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    DIARREAEl concepto de diarrea es mas un consenso y esta relacionado a los criterios de la OMSLa OMS nos dice que para definir el concepto de diarrea, debemos pensar en dos variables: FRECUENCIA YCONCISTENCIA, pueden estar los dos juntos que es lo ideal o a veces puede estar aislada una de lasvariables. Para que se conciba como diarrea a una persona, debe tener:

     

    3 O MAS DEPOSICIONES AL DIA

     

    y/o la CONCIESTENCIA DISMINUIDA (entiéndase la consistencia disminuida a las heces pastosas oliquidas). Este es un criterio subjetivo porque va depender del paciente.

    La variable más objetiva es PESAR LAS HECES:  ADULTO: Mayor de 200gr/dia

    Lo difícil esta, en pesar las heces, ES OBJETIVO PERO NO ES PRACTICO.

    TIPOS DE DIARREA

    Generalmente la diarrea desde el punto semiológico se va dar bajo 4 formas:

    1.  DIARREA OSMÓTICA:En la cual la presencia de osmoles en la luz del intestino son los que generan la diarrea. Estos osmoles pueden

    ser: electrolitos (Na+), derivados del metabolismo bacteriano (ácido láctico) o pueden ser derivados de ladigestión de los alimentos, entonces lo que genera es que por un gradiente osmótico hay ARRASTRE DELIQUIDO INTRACELULAR HACIA LA LUZ INTESTINAL. Tiene ciertas características (para reconocerlamfacilmente):

      Es una Diarrea acuosa, en ocasiones l ientérica (significa residuo alimentario; es decir, lo que come botaen las heces tal como es, ejm: zanahoria picada, bota zanahoria picada)

     

    Diarrea que cede con el ayuno y se desencadena con el alimento.  A veces necesitamos algún examen para definir cuándo es una diarrea osmótica: gracias a una fórmula

    matemática llamada GAP osmolar. Para sacar este GAP OSMOLAR, necesito dosar electrolitos en lasheces: Na y K. y con esos resultados hacer la fórmula matemática. Si esta cifra me sale más de 50 (GAPosmolar fecal alto), estaos hablando que es una diarrea osmótica (parecido a la brecha anionica de

    los pacientes renales).

    GAP osmolar fecal =290 - 2{(Na) + (K)} x 2

    (fig) La brecha anionica es lo verde, en diarrea es mayor debidoa que el carácter de las heces de estos pacientes hay mas solutosno identificable o no medibles que son de los alimentos, algunosaniones, o del metabolismo bacteriano y mas bien poco Na+,poco K+ en el liquido fecal por lo que la brecha aumenta mas de50

    Causas de diarrea osmotica:

    Síndromes de mala absorción: básicamente están relacionadas a estos porque en este síndrome losnutrientes no se absorben y por lo tanto hay más solutos osmóticos no medibles provenientes de losalimentos en el líquido fecal y esto produce fenómeno de osmosis. Esta es la característica de estadiarrea osmotica, básicamente el SINDROME DE MALA ABSORCION. + importante 

    o  Diarrea inducida por el magnesio: en este caso el soluto es el magnesio. Ej: En el estreñimiento tomaronleche de magnesia.

    o  Diarrea inducido por PEG (polietilenglicol): utilizado para hacer COLONOSCOPIAS.o  Aniones pobremente absorbibles: como citrato de sodio, fosfato de sodio, sulfato de sodio.

    Recuerden: cuando ustedes digan diarrea osmótica, estarán pensando en la posibilidad de un síndrome demala absorción.

    2. 

    DIARREA SECRETORA: Tiene las siguientes características (ej diarrea V. colera):

     

    Es acuosa también, pero la diferencia con la osmótica es el VOLUMEN: en la osmótica es de bajovolumen y en las secretoras es de alto volumen, quiere decir, que el paciente desarrolla rápidamentesíntomas de DESHIDRATACION, que pueden llevar al paciente al shock hipovolémico.

     

    No tiene relación con los alimentos, es decir, el paciente haga ayuno o coma o haga lo que sea, vapersistir su diarrea.

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    El GAP OSMOLAR: la diferencia con la osmolar es que aquí hay electrolitos absorbibles com el Na+ y elK+,, entonces el GAP es menor de 50, por la elevada cantidad de Na y K en el liquido fecal y los anionesno medibles (brecha anionica) son pocos.

    El GAP OSMOLAR no lo hacen rutinariamente: por eso PARA DIAFERENCIAR OSMOTICA DE LA SECRETORA,ME DEBO VALER DE CRITERIOS CLINICOS (del volumen, de la característica de ser acuosa o no, de la relacióncon los alimentos, de la presencia o no de los signos de deshidratación)

    La diarrea secretora es por trasporte anormal de IONES (Na, K y cloro) en el epitelio intestinal.

    Causas de la diarrea secretoraLas causas son una serie de trastornos en la cual vamos a tener por ejemlo:o  Defectos congénitos en la los procesos de absorción de ioneso  Resección intestinalo  Enfermedad difusa de la mucosa intestinal: que altera estos procesos de transporteo  Anormalidades en los mediadores intracelulares: que tiene que ver con le transporte de electrolitos a

    través de la membrana celular, aquí vemos una serie de: 

    Hormonas entericas, ejm: hormona polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) 

    Mediadores inflamatorios: ej PGD  Enterotoxinas bacterianas: ej la toxina del colera  Laxantes, Acidos grasos, Sales biliares

    3. 

    DIARREA INFLAMATORIAMás conocida como síndrome disentérico, esta diarrea se debe sobre todo a la presencia a una lesión enla mucosa intestinal, relacionada a un mecanismo inflamatorio. Esta lesión significa perdida de la integridaden la mucosa intestinal. Y por lo tanto además del líquido fecal característico de la diarrea hay pérdida desangre y mucus (mucosidad) a hacia la luz intestinal. Entonces tiene algunas características:

    o  Con sangre, con moco, con pujo y con tenesmoso  Con signos y síntomas relacionados con la reacción inflamatoria: dolor abdominal, fiebre.

    Entonces cuando hacemos una definición hablamos que ES UNA DIARREA MUCOSANGUINOLENTA, CONPUJO – TENESMO, DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE, MALESTAR GENERAL.

    Causas de diarrea inflamatoriaEsta diarrea está generalmente relacionada a enfermedades infecciosas, pero no siempre, también puede

    haber:o  Inflamación de otra índole por ejemplo enfermedad inflamatoria del intestinoo  Por un proceso neoplásico

    4.  DIARREA MOTORA

    NO TIENE UNA CARACTERÍSTICA ESPECIAL. Significa exclusión de otras patologías, por ejemplo patologíatiroidea, patología funcional del colon irritable, y se debe a trastornos en la motilidad del colon. En estegrupo se suele colocar como causa al síndrome de intestino irritable.  

    Muchos pacientes tienen signos entremezclados de diferentes tipos de diarrea, por eso se necesita otrocriterio para llegar a un diagnóstico más adecuado, este otro criterio es clasificar a las diarreas por otrasvariables; por ejemplo yo puedo clasificar:

    o  POR EL TIEMPO: aquí tenemos:

     

    Diarrea aguda: menor a 15 días (el dolor abdominal es 7 días, pero depende de la patología enhepatitis aguda es 6 meses)

     

    Diarrea crónica: más de 4 semanas (mas de 28 dias)  Diarrea persistente: entre 15- 27 días

    Diarrea aguda: Esto me ayuda en el sentido de que por ejemplo, cuando hay una diarrea aguda depor medio, casi siempre estoy pensando que el problema es una infección digestiva, sea cual sea eltipo (ya sea inflamatoria, osmótica), pero si tiene menos a 15 días, lo más probable es que se deba auna infección (90%). Diarrea crónica: Son 4 semanas (no es 3 como en la diapo). Estamos hablando de una diarreaprolongada, en este caso debo sospechar en 3 patología principales:  Malabsorción: Sx de malabsorción

     

    Enfermedad inflamatoria intestinal

     

    Estados secretorios intestinales

    Aquí si combinamos tiempo con tipo, nos sale más fácil el diagnóstico: ejm, si yo digo diarrea osmóticacrónica estaremos pensando en malabsorción.

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    Si yo combino: 2 días de enfermedad con moco, con sangre con pujo, estaremos pensando en unainfección con un proceso inflamatorio

    Diarrea aguda persistente: comparte criterios con lo del agudo y del crónico, entonces se dice desdeel punto práctico; si yo encuentro a un paciente con diarrea persistente (2-4 semanas), este pacienteprobablemente tenga una infección también, pero talvez, ya sea una infección de evolución mástórpida (ej dar antibiótico y no le da el tiempo necesario). Probablemente sean infecciones de cursoatípico o parásitos. Las causas más frecuentes son Giardia u organismos oportunistas.  

    TERAPIA DE REHIDRATACION ORAL:Es importante sobretodo en las diarreas secretoras. 5 milones de personas pueden morir por diarrea por año,sobretodo os grupos de riesgo son los niños < 5 años y los ancianos. La rehidratación oral es la mejor siempreque el paciente pueda tolerarla, porque debemos recordar que esta rehidratación está basada sobre todoen Na (3,5g), K (2,5g), bicarbonato (2,5g) y glucosa (20gr). Esto está en base a la fisiología del intestino,ustedes saben que un mecanismo de trasporte de los electrolitos (Na, K) hacia el interior de la célula, seconoce como cotransporte o transporte de sodio acoplado a glucosa, ósea, gracias a la glucosa se puedeabsorber también el Na, entonces si yo le doy a un paciente azúcar con sal, ahí le estoy favoreciendo quela glucosa que tenga en este azúcar, me permita facilitar la absorción de Na +  en esta célula intestinal.Además de ese cotransporte, la glucosa estimula la absorción de Na + cuando el medio es relativamentehipotónico. Esto contiene la bolsita salvadora o en la panitela o 7 cucharadas de azúcar+ 2 sal+ 1 debicarbonato en 1 Lt de agua.

    FARMACOS ANTIDIARREICOSEstá basado con ciertas restricciones: ósea nosotros podemos dar antidiarreicos cualquiera de estos tipos,sobre todo los opiáceos (loperamida) o el bismuto, si la necesidad de detener la diarrea es imperiosa y nocorre peligro el paciente; por lo tanto a los que están en grupo de riesgo no le doy antidiarreicos (lactantes,ancianos). Entonces primer criterio: que no corra peligro la vida del paciente, 2do que la necesidad dedetener la diarrea sea imperiosa (ej ).

    5.  DIARREA AGUDA INFECCIOSA

    Es un síntoma muy frecuente, todos en algún momento tuvimos diarrea.

    Cuando hablamos de estadísticas de este síntoma que al año se mueren personas por diarrea, sobre todoen los extremos de las edades, menores de 5 años y mayores de 60 años, que son las poblaciones vulnerables

    para este tipo de enfermedades.

