'W f V J Z L I,media1.vesele.info/files/media1:50f872220091c.pdf.upl/...'

88
v) íbobhü M m hv ŘM fm 'W f ' - A ’M cmv , a/x «W ( V**#' f-cM m / u) *•**■ ^ ^ V J Z L I, fy,^«tóW' ». ymvív** 1/ fu j /JÙC O G tfft ¿0i/3 / fP H & r & ; m s ^ W - f A * ^ -ßCojodk ífrrf¿u,iMX'i*& ^ i , - 2,1 't' -t> km** 10 /ib*™ ¿ -t to * r ‘ * * ™ ,'* * ku'+ ^AijA ů W c w j TK.ßMjs/,0 üuoc fa t'* ' /u iT tíťn rx r ¿ o^l kMČ£>C0KU r - jiïû/ÿuûti^e .ftcnt-tacoco -l 0 Á JU m jM L &CÛ2ÈÙ& : 4#& & "** '/rmjOiuMO/ + A ^tZ fo^ n í*'? J ýáuttáv /v¿ó¿¿m ¿J ¡ ác¿ m ¿/v¿M€¿<%y , dynû.ôùca ¿ahícwót o¿¿cá¿<- & oM ím / /meuí Ámw /A Í^c c é StmlVlAV HÁvM w \m ^COAUM, ~p lUnacccu1 , *¿S ¡X f ¿ ai MÙeOàiM /"«-“ * ' r i w> inâCct&ci / er - *, w '/ «* ' ¿rsHOv J¿t 6SU/KO /p ' ¿a/vyjeti t (¡km! 4M. fe ht/ ^ni¿poví¡- AffiÿM A mmcUiAm imcrtajfchS OhP , fm îLü' mxA/Afy^ay, •Ä ' c flÜMM&M 1 Â&àoü ' M & w y O m 'h o jjl^ o o U o m A am S ß iü J j UHL jM/POôlW - MnMVtko¿Y foufa /%5 JfMMOU/J \ odmu & ^ À f. O j^m ^cuút'{ j^o a ltc^ -ču j /KCl; ¿AbMLodT CfrfaAOÜCCLtCu. 3C Ü

Transcript of 'W f V J Z L I,media1.vesele.info/files/media1:50f872220091c.pdf.upl/...'

  • v ) íb o b h ü M m h v

    Ř M f m 'W f '

    - A o ü ’ M c m v , a/x « W ( V**#'f -c M m /u) *•**■ ^ ^ V J Z L I ,

    f y , ^ « t ó W ' » . y m v í v * *1 / fu j /JÙC O G tfft ¿0i/3 / fP H

    & r & ; m s ^ W - f A * ^-ßCojodk ífrrf¿u ,iM X 'i* & ^ i ,

    - 2 ,1 't' -t> km** 10 /ib*™ ¿ - t t o * r ‘ * * ™ ,'* * ku' + ^AijA ůW cw j TK.ßMjs/,0 üuoc fat'* '

    ■ /u iT tíťn rx r ¿ o ^ l kMČ£>C0K U r- jiïû/ÿuûti^e .ftcnt-tacoco - l 0

    ÁJU m jM L &CÛ2ÈÙ& : 4 # & & "* * '/rm jO iuM O / + A ^ tZ f o ^ n í* '? Jý á u t t á v / v ¿ó ¿¿m ¿J¡ ác¿m ¿/v¿M€¿

  • ^ ý x /u á íu '■ Tk - Azb¿o¡_ {

    A ifd & í a j j U a Á c r a , á r . / Ú o lv n u \ 6& u i ' / v p . j R rG c íu A a m /{ A / u k c l û '(H.&

    C T t H R r o .y d iM j

    JjjjyM JiL : f{/l& C oLCu1 OL O ^poóL ¿lLoau^ ; /M W Í&CoQ

    Jyoú/¡ ü J U û M j/

    ' S N Í H ! Ë O LE S T t _ M # / . , K f f ( t a € . A K . N IC , t f l u u t 'A o a & / * « m i m w u ¡>ü u c

