65 66 Douleurs Physiopath Trait

8/4/2019 65 66 Douleurs Physiopath Trait

http://slidepdf.com/reader/full/65-66-douleurs-physiopath-trait 1/23

300 ◗

◗

Douleurs

Item 65 – Basesneurophysiologiqueset évaluation d’une douleur aiguëet d’une douleur chronique

Item 66 – Thérapeutiquesantalgiques médicamenteuseset non médicamenteuses

Objectifs pédagogiques

Nationaux

◗ Reconnaître et évaluer une douleur aiguë et une douleur chronique.◗ Argumenter la stratégie de prise en charge globale d’une douleur aiguë ou chronique chez l’adulte.◗ Prescrire les thérapeutiques antalgiques médicamenteuses (P) et non médicamenteuses.◗ Évaluer l’efficacité d’un traitement antalgique.

CEN

Connaissances requises◗ Connaître les voies de transmission du message nociceptif, les mécanismes de contrôle de la

nociception au niveau spinal et supraspinal, les médiateurs chimiques de la nociception.◗ Connaître la distinction douleur aiguë/douleur chronique et les différents mécanismes physiopatho-

logiques des douleurs chroniques : excès de nociception, désafférentation, psychogène.◗ Décrire les échelles d’évaluation de la douleur (échelle visuelle analogique, échelle numérique,

échelle verbale), les échelles comportementales et de qualité de vie.◗ Décrire les facteurs psychologiques de prédisposition, de renforcement et de chronicité de la douleur.◗ Énoncer les spécificités diagnostiques et thérapeutiques liées au terrain : la douleur chez l’enfant,

chez la personne âgée, chez le patient en fin de vie.◗ Connaître les classes de médicaments antalgiques (non morphiniques, morphiniques, antiépilep-

tiques et antidépresseurs), leurs principaux effets indésirables et leurs modalités d’utilisation.◗ Connaître les traitements non médicamenteux de la douleur chronique : prise en charge psycho-

logique, thérapeutiques physiques, blocs nerveux, neurochirurgie d’interruption et de stimulation, neurostimulation cutanée.

Objectifs pratiques◗ Chez des patients réels ou simulés, établir un plan de prise en charge diagnostique et thérapeu-

tique en cas de :◗ douleurs d’origine cancéreuse ;◗ douleurs neuropathiques ;◗ syndrome douloureux régional complexe (sympathalgies, algodystrophies).

5

04_Partie_03_24.fm Page 300 Jeudi, 2. juillet 2009 8:49 08



ITEM 65 BASES NEUROPHYSIOLOGIQUES ET ÉVALUATION D’UNE DOULEUR AIGUË ET D’UNE DOULEUR CHRONIQUE 2

301 ◗

◗

25

Item 65 – Basesneurophysiologiqueset évaluation d’une douleur aiguëet d’une douleur chronique

I. DÉFINITION

La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associéeà un dommage tissulaire réel ou potentiel ou décrite en termes d’un tel dom-

mage. L’intérêt de cette définition est de mettre sur un même plan les dimensionssensorielles et affectives. Le traitement d’une information nociceptive s’effectue enparallèle au niveau de différentes structures centrales : très schématiquement, lethalamus latéral et le cortex pariétal pour la composante sensoridiscriminative, lesystème réticulaire, le thalamus médian et le système limbique pour la compo-

sante affective. L’étude de la douleur est souvent perturbée par un ensemble defacteurs dont la complexité est liée au fait qu’ils dépendent de l’état affectif et/ouémotionnel ainsi que de la motivation du patient. La douleur demeure une expé-rience subjective, un phénomène essentiellement central modulé par les expérien-ces antérieures, le degré de motivation et les processus d’anticipation.Ces différents facteurs appartiennent à la sphère psychologique et contribuentlargement aux difficultés de quantification de la douleur. Ils démontrent large-ment que, d’une part, il convient d’abandonner une distinction trop classiquesomatique/psychologique et que, d’autre part, l’acceptation d’un mécanismecentral, essentiellement neuropsychologique, aide à mieux comprendre lesnotions fréquentes de discordance anatomoclinique, voire de placebo-sensibilité.Ainsi, est-il possible de relativiser un lien trop étroit entre douleur et stimuluspériphérique et de mieux comprendre l’absence éventuelle de parallélisme entre

l’étendue d’un dommage tissulaire et la sévérité d’une douleur, puisque de nom-breux phénomènes neurophysiologiques et neuropsychologiques interviennentdans l’intégration centrale du message nociceptif.

A. Douleur aiguë

La douleur aiguë, d’installation récente, est considérée comme un signald’alarme qui protège l’organisme : elle déclenche des réactions dont la finalitéest d’en diminuer la cause et d’en limiter les conséquences ; on parlera alorsde nociception. Elle entraîne une démarche diagnostique indispensable, permet-tant d’en préciser l’origine somatique ou non. La douleur aiguë doit être consi-

I . DÉFINITIONII. RAPPEL ANATOMIQUEIII. RAPPEL NEUROPHYSIOLOGIQUEIV. SUPPORT NEUROBIOCHIMIQUEV. PHYSIOPATHOLOGIE

DE LA DOULEUR CHRONIQUE

VI. CONDUITE DE L’EXAMEN CLINIQUECHEZ UN PATIENT DOULOUREUX CHRONIQUE

VII. ÉVALUATION D’UNE DOULEUR CHRONIQUEVIII. BILAN PSYCHOLOGIQUE DANS L’ÉVALUATION

DE LA DOULEUR




CONNAISSANCES – III. ITEMS INSCRITS DANS LES MODULES TRANSVERSAUX

302 ◗

◗

dérée comme un symptôme : elle est utile, protectrice. Son mécanismegénérateur est habituellement simple, monofactoriel. S’il existe une composanteaffective intervenant dans l’expression douloureuse, il s’agit habituellement d’unsimple état d’anxiété. En d’autres termes, il s’agit d’une situation médicale clas-sique, imposant de la part des praticiens une attitude thérapeutique adaptée àl’intensité du symptôme et à l’étiologie en se fixant comme objectif sa dispari-tion complète.

B. Douleur chronique

L’effet « nocif » du facteur temps apparaît très clairement : de manière conven-tionnelle, il est classique de fixer la limite séparant les douleurs aiguës et chro-niques entre 3 et 6 mois. En fait, toute douleur rebelle à un traitementsymptomatique et étiologique bien adapté doit faire évoquer la notion de « syn-drome douloureux chronique » : dans ce contexte, la douleur a perdu toutevaleur protectrice. Elle est destructrice, dévastatrice tant sur le plan physique quepsychologique et social. Le recours à la notion de « syndrome » permet desouligner d’emblée la nécessité d’une évaluation multifactorielle, prenant enconsidération les différentes manifestations physiques, psychologiques, compor-tementales et sociales intervenant dans l’expression douloureuse. Dans un telcontexte, l’origine physiopathologique est volontiers incertaine : de nombreuxtraitements ont déjà été entrepris sans succès.Le comportement du patient se caractérise volontiers par une véritable attitudetoxicomaniaque, souvent consécutive à de multiples consultations, aboutissantsouvent à des avis divergents aussi bien à propos de la nature de la douleur quedes modalités des traitements à visée antalgique. Cette situation ne peutqu’accentuer une véritable détresse psychologique tout en renforçant l’attentionaccordée à la douleur. Au fil du temps, l’attitude du patient se caractérise par un

déni catégorique de toute implication psychologique susceptible d’intervenir dansla genèse et l’expression douloureuse tandis que, parallèlement, interviennent denombreux « facteurs de renforcement » qu’il conviendra de prendre en considéra-tion lors de l’étape difficile d’évaluation. La douleur chronique est une « maladieen soi » ; ce syndrome peut s’observer dans des situations extrêmement variées :migraines, lombalgies, affections neurologiques et douleurs psychogènes, etc.Douleurs aiguës, douleurs persistantes et syndrome douloureux chronique réa-lisent un continuum subtil, tant sur le plan physiopathologique que clinique outhérapeutique : la transition entre ces différents états ne doit pas être négligée :dans bien des circonstances, un traitement correct de la douleur aiguë permetd’éviter l’évolution vers un syndrome douloureux chronique constitué.