     

    Como síntoma como único síntoma, es uno de los casos en los que se puede considerar comosindromico, es el síndrome diarreico, y sabemos que hay dos tipos de diarrea desde el punto de vistaoperativo clínico que nos ayuda a tomar desiciones en el diagnóstico, una es la diarrea aguda laque dura menos de 14 dias y la diarrea crónica, aquella que tiene una duración mayor a 4 semanas,el periodo intermedio se conoce como diarrea persistente. Sin embargo desde el punto de vistaoperativo para mayor entendieminedo hay dos tipos agudo y crónico.

      Entonces cuando hablamos de diarea de aguda, estamos hablando de la mayor parte de las veces,no siempre se da de infecciones intestinales, entonces la principal causa de diarrea aguda son lasinfecciones intestinales, y es corto tomara solo una hora xD

      La otra forma de diarrea es la forma crónica, que tiene mayor criterios de diagnosticos pertencen al

    terreno del especialista, aquí estarían los síndromes de malabsorción, los síndromes de enfermedadinflamatoria intestinal, las neoplasias digestivas, ciertas infecciones crónicas o en poblacionesespeciales como en TBC o en los pacientes con VIH, la diarrea crónica tiene mas complejidad.

    Pero la diarrea aguda en casi un 90% corresponde a infecciones intestinales de tal manera es algo que yaconocemos.

    Definición

    No se llegó muy bien a un consenso.Si el peso fecal es mayo a 200gr, estamos hablando de diarrea, sin embargo es difícil pesar las heces, tenerbalanza xD.Entonces la OMS dio una deficion que es un poco más clínica que puede tener pero ciertas controversias,

    se da en base a la frecuencia y la consistencia.Más de 3 deposiciones y que sean de consitencia liquida muchas veces pastosa, la conocemos comodiarrea, pero puede tener controversia dependerá del ritmo evacuacional de las personas, ya queencontramos a personas que hacen evacuaciones al dia 4 veces, entonces esto no sería diarrea.

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    Esta es la definicion que debemos de conocer como diarrea.

    Epidemiologia

    El grupo mas vulnerable son los extremos de las edades y los inmunocomprometidos.

    Un paciente con terapia inmunosupresora por trasplante será de más riesgo que nosotros.

    Fisiopatología

    Mecanismos de defensa para que le intestino se defienda, esta defensa va a depender de muchascondiciones que a veces nosotros lo modificamos terapéuticamente, y esto predispone a infecciones.

      Acidez gástrica: la medicamos al tomar omeprazol, esto podría predisponer a infeccionesintestinales.

      Cuando usamos antibiótico en una gripe, estamos suprimiendo negativamente la flora intestinal, estopuede predisponer a infecciones.

      La Ig A secretora se ve mas en personas con algún grado de inmunosupresión

    Por ejemplo cuando comemos huevo donde el casero con salmonella y comemos esto, pero no nos da lasalmonella porque probablemente todos los factores antes mencionados esta en perfecto estado, estasalmonella se muere en pH gástrico.

    Cuando esto se suprime hay predisposición a infecciones.O a veces la bacteria misma puede tener ciertos elementos que hace que la bacteria sea más o menospatógena. Y todas estas condiciones de la bacteria influyen también en la infección.

      Será lo mismo comer 1 salmonella a 1 millon de salmonella? El número de bacterias también será unfactor importante.

      Las toxinas también, la endotoxinas de v. cólera.  Motilidad  Enzimas mucoliticas

    Estos factores que tiene una bacteria pueden influir en la enfermedad de la persona

    Entonces, para que una persona desarrolle una diarrea por infección, tiene que haber depresión de los

    factores defensivos del huésped o tiene que haber factores microbianos tan fuertes que pueden hacer quela persona desarrolle la infección intestinal.

    Esta bacteria al llegar al intestinal puede producir:

    1.  Activara el sistema de la adenilciclasa, este sistema enzimático tiene que ver con la secreción deagua y electrolitos en el intestino, entonces una bacteria sea por sus enzimas o sea directamenteproducirá diarrea.

    2. 

    que el parasito tenga capacidad invasiva en sus propias enzimas bacterianas micoticas o virales, detal manera que por si misma la bacteria sea capaza de invadir el epitelio intestinal y provoque unareacción inflamatoria y por ende producir diarrea, mecanismo enteroinvasico.

    3. 

    que se destruyan las vellosidades intestinales, estas sirven para absorber los nutrientes entonces ya nose absorberá adecuadamente los nutrientes produciendo diarrea.

    4. 

    que haya un incremento por la reacción inflamatoria, de prstaglandinas de la clase E 2,3,4 estasserán estimuladoras de la secreción intestinal provocando la diarrea.

    Entonces vemos que la bacteria el virus el parasito a través de la producción de la producción de sus propiasenzimas o a través de toxinas va a inducir muchos mecanismos.

    De tal manera que si la bacteria es invasiva por sus propias enzimas por su propio medi el mecanismo sellamara enteroinvasivo, si por el contrario los productos de la bacteria, virus, hongo paracito con su toxinapor su toxina produce la alteración en los mecanismos se conocera como diarrea toxigenica. 

    Estos son los 2 mecanismos clasicos por el que el agente infeccioso nos producirá la diarrea.

    A sus ves las toxinas pueden ser de 2 tipos dependiendo de que produzcan la toxina.

    Toxina citotonica

    Si la toxina altera los mecanismos relacionados a la adenilciclasa, son mecanismos de secreción intestinal,se le conoce como diarrea inducida por toxina citotonica en este caso es el intercambio de líquido y

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    electrolito inducido por alteración de la adenilciclasa, se leconoce como mecanismo toxigenico por toxina citotonica.

    Toxina citotoxica

    A veces la toxina es la que produce la reacción inflamatoriacomo si fuera la bacteria por si misma en este caso hayreacción inflamatoria pero inducida por la toxina y se leconoce como citotoxica.

    Ejemplos

    Mecanismo enteroinvasivo:

    El clásico es la salmonella tiphy. IMAGENNNN cuandola salmonella viable llega al intestino, los productos dela bacteria van a inducir necrosis del epitelio intestinal,y esta bacteria invade por esta zona e inducirá lareacción. Por lo tanto incluso se puede ir a otrosórganos, hígado, huesos, etc. por vía hematógena,entonces cuando comemos salmonella tiphy nosinvade directamente. 

    Otro es la yersinia que también tiene el mismomecanismo invasivo.

    Mecanismo toxigenico por toxina citototonica

    La diarrea producida por la toxina del vibrium cholera,esta toxina hay de varios tipos, hay A, B1, B2, B3, B4entonces estas bacteria no invaden el epitelio, sinoproduce esta toxina esta toxina activa la adenilciclasay asi estimula los mecanismos de secreción intestinal,provocando la diarrea, la bacteria no necesita invadirel epitelio no destruye nada, altera el mecanismo de

    la secreción intestinal. Otro ejemplo en es el E. colienterotoxigenico.

    Mecanismo toxigenico por toxina citotoxica 

    La shigella produca una toxina, la toxina shiga. Lashigella se mantiene fuera del epitelio, y es su toxinalaque produce o induce la reacción inflamatoria.

    Lamentablemente las bacterias, virus, parasitoshongos pueden comnpartir mas de un mecanismo,

    la shigella comparte 2 mecanismos es tantoenteroinvasivo, como citotoxico. El virus rotavirus.También tiene este doble mecanismo.

    Etiología

    Virus: el rotavirus (principal agente infeccioso causante dediarreas en niños menores de 5 años), en adultos es el virusNorwalk, este es frecuente sobretodo en centros cerrados,asilos, cárceles. El de la hepatitis viral también.

    Bacterias: 1 shigella, 2 yersinia, 3 salmonella. La e. coli estánsobre todo en diarrea de viajero

    Parasitos: la guardia es uno de los parásitos más comunes, peropuede haber estrongyloides sobre todo en climas tropicales.También hay casos de blastocitys hominis y entamoebahistolitica en ciertos grupos.

    FISIOPATOLOGÍA

    DIARREA INEFCCIOSA AGUDA:

      Las toxinas pueden ser:o

     Citotonicas: produce la hipersecreción por laactivación de la Adenilciclasa.

    o Citotoxicas: causa lesión en la célula mucosainduciendo la secreción de lí uidos.

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    HONGOS

    Cuando uno hace porcentajes:

    Virales: básicamente al rotavirus en niños de 50 a 70%, el agente más probable en niños será el rotavirus,entonces no le doy antibióticos.

    Bacterias: es la causa más importante de diarrea en los adultos, estamos hablando entre los 10 años hasta

    los 60 años en un 58%, claro que también es posibles bacterias en niños pero no es común (15%).Parasitos: más que nada es igual en niños y adultos 23%, en población pediátrica de 10 a 15%.

    Entonces…. 

    Diarrea aguda en niño pensamos en etiología viral, sobre todo el rotavirus.

    En adultos el 60% tiene etiología bacteriana, hablamos de salmonella, shigella y tal vez de yersinia, perosobre todo de salmonella.

    1 de cada 5 tanto adultos como niños será producido por parásitos.

    Entonces ya estamos enfocando o guiando nuestro diagnostico

    Diagnóstico diferencial

    Hablamos que la causa más común en diarrea aguda era la infecciosa, pero puede también hber otrascausas que es el 10%.

    Alergia alimentaria

    Infección de ciertas toxinas como la del pescado o marisco

    Antibióticos u otro tipo de fármacos como laxantes, colchicina que darán la llamada diarrea facticia sobretodo en personas psiquiátricas que se toman laxantes van al doctor y le dicen que tienen diarrea.

    Diagnostico

    Lo más importante en todo diagnostico será la historia clínica. Si hacemos una buena historia clínica.

    Historia clinica:

    Es importante características de las evacuaciones: comienzo, duración y severidad, signos concomitantes,sobre todo fiebre porque aquí hablaremos de una diarrea mas servera. Preguntar sobre los antecedentes,de viaje (si dice quilla y que camino descalzo pensare en strongyloides), que es homosexual podría pensarque es algo relacionado al VIH. O tal vez medicamentos que puedan producir diarreas, preguntar sobrelaxantes.

    Examen físico:

      Casi siempre es normal, pero a veces nos ayuda a determinar la severidad de cuadro clínico,

    debemos de hacer siempre:  Signos de deshidratación  Transtorno de sensorio  Ver rash cutáneo, esto sobre todo en salmonella o enfermedad viral.

    Vemos que los datos que nos dara el paciente ya nos puede indicar que enfermedad tiene el paciente.

    Signos y síntoma de alarma:

    Cuando se presente estos signos la diarrea puede ser de cierto peligro para el paciente.