    - U C o U j ^ t o l ^ c u u , M a i ^ f u a a u ^ * Ac ^ „

    ÔO /ŷ nmul CuuùẐ ,Uh - NE!¿Ohbt/Uô T

    n \ Q u m

    fW GlüoaÁWí

    -f * j . ia 'lt iï ! y : ( f k-A- /\h frktoH«'/ntma&'à- / lu p w ta 'i/a f ik 1 j a i ¿ c n ^ m 'tOa ^ J U a , 'v * j/ ¡ y /k M i /n u tw il* l t . / j r h o , ¿ íte m .. M j

    - T icU clol htc ( ¡¿û ^ uj á jw W A y r . f t c l l t m - ^ ^

    - JÜa/m .Í0 íj m ú / a h rfb & ooim/ _ ĵ k/l íi ' ¿ ¿ A û Aw 10&^/VVv^vvvvvvyvviiW t#uv / J ' . U.¿ (íá a v U i m í> ¡ /läuA 'a A tvL A la m ^

    j / fa o , ! jjcartioi fM á d j j/.UvM-'a /- Á ú ú ' fané® #e&/?¡¿ú 'ékc¿ "

    /ItjtfM'iACMA fJA.!¿£LJúfawj ( Ç tf-fî fis)

    ~ Æ u lc 'i¡',n’« / w í^ #s An£¿í¿6 ~ P illtC il^ Ù ü è C l -^ J C A < ^ fs C c ¿ .

    ^Í^3^C - " 'Ÿ '^ M à o /H yc û ^ü j/ '¿4 * ' /iViï/l= J'Veltteatê u¿ca¿ct/

    / m & û i.Û7V3 ¿ ‘U t Oc ¡ /lAtZ^LO O it ’C a, ¿tOČJt

    /!'ujf4l,oCoce âOtWL 1 /jüCtÔLÎXAiJl&wk oujxakj . — , , /U 4. n

    \ W m l c ko £ ^ M U C i/i ^•Vk. jlt-CL/f -pšdíicoCÙk ̂ ■ /Wtf&VlXMA.

    jjOixeu/üA ,e t i jyC ytocM côo t

  • 'jäßt’ou

    j j t ^ ^ i Mj {AJbiÁAJ\ !MC/ ^púA/AÁ ¿Vo ( /K/Q&l'O'C j - ■ ■ )

    L ) ^ d m ia i . a h 's é ù ( /v n s c & t \ I A t ^ i ù M ïa J

    I X jAMÁfM- fOQm. ÍCC.V^ , UCru.Cy ix&iéfj,í¡n < '^- t ■

    J j 0 â ,¿i) }{>HlC¿ AÆ J íÁ n a U Íf Uj í A 'ÁUtáus5) /[¿t, U n . /H ¿íu & ¿* y / úb ) / í f U p i ^ ^ Y i O Ù tC oU /' ) X A & O C M Ô

    fcûtKtyn/é

    , i sf y ¡ f r ^ /rujíks jjdoUú'íu. ' yjjM öte& *y i * ¡ M

    0¿úmJcúO¿óJ*¿t ¡. f

    i j iw j j M ó¡uM J . - i , -l . A c r f r . ' t - ^O A v x lc 'Y U A .^c ú y v J - ¿ - d /n u ¡ ta l / ¡ f i iŠ U u i ^ o¿a _ f u * . ¿ < y

    é , a w h 'iju ¿¿fJ iíu K j - O r ^ r t I - a jcu xcÍ lu l o ^ h j c l i

    áw M ŽO uU i& ta1 ÁVlýtO lZ : /n

  • , - imjlä/oncf iâ-N E U P M '/ f m S E M N U ( J . J d a , H "1'--' /T U Y 'f'' ^ f ^ n ¿ u j

    f / ï e j ' Â c r J i ' t û f c s t , /w u £ e 6[ / / f

    J . a č U v ' — o k o , ¿ d o i fic p ifa ú v ió u' / / L / ^

    l — J a m ’ U c ù æ / / I t â & U a & 0 S Č ¿ v O 't t

    S . ztfAor _ ßi&fou’ íxtM / : 6

    AU^UcQ /IMyCô O tc i /lAL&Utl; , / 1 ^ 6 . ÛUsê^VÜtCO

    fcùJA,o jc ^ e x i>uikčuA.1J w {V c y iM J L t , ficu û U 1 lu. , ajuocM < x w l (l c m a o U , t d~?s'A d M