II. RAPPEL ANATOMIQUE

Les nerfs périphériques assurent la transmission centripète et centrifuge de troistypes d’information, relative à la somesthésie, à la motricité et au système végé-tatif. À l’inverse de ce que l’on observe pour les autres fonctions somesthésiqueset d’une façon générale pour tous les autres systèmes sensoriels, on ne peutcaractériser, sur le plan histologique, des récepteurs individualisés, spécialisésdans la détection des stimuli nociceptifs. La naissance du message douloureuxest liée à la libération locale de substances algogènes (histamine, sérotonine,prostaglandines, leucotriènes, ions H + et K +, etc.) au niveau des terminaisonsnerveuses libres amyéliniques, réparties à la surface des tissus cutanés, muscu-

04_Partie_03_24.fm 02 Jeudi, 2. juillet 2009 8:49 08




303 ◗

◗

25

laires, articulaires et viscéraux : la transmission de l’information est assurée parles fibres sensitives Ad et C en rappelant que, par contraste, les fibres Ab trans-mettent les signaux qui déclenchent les sensations tactiles et proprioceptives.Les fibres Ad et C sont caractérisées par un seuil d’excitation électrique élevé, unpouvoir d’adaptation lent et une vitesse de propagation de l’influx lente. L’exis-tence de ces deux catégories de fibres permet d’expliquer chez l’homme le phé-nomène d’une double douleur, déclenchée par l’application d’un stimulusnociceptif bref, mais intense : la première douleur, à type de piqûre, est bien loca-lisée et apparaît très rapidement après le stimulus et correspond à une activationsélective des fibres Ad, tandis que la seconde, volontiers à type de brûlure, sur-vient plus tardivement, est plus diffuse et correspond à l’activation des fibres C.La majorité des fibres sensitives atteint le système nerveux central par les racinesrachidiennes postérieures, les corps cellulaires étant localisés dans les ganglionsrachidiens. Au niveau de la jonction radicellomédullaire, les fibres de petit calibreoccupent une position antérolatérale, alors que les fibres de gros calibre sont enposition dorsomédiane. Ces dernières, responsables des sensations tactiles etproprioceptives, envoient des collatérales vers la corne postérieure de la moelle

et, via les cordons postérieurs, vers la jonction cervicobulbaire dans les noyauxgracilis (Goll) et cuneatus (Burdach).Les fibres de petit calibre font relais dans la corne postérieure au niveau descellules de la couche I (zone marginale de Waldeyer), mais surtout au niveaude la couche V, constituée de neurones convergents, appelés ainsi en raisond’une véritable convergence anatomique d’afférence nociceptive cutanée, mus-culaire et viscérale, permettant ainsi d’expliquer la notion de « douleur projetée ».Les neurones de la couche I (neurones nociceptifs spécifiques) et les neuronesde la couche V (neurones nociceptifs non spécifiques ou neurones conver-gents) donnent ensuite naissance :

– au faisceau néospinothalamique et au faisceau paléospinothalamiquedont les fibres décussent au niveau de la commissure grise antérieure etcheminent dans le quadrant antérolatéral de la moelle ;

– au faisceau spinoréticulaire ;– au faisceau spinoponto-encéphalique.

Le faisceau spinothalamique, qui accompagne au niveau bulbomésencéphali-que le lemniscus, se termine dans le thalamus latéral (noyau ventropostérola-téral et groupe postérieur). Son rôle est de transmettre l’information avec sescaractères qualitatifs, quantitatifs et surtout topographiques. C’est un véritablesystème d’analyse.Le faisceau paléospinothalamique atteint, après avoir fait relais dans la réticuléemésencéphalique, les noyaux parafasciculaires, la partie médiane du centremédian et les noyaux intralaminaires du thalamus. Il est responsable de la com-posante émotionnelle et végétative de la douleur. Son rôle est de déclencherun comportement d’alarme. C’est un système qualitatif et plastique.

Le faisceau spinoréticulaire envoie ces informations, de façon controlatérale,mais également ipsilatérale, en direction des noyaux gigantocellulaire et réticu-laire latéral du tronc cérébral, tandis que le faisceau spinopontomésencéphali-que projette essentiellement sur la substance grise périaqueducale et l’aireparabrachiale.Les projections corticales des informations douloureuses sont extrêmementnombreuses et s’effectuent notamment vers :

– le cortex somesthésique primaire ou circonvolution pariétale ascendante,caractérisé par une somatotopie précise et une représentation controla-térale ;

– le cortex somesthésique secondaire, situé au niveau de l’opercule tem-poral, caractérisé par une somatotopie moins stricte et une représenta-tion bilatérale ;





304 ◗

◗

– le cortex fronto-orbitaire, caractérisé par une représentation bilatérale,recevant surtout des informations spinothalamiques ;

– le cortex frontal (aires 9, 10, 46, 47 de Broadman), recevant des infor-mations paléospinothalamiques et le cortex singulaire antérieur ;

– le cortex limbique (noyau central de l’amygdale), recevant des informa-tions essentiellement d’origine mésencéphalique.

III. RAPPEL NEUROPHYSIOLOGIQUE

La transmission spinale du message nociceptif est soumise à divers contrôlesqui peuvent être classés selon l’origine segmentaire ou supraspinale des méca-nismes d’inhibition qui leur donnent naissance.

A. Contrôles spinaux segmentaires

Le premier contrôle est classiquement assuré au niveau de la corne dorsale dela moelle, parfaitement illustré par la théorie du « portillon », élaborée dès 1965par Wall et Melzach. Les interneurones, situés dans la substance gélatineuse dela corne dorsale de la moelle, inhibent la transmission des influx nociceptifs versles neurones convergents à l’origine du faisceau spinothalamique. Il s’agit a

priori d’une action inhibitrice présynaptique, s’exerçant directement sur les affé-rences qui alimentent ces neurones, de telle sorte que les interneurones inhi-biteurs régulent l’accès des informations au système nerveux central. La miseen jeu des fibres sensitives de gros calibre augmente l’activité des interneurones,fermant ainsi le portillon, tandis que l’activation des fibres sensitives de petit

calibre déprime le tonus inhibiteur, entraînant alors l’ouverture du portillon etdonc l’activation des neurones convergents, puis des structures supraspinalesimpliquées dans la transmission du message nociceptif.Chez le sujet sain, l’effet de balance entre influences excitatrices et inhibitricesévite la transmission d’un message douloureux : la rupture de l’équilibre peut êtreobtenue soit par hyperactivation des fibres sensitives de petit calibre (douleur parexcès de stimulation nociceptive), soit par un défaut d’inhibition périphérique oucentrale (douleur neuropathique). Ainsi, est démontrée l’existence d’une dépen-dance fonctionnelle constante entre fibres de gros calibre et fibres de petit calibre,s’exerçant en fait à différents niveaux du système nerveux central.Cette théorie est très critiquée, notamment au niveau de son mode d’organisa-tion synaptique, mais elle a permis, d’une part, un premier démembrement desdouleurs, d’autre part, une mise à jour ou une réactualisation de certains traite-

ments, tels que la neurostimulation transcutanée à visée analgésique (stimula-tion électrique à haute fréquence et à faible intensité de nerfs périphériques).

B. Contrôles d’origine supraspinale

Les contrôles en provenance du tronc cérébral sont les mieux connus, mais ilconvient de ne pas méconnaître d’autres contrôles d’origine thalamique, hypo-thalamique et corticale. La stimulation localisée de la substance grise périaque-ducale et périventriculaire peut induire une profonde analgésie, équivalente àl’injection de 50 mg de morphine par voie intramusculaire, réversible aprèsinjection de Naloxone®. Cette analgésie est en effet très similaire à celle obtenue





305 ◗

◗

25

par administration de morphine et a été considérée comme la résultante d’uneactivation de voie inhibitrice descendante, bloquant la transmission spinale dumessage nociceptif par l’intermédiaire d’une libération de sérotonine et d’opioï-des endogènes, notamment au niveau des couches les plus superficielles de lacorne dorsale de la moelle. Il ne s’agit cependant pas d’une spécificité d’action,puisque d’autres régions du tronc cérébral sont également capables d’inhiber latransmission spinale de la nociception (noyau réticulaire latéral, noyau du fais-ceau solitaire, région bulbaire rostroventrale, locus coeruleus, aire parabrachiale,hypothalamus latéral, noyau rouge, substance noire, etc.).Plus récemment, a été développée une théorie particulièrement séduisante,basée sur la notion de contrôle inhibiteur diffus induit par la nociception (CIDN).Le support anatomique de cette théorie est représenté par les neuronesconvergents, le faisceau spinothalamique dont certaines fibres se connectentavec plusieurs structures de la formation réticulée bulbaire et le faisceau réticu-lospinal, cheminant dans le funiculus dorso-latéral. Au niveau de la formationréticulée bulbaire, un rôle essentiel est assumé par le noyau subnucleus reticu-