      Deshidratación  Fiebre, 38 a 39 esto ya se tratara de una infección mas severa  Diarreas con sangre o con pus, son de alto riesgo sobre todo si el paciente esta inmunosuprimido. 

    Diarrea que se prolonga ams de 48 horas  Que este acompañado de dolor abdominal  Que sea un paciente de riesgo: pacientes en extremos etarioas ancianos niños, o en pacientes

    inmunosuprimidos.

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    Cuando vemos estos signos de alarma se justifica hacer exámenes complementarios si no NO, muchasdiarreas se autolimitan. La mayoría de estos se limitan sin necesidad de usar nada, salvo la rehidratación quesi es necesario.

    Estudios diagnósticos complementarios

      Estudio coprológico funcional  Determinación de leucocitos fecales  Examen parasitológico 

    Coprocultivo

      Estudiamos sólo aquella diarrea que tiene Los criterios de riesgo que son: inmunosupresión extremode las edades, con la presencia de estos síntomas, hay recién nosotros justificamos hacer el estudiotenemos que pedir todo esto, a veces endoscopia y esto será en entorno al especialista. Nuestrafunción es detectar los signos de alarma siempre.

      la historia clínica nos puede orientarsiempre cuando es un tipo de DIARREATOXIGENICA  la forma de diarrea y ladiarrea más frecuente es la diarreaacuosa abundante y que tuviera

    fácilmente deshidratación, cuando veoesto puedo pensar que es un tipo dediarrea por mecanismo toxigenicocitotoxica y aquí tenemos los ejemplos enqué año echerichia coli enterotoxigénica

      Cuando recién veo que hay sangre en las heces hay fiebre hay dolor abdominal pujo y tenesmoestamos pensando que el tipo deDIARREA ES INFLAMATORIA  yprobablemente el mecanismo sea enteroinvasivo tóxica, una reacción inflamatoriaen el intestino y aquí frecuentemente son:qu salmonela echerichia coli

    enteroinvasiva y hemorrágica yprobablemente este sea el único grupoque requiera la atención médica ytambién el tratamiento, de esta manerasi es que yo hago una buena historiaclínica no necesitamos hacer un coprocultivo salvo en inmunosupresión en síntomas comodeshidratación severa, diarrea con sangre moco diarrea sangrante más de 48 horas Aquí tengo quehacerme más exámenes la lactoferrina fecal estudió parasitológico coprocultivo cultiva en algunoscasos recurrir al especialista.

    Base de tratamiento para la diarrea la base inicial es la hidratación se puede salvar vidas, el cual tenemos

    que reponer líquidos y sobre todo en aquellos casos de deshidratación leve moderada, nosotrosposiblemente vamos a utilizar el suero de rehidratación oral o si esdemasiado severa la diarrea vamos a necesitar una Via para la reposiciónde líquido qué es lo que más utilizan son los sueros de rehidratación oral.Composición del lactato de ringer, la bolsita salvadora algo casero comola limonada alcalina. Entonces tenemos que echar nosotras a 2 litros deagua hervida 7 limones exprimidos una cucharadita de sal unacucharadita de bicarbonato y 4 cucharadas soperas de azúcar estetienen la misma composición que la bolsita salvadora.

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    La dieta  También es importante lo que interesa aquí es que no debeconsumir lácteos Porque se acompaña de intolerancia a la lactosa Y tratarde consumir estos alimentos enfermedad más frecuente bananas arrozmanzanas tostadas de pan blanco te, ajo.

    Los antidiarreicos  lo usamos en casos muy especiales no en todos porejemplo podemos darle a aquellos sujetos que tienen diarrea aguda comola del Viajero sólo usamos en casos muy especiales Es más no serecomienda en forma rutinaria

    Podemos dar antisecreteros como subsalicilato de bismuto secretarías qué Tiene efectos rápidos, podemosusar el racecadotrilo y también podemos usar antiperistálticos como los anticolinérgicos y opiáceos.

    Usar antibióticos, un sujeto que estácon una diarrea toxigenica tenemosque darles, sólo aquel paciente quetenga alto riesgo, sujeto que tengadiarrea de tipo inflamatorio (mocoen las heces), que el moco fecal seapositivo a ese tipo de pacienteprobablemente tenga que darledantibióticos como también para la

    diarrea del Viajero. Y entonces enestos casos está justificado usarantibióticos, entonces una diarreade 1 a 2 días no es necesarioautomedicarse esto sólo generamás resistencia el medicamentocuando si realmente lo va anecesitar qué es lo que ocurre conlas quinolonas estos siguen siendo losmejores antibióticos porque son deamplio espectro y por lo tantoseguimos usando las quinolonas. 

    Diarrea por salmonella E coli el ciprofloxacino es muy importante 500 miligramos cada 12 horas durante 3 a5 días con el resultado del coprocultivo con mayor razón, algunos que necesita un tratamiento diferenteComo por ejemplo que vibran cólera donde podemos usar tetraciclina o doxiciclina, en el campylobacterla eritromicina está la diagnosticamos cuando ya tenga el cultivo. Si queremos usar un tratamiento empíricosin el resultado de un cultivo tenemos que empezar con el ciprofloxacino y las alternativas a Estas son laamoxicilina con ácido clavulánico.

    Podemos usar probióticos  porque cuando llena diarrea infecciosa aguda los gérmenes de la florabacteriana suelen ser erradicadas por el mismo acción intestinal y por lo tanto es factible utilizar los Inclusoen nosotros podríamos decir de que antes de usar antibióticos podríamos usar los probióticos que estánhechas a base de bacterias.

    Diarrea viral supuso que hicimos esto pero noDIARREA INDUCIDA POR ANTIBIÓTICOS QUE TAMBIÉN SE CONOCE COMO LA COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA  

    en este caso sucede lapredominancia de unabacteria el clostridiumdifícil este produce unatoxina a toque deinicio a través de un

    proceso citotoxico una reacción inflamatoria se caen personas que hanusado antibióticos en el entorno de una hospitalización antibióticosimplicadas pueden ser muchas pero especialmente aquellas que actúan en

    contra de las bacterias anaerobias como la clindamicina Ampicilina peroojo cualquier antibiótico puede producir este cuadro no sólo estar restringidoa la clindamicina Lo que sucede es que se vea más frecuentemente a laclindamicina la diarrea puede ser desde una diarrea leve hasta una diarrea

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    tan severa se puede llevar a la muerte del paciente entonces en estos casos el antecedente de la toma deantibióticos es un gran dato pero sin embargo cuando no hay la seguridad necesitamos emplear el dosajede citotoxinas en las heces o en la sangre por un método Elisa para poder detectar la toxina en sangre,muchas veces se hace una endoscopia dónde vamos a encontrar pseudomembranas por ellas que se leatribuye el nombre de la enfermedad sin embargo muchas veces a ser suficiente de que el paciente haestado hospitalizado el tratamiento suspender la terapia antibiótica metronidazol como primera alternativa500 miligramos cada 8 horas 37 10 10 y si no hubiera respuesta otra alternativa esla vancomicina.

    DIARREA DEL VIAJERO esto se da principalmente en zonas turísticas básicamenteserá en personas visitante estos centros escuchar generalmente se define a lapresencia de diarrea en término de 24 horas por lo menos después de haberllegado a nuestra región Pero si por ejemplo si está viviendo aquí todos años noes la diarrea del Viajero.

    Riesgos de diarrea del Viajero

    Cuál es el agente causal de la diarrea del Viajero lamás frecuente es la echerichacoli enterotoxigenicaQué representa un 70 por ciento.

    consejos generales bebidas y comidas de

    procedencia de estado de conservacióncomprobados pela la fruta personalmente lavarcuidadosamente las frutas y verduras carnes ypescados bien cocidos de lavado de dientes noalimentos ni helados de puestos ambulantes lavarselas manos frecuentemente

    Aquí sí antibióticos Generalmente el Ciprofloxacino esel más usado. 

    TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL

    Ya hemos hablado de una de las principales causas de diarrea aguda que es la infección intestinal hay otrascausas de diarrea aguda, las mismas q causan diarrea crónica pueden causar diarrea aguda como:intoxicaciones alimentarias, fármacos; si bien es cierto consideramos a la infección intestinal como unacausa muy frecuente de diarrea aguda no es la única. Ahora comenzaremos a hablar d las enfermedadesq cursan con diarrea crónica, en este grupo de enfermedades hablaremos de las más resaltantes y una deellas es una infección crónica asociada a la tuberculosis. La TBC es un problema de salud pública que seenfatiza más porque hay un grupo de pacientes especialmente predispuestos a padecer TBC en general yTBC digestiva en particular: los pacientes inmunosupresión y básicamente ptes. con vih, de tal manera qcuando tengamos a un pte. con tbc digestiva en el protocolo de trabajo deberá excluir VIH.

    Cuando hablamos de TBC intestinal estamos hablando de un problema frecuente TBC en general, pero

    cuando hablamos de TBC digestiva y comparándola con la tbc pulmonar la relación es de 10:1, es decir qpor cada 10 ptes con TBC pulmonar existe uno con TBC digestiva, entonces dentro de todo el entorno deTBC aprox. el 10% suele comprometer al ap. Digestivo, este compromiso se da por diseminación de un foco1rio hacia el ap digestivo esto quiere decir que un 90% de las personas q tienen TBC en el aparato digestivotambién tienen TBC pulmonar, a esto es lo q llamamos contagio 2rio.

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    PATOGENIA: por 3 mecanismos. El contagio se puede dar x diferentes rutas, por ejemplo:  DISEMINACION HEMATOGENA Y LINFATICA: x la vía hematógena como en el caso de tbc miliar en la q el

    contagio a tubo digestivo es frecuente  VIA ORAL: la otra ruta es la deglución de esputo contaminado. ¿Si el estómago es una barrera de defensa

    por el ácido, por qué esta bacteria es hábil para destruirla? Porque es acido alcohol resistente por esarazón es posible q haya contagio por deglución de esputo contaminado. Otra ruta es a través de la víalinfática (ganglios)

      CONTIGUIDAD: y finalmente puede ser por diseminación directa  a través de un foco pulmonar porejemplo en la base del pulmón derecho puede contagiar el hígado x contacto x el caseo q ocasiona lanecrosis. De estas 4 la más frecuente es la diseminación hematógena o la deglución de materialcontaminado.

    Un pequeño porcentaje es denominada 1ria entonces el contagio es al intestino o a cualquier estructuradel ap digestivo en forma 1ria sin tener foco en otra parte, esto se ve generalmente asociado a una cepaespecial del micobacterium q se llama M. bovis. el contagio se da por el consumo de leche no pasteurizadade la vaca infectada. Son las 2 posibilidades la más común es donde hay enf pulmonar inicial. ¿Dóndeafecta el bacilo tuberculoso? Rpta: Cuando hablamos de tbc digestiva hablamos de tbc gástrica, esofágicaintestinal rectal hepática, esplénica peritoneal,toda estructura del ap digestivo puede ser afectada por elmicobacterium ¿ Cual es el segmento más afectado? Rpta: Intestino delgado y peritoneo por eso algunosle llaman enteroperitoneal y dentro del intestino la localización más frecuente es la región ileocecal, (otraslocalizaciones son colon ascendente, peritoneo pueden estar en dos localizaciones a la vez), es la más

    afectada x el tejido linfático q está en las placas de Peyer q a su vez se encuentran en el intestino distal(región ileocecal).

