2-Acidocétose Diabétique - Copie

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Acidocétose diabétique de l’enfant Pr. A. BOUHARROU CHU Hassan II Fès

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  • Acidoctose diabtique de lenfant Pr. A. BOUHARROUCHU Hassan II Fs

  • Introduction Complication frquente du diabte insulino-dpendantMortalit : 6-10%dme crbralHypokalimie Inhalation de liquide gastrique Traitement bas sur la physiopathologie

  • Physiopathologie Hyperglycmie et ctose consquence de la carence en insuline

  • Physiopathologie Carence en insuline Hyperglycmie Dshydratation

  • Physiopathologie Carence en insuline Ctose Hyperglycmie Acidose Dshydratation

  • Physiopathologie Carence en insuline Ctose Hyperglycmie Acidose Dshydratation Dsordres hydro-lectrolytiques

  • Carence en Insuline Hormones de contre-rgulation Glucagon Adrnaline Cortisol Ctogense Hyperglycmie

  • Carence en insuline Hyperglycmie

  • Carence en insuline Apport Alimentaire Hyperglycmie

  • Carence en insuline Apport Alimentaire Production Hpatique accrue (Noglycognse) Hyperglycmie

  • Carence en insuline Apport Alimentaire Production Hpatique accrue (Noglycognse) Hyperglycmie Consommation priphrique Rduite

  • Carence en insuline Apport Alimentaire Production Hpatique accrue (Noglycognse) Hyperglycmie Consommation priphrique Rduite Fuite urinaire de glucose (Glycosurie)

  • Dshydratation Hyperglycmie Hyperosmolarit Dshydratation Extra-cellulaire Dshydratation Intra-cellulaire Hypolfiltration rnale Soif

  • Dshydratation Hyperglycmie Glycosurie Hyperosmolarit ADH Dshydratation Extra-cellulaire Dshydratation Intra-cellulaire Hypolfiltration rnale Soif Polyurie Aldostrone Perte de K+

    Perte de Na+

  • Dpltion dlectrolytes Dpltion sodePolyurie osmotique Excrtion des acides ctoniques en sels de sodium

    intrt de la natrmie corrige

  • Dpltion dlectrolytes Dpltion potassique Polyurie osmotique Excrtion des sels ctoniques sous forme de sels de potassium Hyper-aldostronisme

    Intrt de la kalimie corrige et lECG

  • Protolyse Carence en insuline HypercatabolismeProtique Fuite cellulaire K+ Acides amines ctognes

  • Lipolyse

  • Acidose mtabolique

    Carence en insulineCtose Acidose Rsistance periherique linsuline perturbations lectrolytiques

  • Physiopathologie Carence en insuline Ctose Hyperglycmie Acidose Dshydratation Dsordres hydro-lectrolytiques

  • Tableau clinique Diagnostic facile Dshydratation svre contrastant avec une polyurie

  • Anamnse Acidoctose rvlatrice: Syndrome polyuro-polydipsie Amaigrissement Asthnie Diabte connu et trait Arrt ou sous-dosage de linsuline Infection ou traumatisme intercurrent

  • Examen clinique Signes de dshydratationOdeur acetonique de lhaleine Signes dacidose: hyperventillation type kusmaul Signes neurologiques: obnibulation, rarement coma Signes digestifs: vomissements, douleurs abdominales

  • Examens biologiques de confirmation Glycmie capillaire >2,5 g/lGlycosurie massive et actonurie

  • Prise en charge Les premiers gestes Poids, SC, FC, FR,Tvaluer ltat dhydratation et ltat de conscience 2 voies veineuses priphriques: prlvements, perfusion Sonde gastrique en dclivePochette urine avec collecteur Bilan initial: ionogramme sanguin, RA, GDS, Hmoculture (si fivre importante ou foyer infectieux)Radiographie du thorax ECG si possible

  • Rhydratation Haemacel: 20 ml/kg en 30mnSi collapsus Bicarbonate se sodium 14: 5ml/kg en 30 mnSi hyperventilation majeure demble Si pH
  • Rhydratation En cas dhypokalimie svre Kcl
  • Insulinothrapie A dbuter en mme temps que la rhydratation Utiliser uniquement linsuline rapide 2 protocoles

  • Insulinothrapie Par seringue auto-pousseuseDbit:0,1 UI/kg/h si ge >5 ans 0,05 UI/kg/h si ge < 5 ans

  • Insulinothrapie Dans les flacons de perfusion Age >5 ans: 22 UI/l (Bicar, Sal, Glucos)Age
  • Insulinothrapie La voie intraveineuse doit tre poursuivie au moins 12 24 heures jusqu:Normalisation de la conscience Glycmie
  • Surveillance Il faut viterDalimenter ou de donner boire durant la rhydratation IVDe dpasser 4/m de perfusion les premires 24 heures (risque ddme crbral)Darrter linsuline en cas de normalisation de la glycmie

  • Surveillance Il faut viterLes chutes trop rapides de la glycmie (
  • Surveillance Clinique Conscience Cphalestat neurologiqueFC, FR, TA, T, Diurse, Ptat dhydratation Bi-horaire puis toutes les heures

  • Surveillance La perfusion intraveineuse est arrte 30mn aprs linjection sous-cutane de linsuline Elle doit concider avec lhoraire dun repas (petit djeuner ou djeuner)

  • Surveillance Biologique Glycmie capillaire/30 mn x 2 heures puis toutes les heures Ionogramme sanguin: 1 2 fois/j ou si aggravation Ketodiastix sur chaque miction Bilan infectieux si ncessaire

  • ComplicationsDans limmdiat:Le collapsus circulatoire Dans les 6 heures:LhypokalimieDans les 24 premires heures: Ldme crbral:principale cause de dcs (rhydratation massive et rapide)

  • Conclusion Traitement substitutif vieRevoir lducation pour les rcidivistesPrise en charge matrielle et psychologique du maladeAttention : cause de dcs surtout iatrogne : dme crbral, hypokalimie, inhalation