laris dorsalis dont les neurones répondent, depuis l’ensemble du corps, à tout

stimulus nociceptif quelle qu’en soit sa nature.Selon cette théorie, l’activité électrique des neurones convergents, soumis enpermanence à de multiples informations sensitives non spécifiques, est cons-tante. La survenue d’une information nociceptive est initialement « noyée » ausein de ce « bruit de fond somesthésique ». Cette transmission s’effectue versla formation réticulée bulbaire (noyau subnucleus reticularis dorsalis) d’où pren-nent naissance des fibres descendantes sérotoninergiques inhibitrices. Cetteinhibition s’effectue, non pas à l’égard du signal nociceptif déclenchant, maisplutôt à l’égard de l’activité somesthésique de base, enregistrée par l’ensemblede la population neuronale même à distance des champs excitateurs. Ainsi, ilen résulte une véritable « extraction » du message nociceptif par amélioration durapport « signal/bruit », en augmentant le contraste entre les activités du foyersegmentaire des neurones initialement activés et le silence du reste de la popu-

lation neuronale.Ces contrôles inhibiteurs induits par la stimulation nociceptive seraient un véri-table système facilitateur de la transmission du message douloureux. Cettethéorie neurophysiologique récente est confirmée par plusieurs données expé-rimentales et cliniques : le caractère hétérotopique de cette inhibition permetd’expliquer que l’implication d’un stimulus nociceptif est lui-même capable dediminuer, voire de masquer une douleur issue d’une partie différente et éloi-gnée du corps, surtout si elle est plus faible. Cette observation selon laquelle« une douleur peut en cacher une autre » est connue depuis l’Antiquité et est àl’origine des phénomènes de « contre-irritation » ou « contre-stimulation », à l’ori-gine de l’effet induit par certains traitements apparemment empiriques (déchar-ges électriques, moxibuction, certaines formes d’acupuncture, etc.). Hippocraten’a-t-il pas écrit : « De deux souffrances survenant en même temps, mais en

des points différents du corps, la plus forte fait taire la plus faible. » ?

C. Rôle du cortex moteur

Depuis près de 15 ans, la neurochirurgie fonctionnelle s’est enrichie d’une nou-velle méthode thérapeutique, représentée par la stimulation chronique du cortexmoteur, proposée comme traitement de certaines douleurs neuropathiquessévères, illustrant ainsi le fait que, d’une manière générale, le cortex moteur n’estpas seulement un récepteur ou un effecteur d’informations, mais égalementune structure anatomique régulatrice d’informations analysées à l’étage sous- jacent au niveau des ganglions de la base (boucles cortico-sous-corticales), du





306 ◗

◗

tronc cérébral, voire même des neurones convergents de la corne dorsale de lamoelle, que ce soit sur le versant sensoridiscriminatif ou le versant comporte-mental et émotionnel de la douleur. Il s’agit là d’une voie de recherche cliniqueet fondamentale essentielle, permettant ainsi de souligner le rôle essentiel ducortex cérébral, quelle que soit sa valeur fonctionnelle, dans le contrôle desinformations extéroceptives et intéroceptives, ouvrant ainsi des perspectives thé-rapeutiques dans le contrôle de certaines douleurs réfractaires.

IV. SUPPORT NEUROBIOCHIMIQUE

La transmission, la modulation, la perception du message nociceptif sont larésultante de la libération de nombreuses substances biochimiques, les unesexcitatrices, les autres inhibitrices.

Au niveau périphérique, l’activation des terminaisons libres des fibres Ad et C estassurée par plusieurs substances : la bradykinine qui augmente la perméabilitécapillaire, les ions K + et H + issus des lésions tissulaires, l’histamine prurigineuse,puis douloureuse à concentration plus élevée, issue des granules des mastocytes,la substance P à l’origine d’une vasodilatation et d’une dégranulation des masto-cytes et enfin les prostaglandines et les locotriènes jouant un rôle de médiateurdans la sensibilisation des récepteurs à l’action des autres substances. À ce niveau,la cyclo-oxygénase (COX), responsable de la formation de thromboxane et desprostaglandines à partir de la dégradation de l’acide arachidonique, est inhibée parles anti-inflammatoires non stéroïdiens : il existe deux isoenzymes, dénommésCOX-1 et COX-2, dont le rôle fonctionnel est différent. La COX-1 est une enzymeconstitutive de la cellule et contribue à l’homéostasie cellulaire : son inhibition parles anti-inflammatoires non stéroïdiens est responsable de la plupart des effets

indésirables de ces substances. En revanche, la COX-2 est une enzyme adaptativedont la synthèse est induite dans les cellules exposées à des agents pro-inflam-matoires : son inhibition est responsable des effets anti-inflammatoires et proba-blement des effets antalgiques des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Ladécouverte récente d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, sélectifs de la COX-2,permet de limiter les habituels effets indésirables.La corne dorsale de la moelle doit être considérée non seulement comme uneplaque tournante des informations, mais également comme une véritable usinebiochimique, caractérisée par une concentration importante de substances exci-tatrices et inhibitrices, intervenant dans les processus de transmission et de fil-trage de l’information nociceptive. Toute augmentation des décharges des fibresafférentes primaires entraîne une sensibilisation centrale des neurones médul-laires impliqués dans la transmission du message nociceptif (neurones conver-

gents), directement liée à une augmentation de la libération locale d’acidesaminés excitateurs : aspartate et glutamate. Ces médiateurs agissent sur lesrécepteurs AMPA (acide α-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazole propionique)dont l’activation conduit à une dépolarisation rapide de la zone post-synaptiqueet des récepteurs NMDA de mise en jeu plus progressive. Il en résulte notam-ment une expulsion des ions Mg bloquant le canal Na-Ca couplé au récepteurNMDA et une entrée massive d’ions Ca dans le neurone convergent, induisantdes modifications importantes de l’excitabilité neuronale par l’intermédiaire dephénomènes intracellulaires à l’origine des principales perturbations de l’activiténeuronale sous-tendant les phénomènes de sensibilisation centrale : réductiondu seuil nociceptif, augmentation de la réponse à tout stimulus nociceptif, aug-mentation de la durée de la réponse consécutive à un stimulus douloureux bref et élargissement de la zone douloureuse au-delà des tissus lésés.





307 ◗

◗

25

Simultanément, peuvent intervenir, dans les phénomènes de modulation dumessage nociceptif au niveau de la corne dorsale de la moelle, des substancesinhibitrices, telles que l’acide gamma-aminobutyrique (GABA), mais égalementde nombreuses substances opioïdes endogènes (enképhaline, dynorphine,etc.). De nombreux récepteurs opioïdes se situent sur les terminaisons desfibres afférentes primaires. La morphine agirait au niveau spinal en mimant eten renforçant le mécanisme physiologique, notamment assuré par les opioïdesendogènes : freination de la libération de la substance P, neuromodulateurslibérés par les fibres fines au niveau des synapses axonodendritiques.La morphine possède également une action indirecte centrale, inhibant lesCIDN, renforçant ainsi le bruit de fond somesthésique et noyant le messagenociceptif au sein de ce bruit de fond.Ainsi existe un système neuronal endogène extrêmement complexe, assurant lamodulation de la sensation douloureuse au niveau spinal segmentaire et auniveau supraspinal. La confrontation des données anatomiques, neurophysiolo-giques et neurobiochimiques paraît globalement cohérente et fournit progressi-vement aux cliniciens de nouvelles armes thérapeutiques.

V. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR CHRONIQUE

À partir des données expérimentales analysées chez l’homme et l’animal, il estpossible de discerner certains processus pathologiques, permettant de faciliterla distinction de plusieurs types de douleur chronique.

A. Douleurs par excès de stimulationsnociceptives

Elles sont liées à une augmentation des messages nociceptifs directement géné-rés par les nocicepteurs périphériques au sein des tissus lésés. Il s’agit du méca-nisme le plus usuel, le processus pathologique activant le systèmephysiologique de transmission des messages nociceptifs vers la moelle, puisvers les structures centrales. À l’origine, existe le plus souvent une réactioninflammatoire, se manifestant par les signes cardinaux classiques : douleur,rougeur, chaleur et œdème. Un contrôle insuffisant de ces manifestations élé-mentaires peut entraîner dans un premier temps une sensibilisation des noci-cepteurs périphériques, puis ensuite des modifications centrales se caractérisantpar une hyperexcitabilité des neurones directement impliqués dans le transfert

des messages nociceptifs (sensibilisation centrale).

