Endobrachyoesophage

Yann Le Baleur

Séminaire de DES du 2/12/06

Définition de l’EBORemplacement de l’épithélium malpighien (au-dessus de la jonction œsogastrique) par unépithélium métaplasique cylindrique de typeglandulaire :

fundique

cardial

spécialisé intestinal dysplasie cancer

Def anapath du Barret = Epithélium spécialiséde type intestinal

Barrett : FDR et épidémiologie …

RGO : acido peptique mais également alcalin

Importance du RGO longueur EBO

H > F (OR =2 ) et Prévalence de l’EBO longavec l’age

Gillen P et al .Br J Surg 1988 ;75 : 540-3

Barrett : FDR et épidémiologie (2)…

EBO longs = 0.3 à 2% des séries endoscopiques

EBO dans les séries autopsiques > 20 vs étudescliniques

EBO courts (< 3 cm ) >> EBO longs soit 6 % despatients explorés en endoscopie

Pas d’études montrant l’évolutivité possible entreEBO court et EBO long

Cameron AJ et al . Gastroenterology 1990 ; 99 :918-22

Pereira AD et al .Gut 1998 ;42 : 659-62

Repérage endoscopique de l’œsophage de barrett

Seule l’endoscopie permet le diagnosticd’œsophage de Barrett

Aspect évocateur de muqueuse glandulaire(rouge-orangé)

Ascension de la ligne Zdans le tube œsophagien :

si manchon circulaire ≥ 3 cm : œsophage de Barrett long (classique)

si manchon circulaire < 3 cm : œsophage de Barrett court

languette > 5 mmîlots en muqueuse normale

Dans 80 % des cas association EBO ethernie hiatale par glissement

EBO et adénocarcinome

EBO = état précancéreux (R * 30 )

EBO : risque ADK : 0,5 % patient année soit 1/200patients par an (Shaheen et al. Gastroenterology2000.)

Les FDR d’évolution vers le cancer…

Transition muqueuse non dysplasique >> cancer =4 ans au minimum

DHG >> incidence cumulé de cancer = 70 % à 5 ans

0 dysplasie ou DBG >> cancer = 10 % à 10 ans

Reid B.J. et al. Am. J. Gastr. 2000 et Jankowski J et al Lancet 2003

Que faire devant une suspicion d’EBO en endoscopie

Biopsier selon le protocole de la SFED 1999 +Biopsier toute perte de substance ou anomalie derelief dans un pot différent

Comment améliorer la surveillance ?

Il n’y a pas à l’heure actuelle de technique validéepour cibler les biopsies sur les zones à risque >>>PROTOCOLE SFED

Le NBI et le FICE ++ ?Endoscopie zoom+ acide acétique ?

Dépistage de la transformation maligne de L’EBO

: QUI ?

Age et état physiologique compatibleavec le traitement envisagé en cas de malignité

Chez le sujet âgé avec espérance de viede plusieurs années : uniquement si dysplasieinitiale importance des biopsies initiales

Boyer J., Robaszkiewicz M. Endoscopy 2000.

Dépistage de la transformation maligne de L’EBO

: COMMENT ?

Recommandations SFED 1999 et2005

Doit on traiter l’œsophage de barrett au stadenon dysplasique ?

IPP au long cours , chirurgie du reflux , traitementendoscopique du Barrett

Pas d’homogénéité dans la littératuremontrant clairement un bénéfice clinique

Deviere et al . Gut 2005

La surveillance est le 1 er traitement dubarrett en l’absence de dysplasie +++

Que faire devant une dysplasie sur un EBO

en 2006

La dysplasie doit êtreconfirmée :

1/ FP car oesophagite >>IPP double dose.

2/ variabilité interobservateur >> relecturedes lames si dysplasie

Que faire devant une Dysplasie de haut grade(DHG) ou de cancer in situ ( CIS ) confirmés ?

Se poser les questions suivantes

Le patient est il opérable ( morbidité chir. ) ?

La DHG est elle focale ou diffuse ?

Y a-t-il des signes d’invasion sous muqueuse ?

Œsophagectomie Traitementendoscopique

Gastro-EntérologueGastro-EntérologueAnatomo-Anatomo-

PathologistePathologisteChirurgienChirurgien

AnesthésisteAnesthésiste

Notion de DHG uni ou multifocale

Risque de cancer associé ou d’évolution versle cancer

• Faible risque :- DHG non visible par endoscopie- DHG mono-focale

• Haut risque :- DHG visible (lésions nodulaires ou

érosives)- DHG multifocale

Weston AP et al. Am. J. Gastroenterol. 1999Buttar NS et al. Am. J. Gastroenterol. 2003

Notion d’extension en profondeur pour les CIS

Problème del’envahissement GG+++ dans l’œsophage

Examen clé de l’infiltration = Echo endoscopie mini

sonde de 20 à 30 Mhz

T1

4 ème couche hypoéchogene = musculaireMuqueuse

Ici c’est un T1 im

Franchissement dela MM (ici c’est unT1 sm)

Barthet M et al gastroenterol Clin biol 2006

L’aspect endoscopique est il corrélé à

l’infiltration en profondeur ?

DHG / Cancer superficiel

Bilan / extension en profondeur

DHG oucancer T1 im

unifocal

Mucosectomie

DHG diffuse

T1 immultifocal

Oesophagectomie

( REFERENCE en 06 )

Mucosectomiehémicirconférentielleou dissection sousmuqueuse /(PDT ?)

FFCDSFED

Classification de Siewert et Stein des ADK de la

jonction oesogastrique

Adénocarcinomes de type I, situés entre 1 et 5Cm au dessus de la jonction œsogastrique (JOG)Anatomique et développés sur endobrachyœsophage(EBO)

Adénocarcinomes de type II, situés entre1 cm audessus et 2 cm au dessous de la JOG

Adénocarcinomes de type III, situés entre 2 et 5 cmsous la JOG

Photothérapie dynamique et DHG / Cim œsophage

Le pour ? :

Destruction de laDHG :93% des casDestruction EBO :43 %

Destruction KC :70 % des cas

d’évolutionvers un cancerapres destructionDHG à 19 mois

Le contre :

Pas d’analyse histo +++

Photosensibilisation ( 30jours de protectionocculaire et cutané aprèsle ttt )

2 cas rapportés de cancersous muqueux apres réépithélialisation

Overholt et al , GastrointestEndosc 1999

Deviere J , Gut 2005

mucosectomie hémi circonférentielle en deux temps

Analyse histologique +++

Ablation complète du barrett dans 75 % des cas

Résection complète de la DHG et du cancer dans 86% des cas

Deux sessions à un moins d’intervalle ( évitesténose)

2 retraitements par mucosectomie en 28 mois sur21 patients au départ

Giovannini M et al , Endoscopy 2004

Une amélioration technique : la ligature....

Principe de la ligature de VO

Soehendra N . Gastrointestendosc 2006

L’avenir : la dissection sous muqueuse endoscopique

DSM : application à l’œsophage …

PRB : sténose+++

ConclusionsEBO = épithélium spécialisé intestinal

EBO long (> 3 cm) >>> EBO court en terme de RR decancer

EBO :long, homme , obèse , RGO impt

Transition EBO non compliqué > Cancer : 4 ans au min

Importance du dépistage ( PROTOCOLE SFED +++ )

DHG confirmé et CIS >> bilan extension et discussionpluridisciplinaire du ttt ( intérêt mini sonde+++)