    CUADRO CLINICOEl cuadro clínico de una TBC es poco definido es una de las patologías en donde los síntomas pueden simularcualquier enfermedad digestiva: si está en el recto causa-> Hemorragia Dig baja (rectorragia), si está en elesófago->disfagia, estomago->ulcera, intestino delgado->malabsorción con diarrea crónica, colon-> masaprotruyente. Es una enfermedad notablemente simuladora, cualquier signo síntoma digestivo puede estarasociado a TBC por eso se la conoce como “la gran simuladora” porque su presentación clínica es

    inespecífica sin embargo si tomamos en cuenta sus localizaciones más comunes podemos darnos cuentade cuándo sospechar de tbc, si existe un síndrome de malabsorción con diarrea crónica debemos buscartbc, si está en el peritoneo produce peritonitis tuberculosa q se reconoce por la ascitis y x el signo del tablerode ajedrez porque x el proceso inflamatorio se forman tractos fibrosos que tabican el compartimientoabdominal y hay áreas de matidez intercaladas con áreas de timpanismo a esto se le denomina signo deltablero de ajedrez. También puede haber proceso inflamatorio crónico q puede estimular los receptores dedolor en el intestino q produce dolor abdominal crónico. Entonces pte. con dolor abdominal crónico, diarreacrónica y ascitis hay q sospechar de tbc.

    Lo q más se presenta son los síntomas constitucionales de la infección crónica: febrícula, sudoraciónnocturna, baja de peso, pero cualquier otro síntoma puede ser parte de la enfermedad.

    DIAGNOSTICOEl diagnóstico es difícil porque se debe pedir: PCR VSG Leucocitos, hemoglobina pero son inespecíficas elppd no sirve, el laboratorio ayuda muy poco, ayuda un poco la presencia de tbc pulmonar x radiografíade tórax sólo en caos 2rio, por lo tanto el examen con mayor rendimiento diagnóstico es la colonoscopia.

    Vamos a encontrar imágenessugerentes de TBC, úlceras porejemplo; incluso a vecespuede simular cáncer, nospermite tomar muestrasinclusive, esto sólo sirvecuando está localizado en laregión ileocecal o en el colon.Si está localizado en el

    duodeno sirve otro tipo de endoscopia, para intestino delgado otra, si estáen el peritoneo me sirve la laparoscopia o los test q usamos para el estudio del líquido ascítico, e éstepuedo encontrar ADA + gradiente de albumina

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    muestra del intestino→.  ←colon

    derecho

    Granuloma caseificante

    Bacilos de color rojo a la coloración de Ziehl Nielsen. Si hay un casodifícil de enf digestiva se debe pensar en tuberculosis.

    Complicaiones: Obstrucción intestinal, hemorragia digestiva porulceras, fistulización o perforación.

    TRATAMIENTO: El tto es el estándar pero la duración de tto debeprolongarse entre 8 meses a un año no el tiempo estándar q es6meses, entonces para cualquier tbc extrapulmonar se deberecomendar un tto más largo.

    -  Isoniazida: 5 mg/Kg -  Rifampicina: 10 mg/Kg -  Etambutol: 20 mg/Kg -  Pirazinamida: 25 mg/Kg 

    SINDROME DE MALA ABSORCION

    Es un conjunto de enfermedades que comparten una cualidad común: DIARREA CRÓNICA, de tal maneraque cuando haya un problema con diarrea crónica, una de las condiciones que hay q estudiar son lossíndromes de mala absorción.

    La mala absorción se define como la entidad sindrómica en la cual existe: “dificultad para la absorción denutrientes” y como sabemos, la absorción o digestión de los alimentos tiene diferentes fases sucesivas desdeel punto de vista de la fisiología intestinal:

    1.  Digestiva: digestión de los alimentos, descomposición en los elementos básicos que sirve paradisgregación de los alimentos. Transforma las moléculas complejas de los alimentos en componentes

    sencillos que pueden ser absorbidos por las células.Cada alimento tiene diferente sustancia, diferente fase enzimática, por ejemplo la salchicha lodescompone la pepsina en el estómago, luego tripsina y quimiotripsina, la papa la amilasa, lamayonesa o grasa necesita convertirse en ácidos grasos, pero antes la bilis para emulsificarse.

    2. 

    Mucosa: una vez convertidos en moléculas sencillas, aca interviene la célula intestinal o enterocito,que tiene una serie de mecanismos a través de su membrana celular que le permite la absorción delos nutrientes, estos mecanismos son:

    Endocitosis, engloba directamente la glucosa u otros monosacáridos así como de ciertoselectrolitos y agua.

    Todo esto se facilita por las vellosidades intestinales, que aumentan la superficie de absorción ycontienen las disacaridasas, lactasa, sacarasa, etc que nos permiten la absorción de estos nutrientesen su composición básica.

    Yeyuno es la principal superficie de absorción, aunque las demás porciones tienen relacióncon la absorción de ciertos nutriente.

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    Duodeno: Hierro, calcio, magnesio (necesitan pH bajo para absorberse) por lo tanto si existeun tratamiento con IBP de por vida la absorción de estos nutrientes se pone en riesgo.

    Ileon: especializado en la absorción de la vitamina B12, así si se reseca el intestino o hayalguna enfermedad en esa zona, se produce una deficiencia de dicha vitamina.

    Estómago: deficiencia en la absorción de proteínas y de absorción de vit B12 por la falta defactor intrínseco, luego de operación de estómago se da vit b12: hepavionta.

    3.  Transporte: una vez absorbido el nutriente, tiene que ser distribuido por vía sanguínea hacia el hígadoo via linfática(grasas), en el hígado se convierten los aminoácidos en proteínas, albumina o glucosaen glucógeno.

    CAUSAS DE MALA ABSORCION

    Al evaluar la mala absorción, decimos que habrá falla en una de estas 3 fases:

    Fase luminal o fase de la digestión:

    Pos gastrectomíaEnfermedades del páncreasEnfermedades hepáticas que disminuyan la concentración de sales biliares

    o  Cirrosiso

     

    Hepatitis crónicaInactivación de enzimas

    o  Excesos de acidez(gastrinóma)Fármacos

    Fase mucosa: localizadas propiamente en el intestino delgado son las típicas, pero no frecuentes.

    Enfermedad celiacaEsprue tropicalEnf. De crohnEnf. De Whipple

    Fase de transporte:

      Enfermedad en la circulación vascularo  ICCo  Vasculitiso  Insuficiencia vascular mesentérica

     

    Enfermedad en la circulación linfáticao  Tuberculosiso  Linfangiectasiao  Linfoma

    Existe un denominador común: síntomas de mala absorción en los que resalta la DIARREA CRÓNICA que sedefine como diarrea cuya duración sea mayor a 4 semanas, además habrán otros síntomas dependiendoqué nutriente estará alterado en su absorción:

    MALA ABSORCION CARACTERISTICAS CLINICASGrasas Esteatorrea (heces fetidas, malolientes, abundantes y flotantes)Carbohidratos Diarrea osmótica (se presenta cuando el paciente consume los

    alimentos, y cuando deja de consumir dichos alimentos cesa)A diferencia de la diarrea secretora que no cede con el cesede alimentos y generalmente es de gran volumen y lleva a ladeshidratación rápidamente.Flatulencia y distensión abdominalIntolerancia a la lactosa.

    Proteinas EdemaAtrofia muscular

    Calorías Disminución de pesoApetito conservado

    Vit B12 Anemia crónica o megaloblástica acompañado de dolorlingual y atrofia de la vellosidades linguales o glositis.

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    Hierro Anemia ferropénica que tendría picaVit A Ceguera nocturnaCalcio y vit D OsteomalaciaVit K Sangrados hemorragiasDENOMINADOR COMUN DIARREA CRONICA

    EXAMENES AUXILIARESDosar:

     

    Vit B12 

    Calcio sérico  Colesterol  Albumina

    Pruebas específicas:Mala absorción de grasas, Esteatorrea laboratorialmente tendría:

      Test de Van de Kamer >6gr de grasa/100 gr de heces en muestras recolectadas durante 3 días.

     

    Test de Sudan que demuestra la grasa cualitativa con colorante rojo congo: solo colorea los globulosde grasa y si hay excesiva cantidad es positivo.

    Mala absorción de carbohidratos:  Test de D-Xilosa

    Mala absorción por otros métodos en casos muy necesarios poco utilizados  Test de sobrecrecimiento bacteriano  Test de Schilling vit B12

     

    Test de insuficiencia pancreáticaEndoscopía

    Nos permite visualizar la superficie mucosa del intestino y obtener la BIOPSIA para demostrar que hay atrofiade las vellosidades intestinales que es característica común en la mayoría de las enfermedades que cursancon mala absorción.

    ENFOQUE CLINICO DIAGNOSTICO

    Deberemos determinar si es de algunos poco o un solo nutriente que está alterado por ejemplo Pamela situviera esteatorrea sin otro síntoma, sería mala absorción de grasas o mala absorción SELECTIVA de grasas,pero si tuviera edema de miembros, diarrea osmótica y esteatorrea sospechamos de mala absorción devarios nutrientes o mala absorción GLOBAL.

    Si no es global y es una mala absorción selectiva se pide pruebas específicas: esteatorrea, test de van deKamer, Sudan, etc.

    Si es global tenemos que buscar de forma selectiva qué prueba ayuda al Dx, cuantificar la grasa fecal, testde D-xilosa y finalmente los estudios morfológicos: Biopsia, pruebas de función pancreática.

    Se puede agrupar en 3 grupos: Aquellas donde el proceso de la digestión están alterados en la cualfundamentalmente están enfermedades del hígado, pancreáticas o gástricas que puedan reducir ladisponibilidad de las diferentes enzimas que participan en la digestión, también ahí tendrían que estar lasenfermedades de la vía biliar, entonces todo esto produce mala absorción. En el 3er grupos son relacionadasal transporte, enfermedades vasculares y linfáticas como insuficiencia cardiaca, linfangiectasias podríantener relación con el síndrome de mala absorción, lo que quiere decir que la mala absorción esta también

    relacionado a enfermedades de otros órganos, no exclusivamente del intestino, lo que sí es exclusivo delintestino son las enfermedades de la segunda parte de la absorción que son relacionados a enfermedadesde la mucosa intestinal básicamente del intestino delgado, entonces todas ellas son las que vamos estudiar,las otras las vamos a estudiar en función a la enfermedad de base, por ejm las enfermedades pancreáticaslos veremos en páncreas, etc. Una de las que veremos y la más estudiada se conoce como enfermedadceliaca.