B. Douleurs neuropathiques

L’évolution de nombreuses pathologies peut être marquée par l’installation etle développement de douleurs particulièrement réfractaires aux traitementsantalgiques classiques : il s’agit de douleurs s’opposant en tout point aux dou-leurs par excès de stimulation nociceptive, souvent très invalidantes, très diffici-les à soulager, liées à des mécanismes générateurs multiples ne se limitant pasà la seule notion classique de « désafférentation sensitive » : ce sont des dou-leurs neuropathiques dont le cadre nosographique est en constant démembre-





308 ◗

◗

ment. Il s’agit classiquement de douleurs liées à une lésion ou à une maladieaffectant le système somatosensoriel, bien distinctes des douleurs inflammatoi-res signifiant une lésion tissulaire à l’origine de la libération locale de substancesalgogènes et des douleurs résultant ni d’une inflammation ni d’une lésion ner-veuse évidente, volontiers qualifiées de psychogènes, d’idiopathiques ou plusrécemment de « dysfonctionnelles ».Leur reconnaissance est impérative car elle permet d’orienter correctement lestraitements médicamenteux et surtout d’éviter certaines obstinations thérapeu-tiques inutiles et parfois même délétères pour les patients. Elle repose sur plu-sieurs paramètres essentiels :

– l’anamnèse retrouvant certains arguments en faveur de possibles lésionsnerveuses périphériques et/ou centrales liées à la nature de l’affectioncausale mais également aux différents traitements entrepris qu’il s’agissedes gestes chirurgicaux, de la radiothérapie ou des chimiothérapies anti-mitotiques ;

– la séméiologie douloureuse comportant souvent un fond douloureux

permanent à type de brûlures, de torsions ou de dilacérations et desparoxysmes hyperalgiques spontanés et/ou provoqués sans omettre parailleurs l’éventualité de douleurs dans une région néanmoins insensible(anesthésie douloureuse) ou encore de douleurs dans un membre fan-tôme (douleurs post-amputation ou après arrachement plexulaire).L’analyse séméiologique permet de repérer un cortège symptomatiqueassez caractéristique, notamment composé de paresthésies (sensationsanormales non douloureuses à type de fourmillements, de picotements,d’engourdissement), de dysesthésies (sensation anormale non doulou-reuse ayant néanmoins une tonalité nettement désagréable), d’une allo-dynie (douleurs causées par une stimulation qui, normalement, neproduit pas de douleurs). En fonction de la nature et du mode de stimu-lation, on peut distinguer une allodynie mécanique (statique ou dynami-

que), ou thermique (au chaud ou au froid).Par ailleurs, l’examen clinique peut encore déceler : une hyperalgésie (réponseexagérée à une stimulation qui, normalement, est douloureuse) ou une hyper-pathie (syndrome douloureux caractérisé par une réponse exagérée à un stimu-lus qui est répétitif et dont le seuil est augmenté avec fréquemment unesensation d’irradiation et de rémanence témoignant d’une véritable sommationspatiale et temporelle).L’étape évaluative est importante et conditionne en partie les choix thérapeuti-ques. Elle peut être qualitative, faisant appel au questionnaire DN4, à laNeuropa-thic Pain Scale, aux questionnaires d’adjectifs, aux méthodes d’auto- et d’hétéro-évaluation, mais également quantitative : détection du seuil de sensation doulou-reuse, du seuil de perception douloureuse et des réponses induites par des sti-mulations supraliminaires pour différents stimuli (thermotest, filaments de Von

Frey, vibramètre, algomètre de pression). Elle peut en outre être complétée pardes explorations électrophysiologiques permettant de confirmer le diagnostic etéventuellement d’établir un pronostic : analyse des potentiels évoqués somesthé-siques et des potentiels évoqués nociceptifs par stimulation laser.

C. Douleurs mixtes

Elles se caractérisent par l’intrication des deux types de mécanisme précédem-ment cités, et sont souvent rencontrées en pratique clinique quotidienne : dou-leurs évoluant dans un contexte cancéreux, associant à la fois un excès denociception directement lié à l’évolutivité cancéreuse et une composante neuro-





309 ◗

◗

25

pathique, due à un dysfonctionnement du système nerveux périphériqueconsécutif à l’envahissement lésionnel ou aux traitements (chirurgie, radiothéra-pie, chimiothérapie).

D. Douleurs par dysfonctionnementdu système sympathique

Elles s’expriment à la fois sous la forme d’un excès de nociception, de signesévocateurs d’une composante neuropathique, mais également de perturbationssympathiques (troubles sudoraux, vasomoteurs et trophiques), l’ensemble étantactuellement défini sous la forme de syndromes douloureux régionaux complexes (algodystrophie, causalgie).

VI. CONDUITE DE L’EXAMEN CLINIQUECHEZ UN PATIENT DOULOUREUX CHRONIQUE

La qualité de l’entretien initial conditionne l’approche diagnostique thérapeuti-que d’une douleur chronique. Dans ce contexte, le patient doit être considérécomme le meilleur expert de sa douleur. D’emblée, il convient d’établir un cli-mat de confiance entre celui-ci et le médecin, afin de faciliter la communicationdes informations. L’interrogatoire ne doit pas être trop suggestif, mais, dans cer-tains cas, il devra être « canalisé », afin d’éviter toute dispersion, synonymed’errance diagnostique et de difficultés d’adaptation thérapeutique.Au cours du premier entretien, l’examinateur s’attachera à préciser les pointssuivants.

A. Histoire de la douleur

C’est-à-dire son mode de début, les événements de vie concomitants, le dia-gnostic initial et les modalités de prise en charge ; les traitements effectués, leureffet antalgique potentiel et la nature des effets indésirables ; l’évolution du syn-drome douloureux chronique et l’interprétation que le patient accorde à celui-ciet à l’attitude du corps médical.

B. Évolution actuelle du syndromedouloureux

Ceci sera estimé en établissant notamment une distinction claire entre dou-leur persistante, déficience, handicap et perturbation thymique. Parallèle-ment, il convient de préciser l’attitude du patient à l’égard des prisesmédicamenteuses depuis la peur du médicament jusqu’à une véritable auto-médication. De même, il convient d’évaluer le contexte familial, mais égale-ment socioéconomique : à cet égard, il faut savoir si la demande actuelledu patient n’est pas en fait la solution d’un éventuel conflit avec les orga-nismes sociaux (évaluation ou réévaluation d’une pension d’invalidité, moda-





310 ◗

◗

lités de reprise du travail, réparation d’un dommage corporel au titre duquelil ne faut pas méconnaître l’évaluation du quantum doloris, menace de licen-ciement, contestation et procédure). À ce stade de l’entretien, il convientd’évaluer la nature exacte de la demande formulée par le patient depuis lacause de la douleur jusqu’au pronostic, en passant par le besoin de réassu-rance ou une recherche du « médicament miracle ». Enfin, il est nécessaired’évaluer les possibilités de réhabilitation en tenant compte de la motivationde l’intéressé, mais également du handicap associé et des possibilités dereclassement professionnel.L’interrogatoire du patient doit permettre de définir les différents paramètres inter-venant dans la genèse et l’expression d’un syndrome douloureux chronique :

– les caractéristiques sensoridiscriminatives de la douleur, c’est-à-dire ledécodage de la localisation, de la qualité, de l’intensité et de l’évolutiontemporelle de la douleur à partir de laquelle il est parfois possible dedéterminer une étiologie précise : douleur pulsatile de type vasculaire,douleur à type de décharge électrique en cas de névralgie, douleur à

type de brûlure en cas de dystrophie réflexe sympathique, crampes oucontractures de type musculaire, etc. ;– les facteurs cognitifs : quelle signification le patient donne à sa dou-

leur ? La réponse à cette question permet d’évaluer les mécanismesde mémorisation, de motivation et d’anticipation intervenant dansl’expression d’une douleur et de détecter ainsi toute erreur d’interpré-tation, susceptible d’être immédiatement corrigée dans la mesure dupossible ;

– les facteurs thymiques : quelle est la composante affective intervenantdans la genèse et l’entretien d’une douleur, depuis l’anxiété jusqu’à ladépression ? ;

– les facteurs émotionnels, largement dépendants de l’éducation, dumode de vie, de la culture, des convictions morales et religieuses del’individu ;

– les facteurs comportementaux , intéressant les conséquences de la dou-leur persistante sur tous les domaines de la vie de l’individu : fonctionsde base, motivations personnelles, caractère, relations interpersonnelles,familiales et sociales.

Ces différents paramètres démontrent que la douleur chronique est multifacto-rielle : il s’agit d’un véritable événement biopsychosocial dont les différentescomposantes imposent un temps d’évaluation suffisant, voire l’aide de plusieursintervenants au sein d’une structure pluridisciplinaire, avec l’aide du médecingénéraliste. L’interrogatoire doit toujours être complété par un examen cliniqueminutieux, notamment neurologique et musculosquelettique, en se fixant troisobjectifs essentiels :

– vérifier le caractère chronique de la douleur : au moindre doute, il

convient de reprendre les explorations complémentaires, toute mécon-naissance d’une étiologie étant lourde de conséquences aussi bien pourle patient que pour la société ;

– déterminer le mécanisme générateur de la douleur : s’agit-il d’une dou-leur par excès de stimulation nociceptive ou neuropathique par désaf-férentation sensitive ? La réponse sera donnée par les modalitésd’installation de la douleur, les caractéristiques sémiologiques, les don-nées d’un examen clinique et notamment neurologique minutieux ;

– évaluer l’intensité du syndrome douloureux chronique, mais égalementl’importance du handicap fonctionnel.





