -
%. 13,9 الجنین وزن كبر -
%. 11,74 الوالدة وقت طول -
% . 10,43 مطول حمل -
% . 79,77 الحاالت نصف من أكثر في تغیره البحث نتائج أثبتت ،السابیائي بالسائل یتعلق فیما أما أخرى عالمات على ذلك بعد بالبحث للقیام تحذیر إشارة على التوفر على الوالدة أثناء الجنین لمراقبة العامة الفلسفة تنبني
. الحادة الجنینیة المعاناة بالتأكید تشخص نسبة رفع إلى خصوصیاتھا ضعف بسبب ؤديت والتي الجنین قلب دقات مراقبة ھي مصلحتنا في المتوفرة الوحیدة الوسیلة
% . 51,3: دراستنا حسب القیصریة العملیات
. المصلحة في توفرھا عدم بسبب الحاالت من% 26,52 في إال الوسیلة ھاتھ استعمال من نتمكن لم نقص بسبب حدودةم زالت ال لكنھا علیھا حصلنا التي للنتائج نظرا مقبولة الطبیة رعایتنا إن القول یمكن النھایة في
. التقنیة الوسائل
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