    ENFERMEDAD CELIACA O ESPRUE CELIACO O INTOLERANCIA ALGLUTEN

    Enfermedad asociada al consumo de gluten entonces notaremos que esta enfermedad se presenta bajo 3

    condiciones importantes:1.

     

    Factor genético o hereditario, tiene que haber relación con ciertos antígenos de histocompatibilidadque se tienen que transmitir genéticamente. Entonces un paciente puede tener cualquier otracondición y si no tiene el factor genético tampoco va a desarrollar la enfermedad.

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    Lo segundo es las pruebas serológicas, esta es una enfermedad que tiene que ver4 con la autoinmunidad yestos son los 3 que conocemos y que deberíamos dosar en todo paciente sospechosos de enfermedadceliaca, el anticuerpo anti-gliadina, el anti-endomisio y el más importante el anti-transglutaminasa tisular,

    ¿Cuál de todas estas pruebas es la mejor? Por sensibilidad es mejorla anti-transglutaminasa eso significa que si yo lo encuentre positivoes altamente probable que el enfermo tenga enfermedad celiaca,y el más especifico el anti-endomisio que significa que si este esnegativo realmente el enfermo no tiene enfermedad celiaca,entonces sí quiero tener buena sensibilidad y especificidad deboutilizar ambos, entonces utilizamos los dos que necesariamentetienen que ser del tipo inmunoglobulina A necesariamente porqueesto me expresa enfermedad del intestino, esta inmunoglobulinaestá ampliamente distribuido en el intestino (el conjunto de las dospruebas esta alrededor de $100).

    Entonces para unestudio en

    dispépticos funcionales y saber si en realidad tienenenfermedad celiaca debemos utilizar, la endoscopia masbiopsia y los anticuerpos mencionados.

    Sin embargo a parte de estos exámenes la clínica es lo másimportante, se adelantó los exámenes auxiliares porquetenemos dispépticos que no tienen clínica activa.

    El diagnóstico essencillo cuando sonsíntomas típicos laenfermedad se presenta como un síndrome de mala absorción, condiarrea crónica, luego los síntomas asociados a déficit nutricionalcomo baja de peso, gas intestinal, todo eso es presentación típicade la enfermedad celiaca pero también hay cuadros atípicos

     justamente el síndrome dispéptico que menciono, estomatitis activa,aftas recurrentes, problemas relacionados a retardo en la pubertad,

    abortos espontáneos permanentemente, trastornos dentales.

    Y en los niños por ejmtenemos el trastornos enel desarrollo (papas conestatura alta e hijo con

    baja, una posible causa es esta enfermedad así comohipotiroidismo, hipopituitarismo, etc), dolor abdominalrecurrente, etc.

    Tratamiento:

    Es de lo más sencillo, prohibir todo lo que tenga trigo, cebada,

    centeno como pizza, pasta, cerveza, etc. Alimentos seguroscomo carne, pescado, cereales, soya, quinua, maíz, verduras,frutas. Entonces el tratamiento es fácil.

    ESPRUE TROPICAL

    Es una enfermedad que se puede parecer mucha a la anterior, sele parece mucho por eso imita el nombre, cuando se habla deesprue hablamos de mala absorción pero se le pone el nombre detropical por que la descripción ha sido hecha en zonas tropicalessobre todo en el áfrica por ahí algunos de los sinónimos entre otrasson enfermedad de los legionarios, descrito por primera vez

     justamente en los legionarios franceses y británicos que iban a

    defender sus propiedades que habían invadido en el áfrica con suslegiones y los soldados de estas legiones regresaban con síntomas de diarrea, como un esprue como unaenfermedad celiaca, entonces se le conoció como enfermedad de los legionarios, después se descubrióque no solo se daban en las legionarios sino en toda aquella persona que visitaba temporalmente zonas

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    tropicales sobre todo en la india, en ciertas regiones de america del sur como Brasil y no había legiones allíentonces se le asignó la enfermedad al estar en trópicos, por eso se le conoció como esprue tropical que esel nombre que se difundió por todo el mundo, sin embargo actualmente se ha descrito la enfermedad enzonas no tropicales, zonas frías en donde también se ha detectado esta enfermedad y eran personas quenunca han sido legionarios, nunca han ido a zonas tropicales y desarrollaban la enfermedad y entonces sele ha relacionado mucho al factor de saneamiento ambiental y esto debido a que en la fisiopatología tieneque ver la presencia de bacterias en el intestino delgado, es decir hay una contaminación bacteriana delintestino delgado que se le conoce con el nombre de sobre crecimiento bacteriano intestinal alto, ¿Por quése contamina el intestino de estas personas? Por el consumo de agua y alimentos contaminados, entoncesuno se contamina reiterativamente y a esto le llamamos sobre crecimiento bacterial intestinal, entonces laidea es saber que hacen las bacterias cuando colonizan el intestino delgado, el yeyuno, ¿Cuál es lacontaminación conocida por bacterias del duodeno, yeyuno, íleon y colon? ¿Colon cuánto decontaminación bacteriana tiene?¿cuánto de bacterias debe haber en el colon normalmente? 10 12

    unidades formadoras de colonia por cm3, osea el colon es altamente contaminado, el íleon 4 a 6 por 10 (lodice asi el doc xD), el yeyuno 0 algunos dicen que puede ser hasta 2x10 el duodeno si es 0, de tal maneraque normalmente o hay un poco o no hay contaminación bacteria del intestino delgado sobre todo delduodeno y yeyuno, de tal manera que no debe haber bacterias y cuando las hay interfieren con el procesode la absorción. Interviene como se ve en la imagen. Por ejm los ácidos biliares o sales biliares lasdesconjugan, por lo tanto las inactivan y al inactivar las sales biliares el sujeto va a ser incapaz de absorberlos lípidos, utiliza para su propio beneficio algunas vitaminas sobre todo la B12 entonces uno consumealimentos ricos en B12 y se lo está dando a la bacteria, por lo tanto empieza a haber deficiencia de esta

    vitamina y por tanto se desarrolla anemia o loscarbohidratos lo convierte en ácidos grasos decadena corta o a los aminoácidos los convierte encetoacidos que no son absorbibles por el intestino ypor lo tanto el sujeto empieza a desarrollar malaabsorción de proteínas, carbohidratos, grasas,vitaminas y encima se ha demostrado de queproduce depleción de las disacaridasas del cortisol,entonces esas bacterias son las responsables de queel paciente empiece a desarrollar mala absorción y¿cuáles son esas bacterias? Incluso se intentóexplicar con virus pero la mayoría está de acuerdo

    que son bacterias del intestino, gram -, y entoncesahí observamos las bacterias que se les hanrelacionado con el esprue tropical.

    CUADRO CLÍNICO:

    Es el síndrome de mala absorción, se presenta con diarrea crónica, baja de peso, atrofia muscular todo loque ya sabemos, pero sobre todo aquí en esprue tropical hay unapredominancia de anemia megaloblastica, es decir cuando venga un pacientecon esprue tropical, mala absorción y notamos signos de una anemiamegaloblastica y tiene antecedente previo de haber sido un legionario, habervisitado zonas tropicales o tal vez residir en zonas de bajo saneamientoambiental y desarrolla estos síntomas es probable el dx de esprue tropical,

    entonces como debo hacer el dx, que es lo que debo demostrar en este tipo depacientes, ¿Cuál es el denominador común patológico en los síndromes demala absorción? Atrofia, entonces otra vez la endoscopia es una herramientafundamental porque a través de la biopsia voy a demostrar que estos pacientesdesarrollan atrofia de vellosidades. Pero nos damos cuenta que atrofia tambiénlo dan otras causas de mala absorción por ejm esprueceliaco, por lo tanto ahí no está el dx definitivo ¿que másdebemos hacer para dx definitivamente? Loaautoanticuerpos van a ser negativos, pero veamos queninguno nos niega al 100% entonces podría haber algunaposibilidad entonces a parte de la epidemiologia debodemostrar a través de cultivo que hay sobre crecimiento

    bacterial ¿cómo cultivo algo que está en el intestinodelgado? Hay una técnica que se llama cuerdaencapsulada, es una especia de capsulita con un medio decultivo bien sellada, se introduce a través de la boca con una

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    cuerda y se trata de hacer llegar hasta el intestino delgado, esta 24 horas con esa cuerda pegada y a las24 horas se retira el problema ahí es que se puede contaminar por ejm en la boca entonces su sensibilidades baja, por la endoscopia le aspiro un poco de contenido intestinal, en la endoscopia no es una técnicaestéril al 100%, entonces es difícil cultivar, por lo tanto tenemos que recurrir a un prueba terapéutica, dehecho el tx de estos pacientes que es a base de antibióticos y si hay sobre todo depleción de B12 le daréB12 asi de sencillo, en que producto farmacéutico esta la B12? Hepabionta que también se utiliza para lashepatitis y con una dosis de 1000 U/dia intramuscular tiene que ser parenteral, no oral, por 6 dosis y luego 1mensual por 6 meses. Ácido fólico es la otra vitamina pero sería suficiente el B12 y el antibiótico, tetraciclinay actualmente se ha evaluado la utilización de otro antibiótico que tal vez sea de mejor actividad que latetraciclina se llama rifaximina con 200 mg/ 12 horas por 4 semanas va a ser suficiente para tratar el espruetropical y a veces decimos prueba terapéutica porque si luego de esto el paciente recuperaespectacularmente uno dice que era esprue tropical ya que cultivarel intestino es un tanto difícil. Los grupos ocupacionales másafectados son los guías que van por puerto Maldonado y médicosen su serum.

    ENFERMEDAD DE WHIPPLE

    Es otra enfermedad que lo veremos solo para el examen a base deconocimiento, es rara, es una enfermedad infecciosa asociada a

    una bacteriana que se

    llama tropherymawhippelii, acá lo que sucede es una infiltración por gránulospas positivos en la mucosa del intestino y eso es lo que produceel síndrome de mala absorción.

    ¿Cuándo sospechar? Si el paciente tiene predominantesíntomas extra intestinales por ejm manifestacionesneurológicas, pulmonares o cardiacas.

    El dx se hace porbiopsia, el tx conantibióticos comocotrimoxasol.