311 ◗

◗

25

VII. ÉVALUATION D’UNE DOULEUR CHRONIQUE

Il s’agit de bien comprendre pour bien traiter, mais également de bien évaluer

pour adapter les modalités thérapeutiques à l’intensité réelle de la douleur res-sentie par le patient. Cette étape s’avère difficile en raison du caractère essen-tiellement subjectif de la douleur et des multiples facteurs (sensoriels, affectifs,émotionnels ou comportementaux) susceptibles d’intervenir dans sa genèse etson expression.

A. Échelles d’auto-évaluation

Elles sont classiquement « unidimensionnelles », fondées sur l’intensité de ladouleur.

1. Échelle numérique(échelle en 5, 10 ou 20 points)

Les échelles verbales comportent une série de qualificatifs hiérarchisés décrivantl’intensité de la douleur, néanmoins caractérisées par un défaut de précision liéà la signification accordée à tel ou tel adjectif.Les échelles visuelles analogiques (EVA) se présentent sous la forme d’uneligne horizontale ou verticale de 10 cm, définie à ses extrémités par deux qua-lificatifs extrêmes, tels que « absence de douleur » et « douleur maximale ima-ginable ». Il s’agit d’une méthode simple, compréhensible aussi bien par l’enfantque par la personne âgée ou un patient ne disposant que d’un langage élémen-taire, mais cette évaluation risque d’être influencée par l’état comportemental

du patient (dépression latente, situation conflictuelle, désir de complaisance,etc.). Il s’agit néanmoins d’une méthode relativement fiable, reproductible, per-mettant d’évaluer l’intensité d’une douleur, mais également l’efficacité d’un trai-tement à visée antalgique ; l’usage de cette EVA sensibilise l’ensemble dupersonnel soignant à la prise en charge de la douleur et facilite la transmissiondes informations d’une équipe à l’autre.

B. Échelles multidimensionnelles

Elles sont notamment fondées sur des questionnaires d’adjectifs permettantune évaluation dissociée des composantes sensorielles et psychologiques,

notamment intriquées dans une douleur chronique, de manière à mieuxorienter les décisions thérapeutiques. Il s’agit d’une évaluation très précise du« langage de la douleur », véritable outil d’expression, de communication, maiségalement de revendication, imposant donc un décryptage exact des termesutilisés par le patient.

C. Échelles comportementales

C’est une évaluation du retentissement de la douleur sur la vie quotidienne.Il s’agit d’un véritable travail d’observation analysant la manière dont la plainteest formulée, les termes utilisés, le faciès plus ou moins crispé, les postures





312 ◗

◗

parfois antalgiques, le comportement des déplacements, du déshabillage et/ou de tous les gestes de la vie quotidienne. À ce stade, un intérêt particulierpeut être accordé à l’échelle comportementale de Bourhis, fondée sur l’enva-hissement du langage par plainte, le degré d’activité du patient, la demandequotidienne d’antalgiques et le retentissement sur les fonctions de base. Demême, chez les patients âgés peu ou pas communicants, il faut soulignerl’intérêt de ces échelles.

VIII. BILAN PSYCHOLOGIQUEDANS L’ÉVALUATION DE LA DOULEUR

Dans des situations atypiques et/ou complexes, notamment lorsqu’elles sontassociées à des échecs thérapeutiques successifs, l’évaluation d’un syndrome

douloureux chronique est particulièrement difficile. La douleur est-elle la causeou la conséquence d’une perturbation psychologique plus ou moins évidente ?En outre, de nombreux paramètres affectifs, familiaux et/ou socioprofessionnelspeuvent contribuer à l’amplification et à l’entretien d’un symptôme douloureux.De même, un diagnostic de « douleur psychogène » ne doit pas être un dia-gnostic d’élimination organique. Il repose sur un faisceau d’arguments conver-gents, évocateurs d’une personnalité psychopathologique.Ces quelques remarques démontrent l’intérêt d’un entretien psychologique per-mettant ainsi de replacer la douleur persistante, non seulement dans l’histoirede la maladie, mais également dans l’histoire du patient. Ainsi est-il égalementpossible de détecter un réel trouble de la personnalité, susceptible d’intervenirdans l’expression douloureuse : état dépressif plus ou moins marqué, étatnévrotique tel qu’un syndrome phobo-obsessionnel, hypochondrie, hystérie de

conversion, etc.Cette approche psychologique peut être analytique, mais également compor-tementale à la recherche de modèles parentaux ou socioculturels, susceptiblesde déterminer l’expression de comportement douloureux et de déformer ainsila réalité.L’entretien psychologique doit parfois être élargi à l’entourage afin de mieuxdiscerner les « facteurs conditionnant opérants » positifs ou négatifs, suscepti-bles d’intervenir dans le comportement du patient douloureux chronique : ils’agit notamment de l’attitude de l’environnement familial et/ou socioprofes-sionnel vis-à-vis du patient douloureux chronique, depuis un excès de sollici-tude, une acceptation jusqu’à une indifférence, voire un refus. À cet entretienpsychologique, élément souvent essentiel d’une évaluation globale, peut fairesuite une prise en charge basée sur la notion de contrôle des antécédents(situation stressante, contrôle du comportement douloureux par l’apprentis-sage de techniques de relaxation, selon des modalités variables, et contrôledes facteurs conséquents basé notamment sur la lutte contre l’inactivité, l’inoc-cupation et la nécessité d’une réinsertion de l’individu, tant sur le plan familialque social). L’objectif global est d’ordre réadaptatif et non curatif, l’essentielétant de permettre au patient de mieux affronter son état, de mieux fonction-ner malgré une douleur dont l’intensité sera réduite après définition d’unestratégie thérapeutique adaptée.




ITEM 66THÉRAPEUTIQUES ANTALGIQUES MÉDICAMENTEUSES ET NON MÉDICAMENTEUSES 2

313 ◗

◗

25

Item 66 – Thérapeutiquesantalgiques médicamenteuseset non médicamenteuses

I. TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX

Le choix du médicament à visée antalgique est fonction de la nature de la dou-leur, de son intensité, de son évolution dans le temps comparées aux caracté-ristiques pharmacocinétiques de la substance retenue et des éventuels effetssecondaires indésirables. Tout traitement à visée antalgique, dans un contextede douleur chronique, doit être prescrit de façon systématique et non pas à lademande. Le choix du médicament découle d’une réévaluation régulière del’intensité de la douleur et de l’efficacité du traitement retenu. Le traitement àvisée antalgique doit souvent être associé à un traitement anxiolytique et/ouantidépresseur. Si le recours aux antalgiques est évident en cas de douleur parexcès de stimulation nociceptive, leur efficacité est modérée, voire nulle en casd’algies neuropathiques par désafférentation sensitive.

A. Analgésiques

Il est classique de distinguer les antalgiques non opioïdes, les antalgiques opioï-des faibles et les antalgiques opioïdes « forts ».

1. Analgésiques non opioïdes

Il s’agit du premier palier thérapeutique représenté par l’aspirine et le paracéta-mol. L’aspirine et ses équivalents se caractérisent par une action directe péri-phérique au niveau du foyer lésionnel, par l’intermédiaire d’une inhibition de lasynthèse des prostaglandines, habituellement libérées au niveau des tissus

endommagés. On distingue les formes destinées à une administration par voieorale et les formes administrées par voie injectable. Au sein de la 1re catégorie,peuvent être différenciées des aspirines à libération rapide sous la forme decomprimés ou de sachets de poudre (Aspégic®, Catalgine®, Solupsan®) et lesaspirines à libération retardée ou prolongée, forme galénique utile dans les trai-tements de longue durée pour les douleurs chroniques. Chez l’adulte, la poso-logie quotidienne à visée antalgique est de 2 à 3 g/24 h. Les effets indésirablespeuvent être d’ordre digestif, hématologique, allergique ou neurologique. Deplus, ne doivent pas être méconnus les risques d’interaction médicamenteusesous la forme de phénomènes de potentialisation des effets d’un traitementanticoagulant, de sulfamides hypoglycémiants ou du méthotrexate.Le paracétamol, administré par voie orale sous la forme de gélules, de compri-més ou de sachets de poudre, sous forme effervescente ou encore par voie

I. TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUXII. TRAITEMENT NEUROCHIRURGICAL

III. TRAITEMENTS NON MÉDICAMENTEUXET NON CHIRURGICAUX

IV. CONCLUSION





314 ◗

◗

intramusculaire ou intraveineuse, est rapidement métabolisé au niveau du foie :il y a donc un risque de nécrose cellulaire hépatique, en cas de surdosage paringestion massive volontaire ou accidentelle. Chez l’adulte, la posologiemoyenne est de 1 à 1,5 g/24 h par prises de 500 mg, régulièrement répartiesau cours de la journée à un intervalle minimum de 4 heures. La posologie maxi-male autorisée est de 3 g/24 h par prises de 1 g.

2. Analgésiques opioïdes faibles

Il s’agit du 2e palier thérapeutique, représenté notamment par le dextropropoxy-phène (Antalvic®, Diantalvic®, Propofan®), le tramadol (Zamudol®, Topalgic®,Contramal®, Monocrixo®), la dihydrocodéine (Dicodin®), ou la codéine (Oralgancodéiné®, Efferalgan codéiné®, Dafalgan®, Klipal®). La préférence peut initiale-ment aller aux préparations qui contiennent 30 mg de codéine et 500 mg deparacétamol.

3. Analgésiques opioïdes fortsIl s’agit du 3e palier thérapeutique, représenté par les opioïdes forts classés en :

– agonistes purs (morphine, oxycodone, fentanyl, hydromorphone, métha-done, péthidine) ;

– agonistes partiels (buprénorphine) ;– agonistes antagonistes (pentazocine et nalbuphine).

Les agonistes partiels et les agonistes antagonistes ont un effet plafond quilimite leur utilisation dans le contexte des douleurs chroniques liées à une évo-lutivité néoplasique.En cas de douleurs intenses, notamment liées à une évolutivité cancéreuse,l’utilisation des opioïdes forts est fréquente. Dans le respect d’une stratégie thé-rapeutique progressive illustrée par les trois paliers, la morphine est le traitementde 1re intention lors de douleurs sévères d’origine néoplasique et la priorité doitêtre donnée à la forme la moins invasive sous la forme de sulfate de morphinequi doit aussi être considérée comme « la valeur étalon » lors de la définitiondes règles d’équianalgésie. Dans un contexte de douleurs chroniques bénignesintenses, le recours aux opioïdes forts peut se concevoir sous couvert d’uncontrat thérapeutique établi entre le médecin et son patient : il convient des’assurer de la réalité et de l’intensité des douleurs, de l’inefficacité des médi-caments du palier précédent, de l’absence de contre-indications psychologiques,de l’absence du risque du mésusage et de la nécessité de respecter strictementles prescriptions formulées par le médecin.Les formes à libération prolongée (LP) sont représentées par :

– le Moscontin

®

en deux prises par jour (comprimés enrobés 10, 30, 60,100 et 200 mg, délai d’action 2 heures, durée d’action 12 heures) ;– le Skenan® en deux prises par jour (microgranules en gélules 10, 30, 60,

100 et 200 mg, délai d’action 2 heures, durée d’action 12 heures) ;– le Kapanol® une seule prise par jour (microgranules en gélules 20, 50

et 100 mg, délai d’action 2 heures, durée d’action 24 heures).

Les gélules de Skenan® et de Kapanol® peuvent être ouverts afin de mélangerles microgranules dans une alimentation semi-liquide ou de les injecter directe-ment dans une sonde de gastrostomie ou jéjunostomie avec rinçage. Par contre,il ne faut ni mâcher, ni croquer ces microgranules.Les formes à libération prolongée sont préférentiellement utilisées et permettentun contrôle correct des douleurs par excès de stimulation nociceptive (les dosesquotidiennes peuvent être augmentées, il n’y a pas d’effet plafond). Par contre,





315 ◗

◗

25

la biodisponibilité de la morphine orale est mauvaise. Cela peut contribuer àune certaine difficulté à prévoir les réponses cliniques pour une dose donnée.En outre, il est important de ne pas méconnaître l’éventualité de douleurs ins-tables liées à l’évolutivité de la pathologie causale ou à une mauvaise estimationde la dose quotidienne efficace, à la survenue de douleurs intermittentes parfoistrès intenses qui peuvent être prévisibles (douleurs incidentes lors de la réalisa-tion des soins) ou imprévisibles (douleurs intercurrentes).Parfois prennent tout leur intérêt les présentations de sulfate de morphine dites« à libération normale » représentées par :

– le Sevredol® (comprimés sécables à 10 et 20 mg) ;– l’Actiskenan® (microgranules en gélules à 5, 10, 20 et 30 mg) ;– l’Oramorph® (solution buvable, boîte de 10 récipients unidoses de

10 mg/5 mL, 30 mg/5 mL, 100 mg/5 mL ou solution buvable en fla-cons gouttes de 20 mL, 20 mg/mL).

Ces substances sont prescrites pour des douleurs incidentes ou intercurrentes.On utilise des posologies par prise de 1/6e à 1/10e de la dose globale journa-lière de morphine LP. L’effet antalgique apparaît après 30 à 45 min. La duréed’action est de 4 heures. Il faut savoir qu’un recours très fréquent à ces « inter-doses » ou « doses de recours » signifie la nécessité d’une réévaluation de ladose globale de morphine LP à administrer au cours de la journée.Toujours dans ce contexte d’instabilité des douleurs, il faut signaler l’intérêt del’Actiq®, citrate de fentanyl inclus dans une matrice saccharadosique appelée« comprimé », elle-même fixée sur un bâtonnet en plastique nommé « applica-teur buccal ». Réservé à l’adulte, ce système permet de faire fondre, sans sucerni croquer, la matrice médicamenteuse directement au contact de la muqueusebuccale, entre la gencive et la joue, en le déplaçant de temps en temps d’uncôté afin d’obtenir un passage systémique rapide, par voie transmuqueuseoffrant un début d’analgésie en 5 à 10 minutes. Le reste du principe actif estdégluti avec la salive et lentement absorbé au niveau du tractus gastro-intestinal.Environ un tiers de cette fraction (25 % de la dose globale) échappe à l’élimi-nation hépatique et permet d’assurer une analgésie pendant 6 heures. Il existedes dosages à 200, 400, 600, 800, 1 200, et 1 600 µg de citrate de fentanyl.Un traitement morphinique bien conduit à doses suffisantes, permet de soula-ger 70 à 90 % des douleurs liées à l’évolutivité cancéreuse. Dans les cas res-tants, la morphine génère des effets indésirables non contrôlés (intolérance àla morphine) ou n’assure plus une analgésie suffisante (résistance à la mor-phine). Ceci peut alors amener soit à changer la voie d’administration (voiesous-cutanée, intraveineuse, intrathécale ou intracérébroventriculaire), soit àchanger le mode d’administration avec notamment l’analgésie autocontrôlée parle patient (PCA [Patient-Controlled Analgesia], PCEA [Patient-Controlled Epidural

Analgesia]) qui semble néanmoins peu adaptée au contexte de soins palliatifs,soit à changer d’opioïde (concept de la rotation des opioïdes) permettant derestaurer un contrôle antalgique satisfaisant.En France, dans le cadre de la rotation des opioïdes, on dispose de :

– l’Oxycontin LP® et l’Oxynorm® qui peuvent être initiés d’emblée chez despatients au-delà de 18 ans et naïfs d’opioïdes forts ou proposés en relaisd’autres opioïdes forts en cas de douleurs intenses liées à une évolutivitécancéreuse. L’Oxycontin® est du chlorhydrate d’oxycodone sous la formede comprimés pelliculés LP (2 prises par jour, dosages de 10, 20, 40,et 80 mg équivalents à 20, 40, 80 et 160 mg de sulfate de morphinerespectivement, 1 mg de chlorhydrate d’oxycodone correspondant à2 mg de sulfate de morphine). La forme à libération immédiate (Oxy-norm®) se présente sous forme de suppositoire, 20 mg (Eubine®)réservé à l’enfant à partir de 12 ans et à l’adulte (1 à 4 suppositoires/





316 ◗

◗

jour en évitant une utilisation longue en raison du risque d’intolérancelocale) ;

– la Sophidone LP®, médicament de deuxième intention à utiliser dans lesdouleurs intenses liées à une évolutivité cancéreuse en cas de résistanceou d’intolérance à la morphine. C’est de chlorhydrate d’hydromorphone(microgranules en gélules LP, 2 prises par jour, dosages de 4, 8, 16 et24 mg respectivement équivalents à 30, 60, 120 et 180 mg de sulfatede morphine, 1 mg de chlorhydrate d’hydromorphone correspondant à7,5 mg de sulfate de morphine). La gélule peut être ouverte et les micro-granules peuvent être administrés directement dans une sonde. Unpatient traité par Sophidone LP ( peut bénéficier de doses de secours desulfate de morphine à libération immédiate ;

– le Durogésic®, réservé au traitement des douleurs chroniques intenses plusou moins stables, intenses et rebelles aux autres antalgiques. C’est unealternative efficace à la morphine orale pouvant être administrée en pre-mière intention, utile chez les patients qui ne sont pas à même de prendrede la morphine par voie orale. C’est du fentanyl transdermique disponibleen patchs (durée d’action de 72 heures, intérêt d’écrire l’heure et le jourde la pose du patch, dosés à 12, 25, 50, 75 et 100 µg/heure avec uneéquivalence de 25 µg = 60 mg de morphine). Le délai d’action à la miseen route du traitement est de 12 heures et l’effet persiste environ 15 heu-res après l’ablation. Pratiquement, on initie le traitement par Durogésic® lematin par pose du patch en même temps que la prise per os de morphineLP (ou d’oxycodone ou d’hydromorphone) à dose équianalgésique. Le soirmême, le fentanyl est opérationnel et les opioïdes per os peuvent êtrearrêtés. Un patient traité par Durogésic® peut bénéficier de doses d’appointde sulfate de morphine à libération immédiate ou d’Oxynorm®.