    DEFICIENCIA DE LA LACTASA

    Esto si lo podemos ver másfrecuentemente que puede serprimaria que es raro, la mayor partees adquirida o secundaria ygeneralmente los síntomas seasocian al consumo de leche, puedeser síntomas aislados solo uno de ellos

    o el conjunto de todos. En un estudio de la Cayetano dice que enla población mayor de 18 años 2/3 partes tienen intolerancia a lalactosa y ¿Por qué se ha demostrado que la población peruana

    se ha demostrado que tiene deficiencia de lactasa? En su estudiouna de las conclusiones era que talvez porque el consumo deagua contaminada es muy alto en gran parte de nuestrapoblación, entonces cada uno de nosotros desarrollamos posiblemente intolerancia a la lactosa como unamanifestación previa y benigna al esprue tropical, entonces desarrollamos presencia deficiencia de lactasaporque las bacterias se consumen esas disacaridasas y probablemente esa sea la explicación.  

    ¿Cuáles son los síntomas? El síntoma más severo es la diarrea, no todos lo presentan muchos solo conmeteorismo y dolor cólico a la ingestión de leche. El gas intestinal se produce por la fermentación bacterianade la leche no digerida y su tratamiento es sencillo y es no consumir lácteos.

    ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

    Son un grupo de enfermedades con el denominador común: Inflamación Intestinal, es el procesoinflamatorio del intestino que puede ocurrir generalmente por factores autoinmunitarios, por lo tanto,deberíamos considerar que son enfermedades autoinmunes del intestino, sin embargo las enfermedades

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    que integran este grupo pueden tener distintas formas de manifestación clínica dependiendo de donde selocaliza la enfermedad, por ejm si la enfermedad se localiza en el intestino delgado la manifestación clínicamás importante será malabsorción y derivado de esto la diarrea crónica, pero si la enfermedad se localizaen el colon (inflamación colonica) la manifestación clínica más importante será la diarrea crónica perogeneralmente las inflamaciones localizadas en el colon tienen más predisposición a tener sangre, moco,pujo y tenesmo, ósea, simulando una infección intestinal, por lo tanto la diarrea crónica será de tipoinflamatoria (con sangre, moco, pujo, tenesmo). Eventualmente la enfermedad se puede localizar en elduodeno u otras localizaciones como el esófago o el estómago, y por lo tanto la manifestación clínica en el

    estómago o duodeno simulara una ulcera péptica, y si se localiza en el esófago será la disfagia, y entoncesencontramos que dependiendo donde se realiza el proceso inflamatorio o la enfermedad lasmanifestaciones serán distintas, y el grupo de enfermedades que integran esta enfermedad son: la colitisulcerativa crónica idiopática (CUCI) antes se le llamaba CUI, la otra es la enfermedad de Crohn, entre las 2dan las manifestaciones clínicas más importantes que integran este grupo de enfermedades inflamatoriasdel intestino, la 3ra es una mezcla de las 2 pero no se llama un Sd de sobreposicion (como en reuma) sino sellama enfermedad inflamatoria indeterminada (o colitis indeterminada) xq no hay una característica precisade algunas de las 2, la 4ta es aquella entidad clínica en la cual el proceso inflamatorio es íntegramente detipo microscópico, a la endoscopia no se encuentra lesión en el intestino, solamente se encuentra cuandose hacen biopsias y a eso se le ha denominado colitis microscópica (ya que la mayor parte se localiza en elcolon), y dependiendo del tipo de lesión microscópica existen varias formas de colitis microscópica,

    dependiendo del tipo de célula se llamara colitis linfocítica (si hay predominancia de infiltrado linfocitario),colitis eosinoflica (si hay predominancia de un infiltrado eosinofilico), colitis colagenosa (si hay dentro de labanda de la submucosa una banda colágena, que le da el nombre), estos son los diferentes subtipos decolitis microscópica, y entonces estos también están englobados dentro de la enfermedad inflamatoria delintestino, por lo tanto no solo son las 2 primeras.

    Lo que sucede es que las más comunes con la Chron y la colitis ulcerativa crónica idiopática, entonces enesta nos vamos a enfocar, pero de manera informativa, ya que esto lo debe manejar el especialista, perodebemos saberla reconocer.

    La colitis ulcerativa crónica idiopática (CUCI), es de las 2 enfermedades la más común, tanto la colitisulcerativa como la enfermedad de Crohn, vamos a ver en que se parecen y ene que se diferencian,

    entonces se enfatizara en los aspectos comunes y en los aspectos diferenciales de ambas enfermedades.Generalmente son siameses (xq comparten ciertas características).

    Una de las cosas que comparten las 2 enfermedades son los aspectos epidemiológicos, las zonas de mayordesarrollo son las que tienen mayor prevalencia de ambas enfermedades, por lo tanto se consideraba queeste tipo de enfermedades se asocia más a las condiciones de desarrollo socioeconómico principalmente,sin embargo últimamente ha cambiado últimamente esta epidemiologia, los países emergentes (Brasil, Perú,Colombia, México, etc.) en estos países se ha empezado a detectar más frecuencia de esta enfermedad,después se verá cuáles son las hipótesis del xq se están encontradomás estas enfermedades en la áreas no tradicionales, lo tradicionales que en EE.UU haya esta enfermedad, pero en el Congo por ejm novaldría la pena estudiarla, pero en estas zonas emergentes si lo es.

    Entonces evidentemente este mapa va a cambiar en los próximosaños, entonces la prevalencia de la colitis ulcerativa (diapo), Historiafamiliar positiva, el grupo de edad más frecuente (20-30 años) y en

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    nuestra población se encuentra en personas jóvenes (20-40 años), otro dato común a las 2 enfermedadeses la fisiopatología, entonces uno habla que hay algo parecido a lo que sucede en la enfermedad celiaca(predisposición genética, disregulacion hormonal  – factor inmunológico-, y un disparador ambiental  – lagliadina, proveniente de alimentos que tienen gluten-), algo parecido ocurre acá: factor genético, factorinmune y un disparador ambiental, la diferencia acá es que no se conoce muy bien el disparador ambiental,pero hay ciertas hipótesis que pueden hacer pensar que frente a un sujeto genéticamente predispuesto condisregulacion inmunológica por ejm una infección puede disparar el proceso de la enfermedad, o lapresencia de fármacos como los Aines, o talvez la

    presencia de ciertos agentes como el tabaco (esta sobretodo relacionado a la colitis ulcerativa), y acá hay unadiferencia en la enfermedad de Crohn más bien seconsidera un factor de protección; o elementos de la dieta,pero acá hay factores muy importantes que son losfactores psicosomáticos (stress, también suele ser un factorambiental), entonces esto es común para las 2enfermedades.

    Entonces se produce una reacción inflamatoria, muyparecida a lo que sucedía en la enfermedad celiaca, endonde hay liberación de toda una serie de mediadoresinflamatorios, en este casos es predominantemente importante el factor de necrosis tumoral, y despuésveremos xq es importante en la generación del proceso inflamatorio, y esto es lo que generara el dañomucoso, no solo es un mediador inflamatorio, hay varios, peroel principal mediador inflamatorio es el factor de necrosistumoral (es importante xq en la terapia se han encontradociertos medicamentos que pueden bloquear la acción deeste y se constituye un tto provisorio para este tipo deenfermedades), todo esto es común a las 2 enfermedades,quiere decir que tanto el Crohn como la colitis comparten laepidemiologia y la fisiopatología.

    Lo que es diferente es la anatomía patológica, aquí si haydiferencias marcadas, la colitis ulcerativa afecta solo alcolon, en cambio la otra enfermedad es más difusa puedeafectar desde la boca hasta el ano, por ahí que se escogeponer este nombre epónimo de su descubridor (el Dr. Crohn), otra cosa que afecta a la enfermedad deCrohn a diferencia de la colitis ulcerativa es la profundidad de la lesión en la pared intestinal, la colitisulcerativa afecta superficialmente, solo la mucosa y máximo la submucosa, en cambio la enfermedad deCrohn afecta todas las capas de la pared intestinal por lo tanto es más probable que en el Crohn haya másperforaciones y complicaciones de ese tipo, en la colitis no tanto.

    En patología, la colitis ulcerativa el hallazgoanatomopatologico característico es el infiltrado

    inflamatorio de tipo mixto (linfocitos y PMN) en lasituación de coleccionarse sobre todo en las criptasintestinales sobre todo del colon y a esto se le conocecomo micro abscesos, o micro absceso en cripta, yentonces cuando el patólogo reporta este hallazgopatológico es una colitis ulcerativa; en cambio, en laenfermedad de Crohn el hallazgo patológico másimportante es el de un granuloma no caseificante quees la diferencia con la TBC, entonces cuando unaevalúa histopatológicamente ambas enfermedadesencuentra diferencias tanto en localización,

    profundidad de la lesión como en la histopatología.En el cuadro clínico pueden existir ciertas diferencias pero también hay similitudes, es decir, acá es dondese pueden entremezclar las cosas, primero, la manifestación clínica más importante de la colitis ulcerativaes la diarrea crónica de tipo inflamatoria (esto es lo característico) pero lógicamente en algún momento

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    tiene que empezar (no va hacer crónico de frente) y en ese momento que inicia la enfermedad es dondeaparece las mayores confusiones con las infecciones intestinales (que producen una reacción inflamatoria,empiezan con diarreas, entonces se puede parecer al inicio), entonces si un paciente llega con diarreaaguda inflamatoria pensaremos en una infección, pero si este mismo paciente llega otra vez por lo mismopensaremos que también sea lo mismo, a los 6 meses que presenta lo mismo ya no pensaremos que sea unainfección intestinal, la enfermedad es crónica intermitente (la diarrea puede cesar sin necesidad de ATB),entonces si hay un paciente con episodios repetitivos de diarrea inflamatoria pensaremos en CUCI, y loremitiremos al gastroenterólogo xD; rara vez es continua (diarrea crónica continua) generalmente es

    intermitente y a veces se presenta de forma fulminante (mortal, aunque es mínima).

    Y entonces vamos a ver que el paciente tiene esa característicaclínica de diarrea crónica intermitente de tipo inflamatorio, comohay sangrados repetitivos empieza a desarrollar anemia crónica,y a veces hay dolor abdominal, pero lo más característico es lo1ro.

    Generalmente cuando hay colitis ulcerativa, la localización másfrecuente es la distal (recto, sigmoides), que afecte el ladoizquierdo un 1/3 o que se afecte la totalidad del colon 1 de 5,entonces cuando evaluamos a un paciente con posible colitis ulcerativa por este tipo de localización el

    examen de preferencia será la proctosigmoidoscopia (no se necesita evaluar todo e colon, solo será la partecomprometida), pero si encuentro que hay más lesiones más allá entonces se puede realizar unacolonoscopia.

    Otra cosa característica de la colitis ulcerativa son las manifestaciones extra intestinales y lo que pudesuceder inclusive es que estas manifestaciones se anticipen a la diarrea inflamatoria, entonces ahí se hacemás difícil es Dx, y las manifestaciones más comunes son los problemas articulares (artritis, espondilitis ysacroileitis), entonces más del 70% de estos pacientes van a tener alguna manifestación articular en eltranscurso de la evolución de la enfermedad, los reumatólogos van a tener pacientes que tengan estasmanifestaciones articulares y no sepa donde se originó se sospechara una enfermedad inflamatoria intestinaly para descartar se hará una colonoscopia.