Plusieurs points très importants doivent être ici rappelés :

– l’utilisation des opioïdes forts est dictée par l’intensité de la douleur et

l’échec des autres thérapeutiques et non par un pronostic sombre àcourt terme ;

– avant d’utiliser les opioïdes forts, il convient d’évaluer très précisémentles caractéristiques séméiologiques et étiologiques de la douleur, de sefixer ensuite des buts précis en fonction du biorythme de la douleur, afind’individualiser le traitement : chaque traitement à visée antalgique doitêtre personnalisé. Il n’y a pas de schéma standard ;

– dans le cadre du traitement des douleurs chroniques d’origine cancé-reuse, seuls la morphine, l’oxycodone, l’hydromorphone ou le fentanyldoivent être utilisés. Les autres morphiniques (Palfium®, Fortal®, Dolo-sal®) ont des caractéristiques pharmacocinétiques qui les rendent peuutilisables dans ce contexte pathologique ;

– il convient de toujours donner la priorité à la forme orale et aux autres

formes non invasives (transdermique, transmuqueuse, spray, etc.) ;– mieux vaut précéder une douleur que la poursuivre, situation particuliè-

rement épuisante et décourageante pour le patient. Même en cas derecours à des médicaments de secours (Sevredol®, Actiskénan®, Actiq®),une telle règle peut être respectée, faute de quoi la prise en charge thé-rapeutique sera décevante ;

– tous les opioïdes (faibles et forts) ont des effets indésirables, essentiel-lement de type digestif (nausées, vomissements, constipation) maisaussi cutané (prurit, démangeaison, transpiration) ou impliquant le sys-tème nerveux autonome (sécheresse buccale, rétention d’urine, hypo-tension orthostatique) et/ou le système nerveux central (somnolence,sédation, troubles cognitifs, hallucinations, cauchemars, délire, confusion,excitation psychomotrice, myoclonie, hyperalgésie, dépression respira-





317 ◗

◗

25

toire). Il faut absolument les prévenir dès la mise en route du traitementmorphinique et prescrire notamment un antiémétique et un stimulant dutransit digestif. On pourra ainsi éviter une attitude oppositionnelle dupatient susceptible d’aboutir à un arrêt malheureux du traitement ;

– il n’y a pas, pour les agonistes purs, d’effet plafond (les doses peuventêtre augmentées de façon régulière) ;

– le développement d’une dépendance psychologique est très exception-nel chez des patients cancéreux sans antécédents psychomaniaques. Ilen est de même de l’accoutumance, cliniquement significative, très inha-bituelle chez ces patients. Un accroissement progressif des doses peutêtre observé, mais il est essentiellement lié à l’évolution de l’affectioncancéreuse ;

– si la survenue d’effets indésirables impose une diminution des doses,celle-ci peut être facilitée par un recours à des associations médicamen-teuses parfois très synergiques (paracétamol, acide acétylsalicylique).

B. Autres traitements médicamenteux

Il s’agit essentiellement de substances co-analgésiques, telles que, par exemple,les anti-inflammatoires non stéroïdiens, mais également de médicaments plusparticulièrement indiqués en cas de douleurs neuropathiques.

1. Antidépresseurs tricycliques

Ils peuvent avoir un effet antalgique spécifique : il convient de donner la prioritéaux inhibiteurs de la recapture de la sérotonine ou de la noradrénaline, renfor-

çant ainsi les mécanismes inhibiteurs descendants. Ils sont préconisés pour leuraction antalgique spécifique, totalement indépendante de leur effet thymoana-leptique. L’on donne la préférence aux antidépresseurs tricycliques (amytriptil-line, imipramine, chlomipranine, etc.) et à ceux ayant une action combinéesérotoninergique et noradrénergique (duloxétine, etc.). Les effets indésirablespeuvent être une sédation, une hypotension orthostatique, une aggravation destroubles du rythme cardiaque préexistants et des effets de type anticholinergi-que tels que sécheresse de la bouche, constipation et rétention d’urine. D’unemanière générale, l’effet antalgique survient dans les 15 premiers jours après ledébut du traitement, entrepris à doses progressivement croissantes et devantêtre maintenu durant 4 à 6 semaines au minimum avant de conclure à uneinefficacité.

2. Antiépileptiques

Ils sont fréquemment utilisés dans les douleurs neuropathiques lorsque lesparoxysmes spontanés ou provoqués sont prévalents : il convient de citer les inhi-biteurs des canaux sodiques (réduction des activités ectopiques) : carbamazépine,oxcarbazépine, lamotrigine, topiramate, mais également la gabapentine (analoguedu GABA), la prégabaline, le valproate de sodium et le clonazépam. Il est parfoisnécessaire d’atteindre des doses élevées afin d’obtenir un effet antalgique assezsignificatif. Les effets indésirables sont fréquents, notamment en début de pres-cription et surtout chez les patients âgés. Il s’agit de somnolence, de troubles del’équilibre postural. Parfois, en fonction du type de médicament, sont notés destroubles d’ordre hématologique, hépatologique ou cardiovasculaire.





318 ◗

◗

3. Anxiolytiques

Ils ont tout leur intérêt dans un contexte de syndrome douloureux chronique :

Lexomil

®

, Urbanyl

®

, Tranxène

®

. Leur prescription doit être prudente et limitée,notamment chez les insuffisants respiratoires chroniques et chez les sujets âgés.Elle doit être limitée dans le temps, surveillée et ne pas dépasser 2 à 3 mois.Elle suppose, au préalable, une bonne évaluation psychopathologique.

II. TRAITEMENT NEUROCHIRURGICAL

Il ne s’adresse qu’aux algies chroniques, réellement rebelles aux traitementsantalgiques classiques. Différentes possibilités techniques peuvent être préconi-sées en fonction de la physiopathologie, basée sur une distinction claire entre

douleurs par excès de stimulation nociceptive et douleurs neuropathiques.

A. Méthodes d’interruptiondes voies de la nociception

Elles ne se conçoivent qu’en cas de douleurs par excès de nociception : il s’agitessentiellement de douleurs liées à une évolutivité néoplasique, mal contrôlées,notamment par les substances opioïdes.

1. Au niveau de la jonction radicello-médullaire

La radicellotomie postérieure sélective, consistant en une section pluriétagéedes fibres sensitives de petit calibre, peut être envisagée en cas d’algies cancé-reuses, limitées, intéressant notamment le membre supérieur (syndrome dePancoast-Tobias), là où il convient de respecter la sensibilité profonde indispen-sable au fonctionnement moteur de la main.

2. Au niveau du faisceau spinothalamique

La cordotomie spinothalamique cervicale ou dorsale et la tractotomie pédonculairestéréotaxique peuvent être proposées en cas de douleurs cancéreuses, réellementrebelles aux morphiniques à doses suffisantes, strictement unilatérales (ostéosar-come du fémur, syndrome de Pancoast-Tobias, cancer de la sphère ORL).

3. Au niveau du nerf trijumeau

La thermocoagulation du nerf trijumeau, geste percutané consistant en une des-truction sélective par thermolésion des fibres sensitives de petit calibre, peut êtreproposée en cas de névralgie trigémellaire essentielle, rebelle aux traitements àbase de Tégretol®, mais également dans certaines névralgies symptomatiquesévoluant, notamment, dans un contexte de sclérose en plaques. Cette solutionthérapeutique peut être mise en balance avec d’autres possibilités tout aussi effi-caces : la décompression vasculaire microchirurgicale par abord direct de la fossepostérieure, la microcompression par ballonnet du ganglion de Gasser et, plusrécemment, la radiochirurgie stéréotaxique par Leksell Gamma-Knife.





319 ◗

◗

25

B. Méthodes augmentatives

Elles ne se conçoivent qu’en cas de douleurs neuropathiques, authentifiées par lesdonnées anamnestiques, sémiologiques et éventuellement neurophysiologiques.