    Pero no es la única manifestación, podemos encontrar manifestaciones hepáticas, oculares (epiescleritis,uveítis, nos daremos cuenta por la presencia de ojos rojos, edema de la esclerótica o alteraciones del iris),entonces cuando hablamos de manifestaciones articulares, por el hecho de ser común en esta patología,como me doy cuenta de que sea una enfermedad del tejido conectivo o que sea una artritis seronegativa,una de las causas es la enfermedad inflamatoria. Ahora me doy cuenta que además de eso pueda ser unaenfermedad inflamatoria, es que la artritis de la enfermedad inflamatoria es monoarticular, es asimétrica (adiferencia de la AR), afecta grandes articulaciones, y no hay destrucción articular, entonces con todo estopodemos decir que esta artritis puede ser por una enfermedad inflamatoria. También hay manifestacionescutáneas, eritema nodoso, vasculitis.

    En cambio en la enfermedad de Crohn, como sabemos afecta a todo el tubo digestivo, por lo tanto susmanifestaciones son mucho más variadas, por ejm en la enfermedad de Crohn la manifestación más

    frecuente es la región ileocecal, muy parecida a la TBC, un 20% afecta solo al colon y por lo tanto separecerá a la colitis, +/- una tercera parte afecta al intestino delgado (yeyuno) por lo tanto tendrámalabsorción, y un pequeño % (mínimo, es en otras localizaciones, esófago, estómago, etc.), entoncescuando hablamos de enfermedad de Crohn hablamos de manifestaciones más variadas dependientes dela localización, como la zona ileocecal es la más afectada tengo que atender a todo lo que se refiere aesta zona, entonces cuando se afecta esta zona puede haber predominantemente inflamación, en cuyocaso hay diarreas de tipo osmótico como manifestación más importante o puede haber estenosis desegmentos del intestino y produce un síndrome de obstrucción intestinal (que se presenta con dolorabdominal, cólicos, RH abolidos), o puede haber fistulas (comunicaciones anormales entre segmentos delintestino, o a otros órganos vecinos por ejm a la vejiga, fistula enterovesical  – neumaturia, además tendrápredisposición a las infecciones urinarias a repetición, residuo fecal o fecaluria-), pero una de las cosas que

    más se manifiesta en la enfermedad de Crohn, es una manifestación casi exclusiva de esta enfermedad,son las fistulas perianales, entonces cuando evaluamos la región anorectal ante una sospecha deenfermedad de Crohn es una característica encontrar fistula perianales, son fistulas muy evidentes, y sontípicos del Crohn.

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    Así como en la colitis ulcerativa también hay otras manifestaciones y en acá se parecen las enfermedadesnuevamente, entonces estamos viendo cómo se parecen y como se diferencias, entonces también acávemos las artritis periféricas, el eritema nodoso, pioderma gangrenoso, la iridocliclitis, etc.

    El diagnóstico de la colitis ulcerativa es con la colonoscopia, de tal manera que a la colonoscopia seencuentran lesiones características de esta enfermedad, lesiones continuas (ulceras continuas que afectanen forma difusa la zona afectada del colon pero son superficiales, y son superficiales por la naturalezahistopatologica), además la colonoscopia nos va a permitir tomar biopsias y demostrar a través de eso la

    enfermedad, este es el método más exacto; a veces podemos utilizar otras pruebas en caso de que hayadudas (por ejm con la duda de un Crohn o una enfermedad infecciosa intestinal, puede ser también unacolitis indeterminada, entonces hay situaciones donde hay duda), y para esto usamos marcadoresinmunológicos específicos y para la colitis ulcerativa es el P-anca (tiene una sensibilidad y especificidad nomuy altas, por lo tanto tenemos que tomar con mucha precaución estos resultados).

    En cambio en la enfermedad de Crohn, la colonoscopia si nos servirá pero cuando hay compromiso delcolon, la endoscopia alta cuando hay compromiso del esófago, pero cuando hay compromiso del intestinodelgado o del íleon nos servirá la enteroscopia o la capsula.

    Entonces la diferencia con la enfermedad de Crohn, es que las ulceras en acá son discontinuas y algo másprofundas, en la colitis son continuas, acá son en parches (hay ulceras, otra zona normal), y lo otro es labiopsia.

    Otras formas sobre todo en el intestino delgado son la enteroresonancia o la enterotomografia, en ambascondiciones existen las mismas complicaciones, puede haber perforación, más en el Crohn; puede haberhemorragias, más en la colitis; y lo que más interesa a las 2 condiciones sobre todo cuando la enfermedadse hace más crónica (durante muchos años, se dice que si dura más de 10 años, la probabilidad de queaparezca cáncer es alta, entonces es una enfermedad que predispone a canceres intestinales, entoncessabiendo esto se tiene que hacer un seguimiento a estos pacientes, se les hace una colonoscopia por lomenos anual); y otra cosa en el que se parecen es el tratamiento.

    Es un tratamiento similar, en el colon de estos pacientes hay una reacción inflamatoria, entonces utilizareantiinflamatorios selectivos para el intestino y a estos se les conoce como los 5-aminosalicilico (sulfasalacina,mesalacina 2-4g/dia VO, oxalacina y todas la lacinas), tienen buena respuesta sobre todo en la colitisulcerativa.

    Podemos utilizar también inmunosupresores, es una enfermedad de etiología autoinmune, podemosutilizarlos, el más utilizado es Prednisona; también hay otros como la azatioprina, 6-mercaptopurina,ciclosporina, etc., también son parte de la terapia en casos especiales (casos graves) y finalmente están laterapia que bloquea el factor de necrosis tumoral, que es la terapia biológica los Anti TNF comoagalimumab, etc. Y la cirugía es una alternativa.

    SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE Es parte de los trastornos funcionales del aparato digestivo, este síndrome constituye a la par con la dispepsia

    funcional uno de los trastornos digestivos más frecuentes, esta es una enfermedad que tiene los mismoscriterios de definición que la dispepsia funcional que es:

    1. 

    Tiempo de enfermedad, 12 semanas por lo menos.2.

     

    Que no haya una causa orgánica, funcional o bioquímica que explique la aparición de los síntomas.

    Y los síntomas son acá algo diferente, los síntomas en el síndrome de intestino irritable básicamente estánrelacionados a estas condiciones y esto se basafundamentalmente en criterios mundiales, en estecaso denominados criterios de Roma III y comovemos para poder dx síndrome de intestino irritablenosotros recurrimos a esta lamina, es sencilla, muyfácil: es el dolor abdominal recurrente puede no serdolor sino solo malestar o disconfort y esto debe haberdurado por lo menos 12 semanas, el dolor abdominaltiene ciertas características:

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    1.  Es difuso porque no se tiene una localización especial, cuando se le pide al paciente que señaledonde le está doliendo generalmente señala toda la parte abdominal.

    2.  Es de leve intensidad la mayoría de las veces, puede ser moderado o intenso.3.  No tiene una irradiación específica.4.  La característica es de un dolor cólico generalmente es

    espástica.

    Las asociaciones están acá, para que yo diga colon irritabledebe tener por lo menos dos de estas condiciones asociadasal dolor abdominal:

    a) 

    El dolor abdominal mejore con la defecación, esta esuna característica y tiene un nombre y se llamaurgencia defecatoria, es decir el paciente tiene deseosde ir al baño y con deseos de defecar pero no realizaninguna defecación solo gases intestinales.

    b) 

    El dolor este asociado a cambios en la frecuencia deevacuaciones, quiere decir que haya diarreas oestreñimientos y a veces los dos.

    c)  Cambio en la forma de las heces. La clasificación deBristol, esta clasificación enfatiza que las heces tienendiferentes formas, por ejm heces de forma esféricacomo de las ovejas, deposiciones acintadas como unatenia, las deposiciones son grumosas es decir no tieneformas, etc, estas alteraciones en las deposicionesdeben estar acompañadas al dolor.

    Entonces para el síndrome de intestinoimitable debe tener dolor abdominalcrónico y que debe estar asociado a 2 de

    3.

    Cuando evaluamos estos criterios nosmenciona que tan sensible y específico esdeterminar criterios de roma para dxsíndrome de intestino irritable, entoncesvemos que si existe los criteriosanteriormente mencionados y no hay

    síntomas de alarma el valor predictivo positivo es bastante alta, es decir bastaría realizar una anamnesiscuidadosa al paciente para poder detectar clínicamente el síndrome de intestino irritable, 98%, es decir conuna alta sensibilidad, entonces mucho dependen de como preguntemos al paciente, si hacemos unabuena anamnesis al paciente probablemente el dx sea enteramente clínico pero recordar dice sin signos

    de alarma por lo tanto yo tengo que

    saber cuáles son estos signos dealarma y si está presente tan solo unode ellos significa que mi dx desíndrome de intestino irritable puedequedar en duda por lo tanto lapresencia de cualquiera de estossignos y síntomas de alarmaimplicara que el medico realicemayor número de exploraciones, si elpaciente tiene criterios de roma III y

    no tiene ninguno de estos signo ysíntomas de alarma con el 98% depredictibilidad positiva podría decir que el paciente tiene SII sin necesidad de hacer exámenes auxiliares,por lo tanto el dx es básicamente clínico. Por lo tanto si en un paciente sospechamos SII y por ejm nos

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    menciona que hay una historia familiar de cáncer de colon o de cualquier otra localización ese solo hechosignifica que debo hacer más exploraciones diagnósticas, o en el xmn clínico le encontramos sangre en eltacto rectal ese solo hecho significa más exploración clínica o si en los xmns básicos de laboratorio a esepaciente le encontramos anemia entonces requerirá más exámenes complementarios, entonces es fácildiagnosticar SII solo tengo que regirme a los criterios de Roma III y si lo aplicamos bien estos criterios tenemosun buen valor predictivo positivo para diagnosticar.

    Esta es una enfermedad que lamentablemente muchas veces confunde al médico se acompaña de

    síntomas no digestivo y eso hace que la persona pueda no recurrir directamente o el medico podríanconfundir la patología de inicio, por ejm puede habertrastornos urológicos o ginecológicos, dismenorrea,disuria, síntomas de prostatismo, a veces puede estaracompañado de síntomas de la fibromialgia (dolorosteomuscular difuso, generalizado, contracturamuscular) eso puede acompañarse de colon irritable, yfundamentalmente de síntomas de la esfera psicológicaes decir ansiedad, depresión, esto tal vez sea lo másimportante en un paciente que tiene colon irritable, sonpacientes generalmente con trastornos psicológicossubyacentes y esto es lo que hace difícil muchas vecesel diagnostico.

    Generalmente cunado tratamos de clasificar colonirritable o SII estamos hablando de que hay 3 tipos de SIIdependiendo de cuál es la alteración predominante de la frecuencia evacuatoria, habrá un grupo depersonas que tengan SII con diarrea predominante, otro grupo en el cual el estreñimiento es el síntomapredominante o un tercer grupo en el cual se presentan los dos síntomas (alternante). En la imagen vemosque el tipo más predominante es el estreñimiento.

    Entonces nos preguntamos ¿Qué tancomún es esta enfermedad? Comosabemos la dispepsia funcional puede

    ser hasta de un 30% en la población engeneral y según otras hasta 40%, en elcolon imitable puede tener frecuenciastan altas por ejm de 25% o tan bajascomo 4%, entonces es muy variable, sinosotros atendemos a nuestra realidaden Latinoamérica estaríamos hablandoque aproximadamente 15% enpromedio en personas en la población

    en general tiene SII y si lo sumamos al 30% en promedio de la dispepsia funcional seria 45%, eso quiere decirque la mitad de los pacientes que acuden a una

    consulta ambulatoria de APS la mitad de los pacientesviene o por dispepsia funcional o por SII. Es más frecuenteen mujeres de 2:1 y más en personas jóvenes, esesegmento de 18-34 es el principal segmento donde se veesta patología es decir personas jóvenes y mujeres.

    Entonces es una patología muy común, ¿Cómo lodiagnostico? En base a los criterios de Roma que enfatizael criterio de dolor de abdominal más de 12 semanasacompañado de 2 de las 3 condiciones: cambios en lafrecuencia, cambios en la forma o el dolor alivio con ladefecación y que no haya signos o síntomas de alarma.Si yo aplico bien esos criterios el dx tenga una precisióndel 98%, pero si tuviera algún síntoma o signo de alarma significa que tengo que aplicar otras metodologíasde diagnóstico para excluir alguna otra enfermedad que podría ser parte de lso síntomas por ejm cáncer.

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    Entonces desde hace mucho tiempoatrás se ha tratado de ver cuál es lafisiopatología del SII y no se sabe y apartir de la década del 50 del siglopasado se ha estado hablando de unaserie de mecanismos que podríanexplicar la aparición de estos síntomastan disimiles como diarrea y

    estreñimiento, y entonces al principio ypor muchos se estaba hablando quetal vez esto se trate de un trastorno dela motilidad quiere decir que losmúsculos intestinales no tengan unbuen funcionamiento que ha tenidovigencia por muchos años pero posteriormente y también sigue hacia el año 2015 se han integrado otroselementos que pueden explicar la fisiopatología de la enfermedad por ejm se ha hablado dehipersensibilidad visceral, esto se ha empezado a diseñar a partir de los 70 y un poco que se acompaña deotros más sin mayor importancia.

    Esto de hipersensibilidad visceral se refiere que la sensibilidad de la mucosa intestinal esta incrementada alos estímulos normales por ejm las personas normalmente producen gas y esta producción normal de gas enlos sujetos que tiene hipersensibilidad visceral les producedolor, esto se explica por qué muchas veces estahipersensibilidad es diferente, por ejm si a uno le pellizcan estegritan de dolor mientras otros ni lo sintieron, por la tanto lasensibilidad es diferente, o a veces desde del año 90 se haintentado definir que se desencadena el colon irritable por unprocesos infeccioso, es decir hay una infección que haya sidoel detonante inicial para que la enfermedad persista en eltiempo y eso parece ser otra explicación, marcadoresmioelectricos el marcapaso intestinal por ejm se ha dejado de

    lado y a estas alturas ya no tiene importancia y lo que si tieneimportancia porque está creciendo bastante es que hay unainteracción entre el intestino y el cerebro que tal vez expliquela presencia de los síntomas en estos pacientes y a esto se le llama eje cerebro-intestino. Estos 3 quecontinúan probablemente estén relacionados a la explicación de la enfermedad y se acuerdan el síntomasasociado más frecuente en estos pacientes de origen extra intestinal, ansiedad, fobias, depresión y esto esese eje cerebro-intestino lo que explicaría que aparezcan estos síntomas.

    Eta imagen trata de explicar que para que se presente SII tiene que haber conexión entre cerebro e intestinode tal manera que haya la presencia de estos síntomas en anexión a factores psicológicos y entonces elblanco de todas estas alteraciones seria este órgano noble que se llama intestino.

    Se han intentado buscar cual es la conexión entre todos estos factores y en algún momento no estátotalmente demostrado pero probablemente haya más sustancias queestas pero esta hasta el momento se conoce como la más importante, elprincipal mediador que participa en el eje cerebro-intestino que es laserotonina, entonces cuando uno explica fisiológicamente que es lo quehace serotonina en el organismo humano y en el intestino sobretodo?participa a través de sus receptores 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 y 5-HT5 estosreceptores están distribuidos en el cerebro e intestino por eso hablamosde un eje cerebro intestino, ¿Cuál de estos receptores tiene mayor

    dispersión? Por ejemplo, vemos que las neuronas tienen que ver sobre todo con la motilidad intestinal y paratener una motilidad intestinal adecuada tiene que haber un equilibrio entre la contracción y la relajación

    del intestino para que se contraiga y se relaje adecuadamente a través de sus principales mediadores queson el óxido nítrico para relajación y la acetil colina para la contracción el mediador es la serotonina a travésde sus diferentes receptores ¿Cuáles son los receptores para la motilidad? El 5-HT3, 5-HT4 y el 5-HT1 perotambién participan en la sensibilidad, es decir nosotros percibimos dolor a través de estos mediadores y

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    además participa en la secreción intestinal por lo tanto la cantidad de líquido que hay en las heces dependedel mayor o menor contracción de serotonina a través de sus receptores y entonces se entiende que si haygran distribución de estos receptores de serotonina en el intestino y en el cerebro sobre todo 5-HT3, 5-HT4 5-HT1 se explicara que haya hipersensibilidad, que haya trastornos en la motilidad o que haya presencia dealteración en la consistencia de las heces diarrea por ejm y entonces estamos orientando de que por estosmecanismos se explique la presencia de los síntomas diversos que tienen estos pacientes.

    Y entonces este es un trastorno donde

    podemos tener muchas alteraciones ymuchas confusiones por eso esimportante tener bien en claro elconcepto de los criterios de Roma III,sino lo aplicamos bien estos criterios laconfusión por ejm con la pancreatitis,con problemas de ulcera,hematológicos, hematológico podríaser

    posible, una serie enfermedades quecursan con estreñimiento por ejm la

    enfermedad diverticular del colon o losprocesos sub oclusivos o una diversidad

    de enfermedades que cursan con diarrea crónica comotuberculosis, enfermedad inflamatoria intestinal, problemas de malaabsorción, entonces veamos que las confusiones pueden ser muyprobables si es que nosotros no evaluamos bien al paciente,entonces ¿Qué debemos hacer cuando un paciente tiene criteriosde SII y no tiene síntomas de alarma? Proceder al tratamiento pornosotros mismos y si es un paciente con criterios de SII probable perotiene signos o síntomas de alarma? Se le remite al gastroenterólogo.

    Repasando signos y síntomas de alarma:

      Edad: más de 50 años, ese solo hecho ya es signo de alarma, quiere decir que los síntomas están

    empezando tardíamente.  Síntomas de hemorragia: melena, hematemesis, hematemesis.  Baja de peso inadvertida.  Síntomas de alguna otra enfermedad sistémica, por ejm hipotiroidismo, etc.  Hallazgo de anemia.  Masa abdominal al examen físico.

    Debemos de tener en cuenta los síntomas dealarma y si no lo tiene, tratamos:

    La relación médico paciente es muyimportante, como esta es una

    enfermedad que tiene que ver muchocon el factor psicológico, debemos detranquilizar al paciente, explicarle de quese trata de una condición muy común y

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    considerar que siempre hay temores (cancerofobia, al menosno de intestino xD), factorespsicosociales, etcAlgunos alimentos que deben prevenirse y no consumirlos, ahí están las gaseosas, chicles.Obviamente saber ejm: muchos pacientes con el solo hecho de haber ido donde el medico ya sesienten sanos, entonces 25% (1 de cada 4 pacientes) no requerirá ningún tratamiento en especialsolamente tranquilarlo.

    El grupo que requerirá tratamiento farmacológico, siempre

    recordar que hay 3 grupos (estreñimiento, diarrea y alternante)porque esto me interesara para el tratamiento sintomático, a losque tiene estreñimiento les daré laxantes, a los con diarrea lesdaré antidiarreicos y a los de alternancia ambos, cuando tengadiarrea esto y cuando tenga estreñimiento el otro. El tratamientoes sintomático.

    ¿Cómo trato el dolor?

    Hay una serie de alternativas pero lo que más podríamos utilizarcomo médicos generales es los antiespasmódicos como la hioscina que es el más utilizado y viene vonnombres comerciales muy sugestivos como buscapina, plidan, plidan compuesto, etc.

    En antidiarreicos podemos utilizar subsalicilato de bismuto y de laxantes se aconseja utilizar mucilagos unode los nombres comerciales más habituales es Euromucil que es una fibra que regula bastante bien elintestino.

    Los otros fármacos posibles que se pueden usar en colon irritable son del especialista como los bloqueadoresde canales de calcio (sobre todo en dolor abdominal porque relajan musculatura lisa), los relajantesmusculares directos o los antagonistas de los receptores de serotonina (se usa por lo explicado en lafisiopatología).

    Entonces hay pacientes caseritos por que no siempre sienten alivio al 100% y entonces no se le debe deciral paciente que no tiene nada porque el dirá porque tengo diarrea, estreñimiento, etc, le diremos no tienenada malo xD.

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    ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

    Una de las enfermedades más conocidas sobre todo en el ámbito dela especialidad de geriatría es la denominada diverticular del colon,este es un término que alude fundamentalmente a la presencia dealteraciones que podríamos decir que son evaginaciones osaculaciones a nivel del intestino grueso fundamentalmente delsigmoides, y estas evaginaciones o pseudo hernias aparecen a lo largode las fibras musculares longitudinales del colon que se conocen con elnombre de tenias del colon o tenia coli, a lo largo de esa separaciónentre las fibras musculares aparecen estas evaginaciones osaculaciones, todo el colon puede ser afectado pero el sigmoides es el

    más afectadoaproximadamente

    en el 95% de loscasos por dicha razón los síntomas van a localizarsepredominantemente en la fosa iliaca izquierda, perotambién puede haber divertículos en el transverso, en elascendente o descendente o ciego de tal manera que a

    veces los síntomas se localizan en las proyecciones deesas vísceras por ejm si se localiza en el ciego los síntomasse localizan en la fosa iliaca derecha, si fuera