1. Neurostimulation transcutanéeà visée analgésique

Elle est préconisée en cas de douleurs neuropathiques de topographie limitée,mono- ou biradiculaire, là où la désafférentation est modérée : il s’agit d’unestimulation à haute fréquence et à basse intensité, réalisée au moyen d’électro-des fixées sur la peau et reliées aux bornes d’un générateur, provoquant desparesthésies dans le territoire des douleurs.

2. Stimulation médullaireElle consiste en l’implantation d’une électrode quadripolaire ou octopolaire dansl’espace épidural postérieur, reliée ensuite à un pacemaker neurologique (géné-rateur d’impulsions) implanté au niveau du flanc et programmée par télémétrie.Elle peut être préconisée en cas d’algies neuropathiques sévères, souventconsécutives à une lésion tronculaire ou radiculaire chronique (sciatalgies neuro-pathiques postopératoires) ainsi que dans certaines douleurs postamputations(algohallucinoses) ou certaines algies chroniques en rapport avec une dystrophieréflexe sympathique (syndrome douloureux régional complexe de type I ou II).

3. Stimulation cérébrale profonde

Elle est représentée par l’implantation stéréotaxique d’une électrode au contactdu noyau ventropostérolatéral du thalamus, également reliée à un neuropace-maker placé en région sous-claviculaire, peut être proposée en cas de douleursneuropathiques sévères (douleurs postamputation, douleurs plexulaires postra-diques, douleurs après zona ophtalmique, douleurs neuropathiques centrales).

4. Stimulation du cortex moteur

Elle consiste en l’implantation d’une ou deux électrodes dans l’espace extradu-ral, immédiatement en regard du cortex moteur, également relié à un pacema-ker neurologique, est une technique nouvelle, susceptible d’entraîner un

soulagement significatif pour certaines douleurs neuropathiques périphériquesou centrales : la qualité du résultat est notamment liée à une définition minu-tieuse de la cible (somatotopie) en tenant compte des renseignements anato-miques et électrophysiologiques peropératoires.

C. Pharmacothérapies locales

Elles constituent un moyen d’apporter une substance antalgique, directementau contact de ces récepteurs, renforçant ainsi l’effet thérapeutique tout en évi-tant les effets secondaires indésirables, liés à la diffusion du principe actif lorsde toute administration par voie orale ou parentérale.





320 ◗

◗

1. Morphinothérapie intrathécale

Elle peut être préconisée en cas d’algies néoplasiques intenses, rebelles à lamorphine prise par voie orale à doses suffisantes ou en cas d’effets secondairesindésirables majeurs. Il s’agit surtout de douleurs intéressant la moitié inférieuredu corps, directement en rapport avec une évolutivité néoplasique.

2. Morphinothérapie intracérébroventriculaire

Elle consiste à apporter cette substance directement au contact des récepteursopioïdes périventriculaires à la faveur d’un geste neurochirurgical simple. Ellepeut être envisagée en cas d’algies néoplasiques cervicofaciales diffuses, liéesaux cancers de la sphère ORL et/ou stomatologiques.D’autres techniques de pharmacothérapie intrathécale ou intraventriculaire sontà même de se développer dans les prochaines années en fonction de l’évolu-tion des connaissances pharmacologiques avec mise au point de substances

antalgiques spécifiques, non toxiques, susceptibles d’être diffusées dans leliquide cérébrospinal (ziconotide).

III. TRAITEMENTS NON MÉDICAMENTEUXET NON CHIRURGICAUX

Face à une douleur persistante, les méthodes physiques peuvent trouver leurplace aussi bien avant la pharmacologie qu’à la suite d’une intervention chirur-gicale à visée analgésique ou associées à l’une des deux méthodes. Il s’agitessentiellement de techniques utilisant un agent physique délivrant de l’énergieet susceptible d’avoir une action thérapeutique médicale locale ou régionale : ilfaut évoquer plus particulièrement la thermothérapie, la cryothérapie, la vibro-thérapie, l’électrothérapie, l’acupuncture, l’hypnose, etc.

A. Thermothérapie

Elle procure un délassement, un soulagement par une sensation de bien-êtreet par sédation des contractures musculaires douloureuses. La liste des procé-dés est interminable : enveloppement par des serviettes chaudes, Fango, para-Fango, application d’emplâtres, de lampes à infrarouges ou utilisation de courantà ondes courtes ou d’ultrasons, faisant mieux pénétrer la chaleur en profondeur

dans les tissus musculaires ou les articulations douloureuses.

B. Cryothérapie(analgésie locorégionale par le froid)

Elle peut être considérée comme une technique de « contre-irritation » et peutéventuellement être proposée dans des douleurs d’origine ostéoarticulaire(entorse, contusion musculaire, rachialgies, arthropathies).





321 ◗

◗

25

C. Vibrothérapie

Elle consiste à utiliser des vibrations électriques dans le traitement de la douleur.

Il s’agit essentiellement d’ultrasons produits par des émetteurs piézoélectriques,provoquant des vibrations mécaniques et agissant aussi bien par leurs effetsthermiques profonds que par les propres effets mécaniques des vibrations. Lesindications concernent essentiellement des douleurs d’origine rhumatologique,articulaires et périarticulaires.

D. Contrôle de la douleur par l’électricité

Il s’agit d’une méthode thérapeutique ancienne prise à nouveau en considéra-tion depuis la théorie « du portillon » de Wall et Melzach. L’application de cettethéorie implique le recours à une stimulation à haute fréquence et à basse

intensité (cf . supra, p. 304). Dans certaines circonstances (rhumatismes abarti-culaires, lombalgies, raideur articulaire post-traumatique douloureuse), on peutpréconiser le recours à une stimulation à basse fréquence et à forte intensité ;dans ce cas, la stimulation peut être pratiquée à distance de la zone doulou-reuse au niveau des points d’acupuncture ou de zones gâchette. L’hypothèsed’une activation de systèmes opiacés endogènes est évoquée dans la genèsede l’effet antalgique.

IV. CONCLUSION

Qu’elle soit aiguë ou chronique, la douleur nécessite une analyse sémiologiqueminutieuse, conditionnant la qualité de la prise en charge thérapeutique. La dou-leur persistante est une situation clinique fréquente, impliquant dans sa genèsede nombreux facteurs, nécessitant une évaluation multifactorielle : il s’agit d’unvéritable « événement biopsychosocial » dont la compréhension peut justifierune prise en charge pluridisciplinaire au sein d’une « structure douleur » :consultation et centre d’évaluation et de traitement de la douleur. Une bonnegestion des traitements impose une parfaite connaissance des données physio-pathologiques les plus récentes. La gestion des traitements médicamenteux doitêtre rigoureuse, méthodique, réévaluée de façon régulière. Si une indication chi-rurgicale est retenue, elle comporte plusieurs possibilités, de plus en plus sélec-tives, dont la qualité des résultats est essentiellement liée à une parfaitesélection des indications en fonction du type de douleur.





322 ◗

◗

Points clés• L’approche diagnostique et thérapeutique de la douleur, qu’elle soit aiguë ou chronique, impose :

– une évaluation précise de sa sémiologie replacée ensuite dans le contexte étiologique et dansla biographie du patient en sachant que toute chronicisation implique inévitablement l’intricationde facteurs cognitifs, thymiques et comportementaux susceptibles d’intervenir dans l’expressiondouloureuse et justifiant alors une approche globale sur un mode biopsychosocial ;

– une tentative de définition de sa physiopathogénie, influençant de manière significative les choixthérapeutiques : douleurs par excès de stimulation nociceptive, douleurs neuropathiques, douleurspsychogènes, douleurs par dysfonctionnement prépondérant du système sympathique, douleursmixtes ;

– une synthèse des données cliniques, physiopathogéniques et étiologiques en vue d’une adap-tation précise et correcte des traitements définis de manière individuelle et personnalisée aprèsappréciation de la chronobiologie de la douleur, des modes d’action des différentes molécules etdu contexte métabolique.

• L’étape évaluative est primordiale et doit être répétée en vue d’une bonne adaptation du traitement,quel qu’il soit, sur un mode individuel, en s’aidant d’échelles adaptées à la situation clinique : cetteévaluation doit être interactive et concerner l’ensemble du personnel soignant. ?

• Les techniques antalgiques médicamenteuses sont définies en fonction de l’intensité et de la genèsede la douleur selon des règles précises, notamment liées à l’étiologie, sans omettre le recours auxco-analgésiques, aux techniques non médicamenteuses et dans les formes les plus sévères auxméthodes neurochirurgicales.


65 66 Douleurs Physiopath Trait

Documents

Transcript of 65 66 Douleurs Physiopath Trait