    % I¿ lo u x Z a e A x ^ ( M X \/ ( ^ C úJ > vJl

    Ç w u ia a JU v v ü l ' a U o ío a j ím a í O m M ù ^ Â ^ U k / ( k M À ^ m f d l A y , p d k ^ á 0 ^

    ! ! ■ PfoOi&Ů&li/VJ )•+ ú í y l u b / c íc tó w m / ci% cY k/U í t a i ,— x_^— , .

    ^ oUdotAc OCc^C f u / p r ú sf i __1 f

    ÍulGu á í UÁOé M A sUsŮ iC l'í/ O b ^ i p il ÍC Ů M ím M ^C U ^C L O , r^M sO b^ ¿iií~a

  • Typ BH Lokalizace Trvání BH Věk Frekvence Intenzita BH Kvalita BH Přidruženézačátku BH záchvatů příznaky

    Migréna hemikranie hodinyaž dny max. 3

    dětstvípuberta

    prům.1-5 / měsíc

    silná pulzující nauzea,zvracení,fotofobie

    Tenznibolesthlavy

    difuzní,symetrická

    hodiny až dny

    od 20 let různá kolísavá, lehká až střední

    tlaková,tupá

    většinou ne

    Clusterheadache

    períorbit.,jednostr.

    30-180minut

    od 15 let, více muži

    1-5 atak za den (noc)

    velmi silná pulzující,řezavá

    slzení, nosní kongesce

    Expansenitrolebni

    různá různé každý věk nejčastějistálá

    střední tupá zvracení, ložisková sympt mening. iritace

    Subarachn. okcipitálně krvácení či difuzní

    různé dospělost náhlýzačátek

    velmi silná explozivní mening. iritace, zvracení, porucha vědomí

    Sinusitis maxil. či frontálně

    při zánětu dutin

    každý věk stálábolest

    silná tupá,akcent, při předklonu

    rhinitis, výtok z nosu, teplota

    Arteriitistemp.

    temporálně intermit., pak trvalá

    nad 55 let stálá, horší v noci

    silná různá palp. citlivá a. temp., zánětl. parametry přít.

    Cervikogen- jednostranní bolest ná

    různé dospělost různé střední až silná

    tupá, vyzařující za oči

    porucha statiky či dynamiky Cp

    Neuralgien.V

    inervační oblast n.V.

    minuty dospělost záchvatov. velmi silná šlehavá spouštěcí zony

    Upraveno podle: Silberstein, S. D., Upton, R. B., Goadsby P. J.: Headache in clinical Practise. 1. vydání Oxford: ISIS Medical Media, 1998, 219s.

  • a chování. Tento stav se označuje jako multiinfarktová demence. (Jako Binswangerova choroba se označuje stejný obraz demence při převážně podkorové lokalizaci lakun.) Celková trvalá postižení mozku bývají souhrnně označována termínem aterosklerotická encefalopatie.

    142

  • qOjcúl - fe n i o n u mOjULC/msjQ 'OClA.

    X ců č ,. 0utcx/o. -ČaJLcLci— inok.

    /

    (I. TYRLÍKOVÁ)

    Bolest hlavy lze pokládat za příznak, který signalizuje podráždění senzitivních struktur v oblasti hlavy. Za bolestivé struktury jsou považovány všechny tkáně uložené extrakraniálně, z intrakram- álních struktur jsou bolestivé venózní splavy, arterie na bázi mozku, zevní vrstva dury, falx a tentorium.

    N ejčastějším i m echanism y, které působí bolest hlavy, jsou :

    * tah nebo tlak na arterie a vény (zejm éna u nitrolební hypertenze a hypotenze);

    * dilatace kraniálních arterií (m igréna, horečka, toxické bolesti hlavy);

    * zánět tkání citlivých na bolest (meningitis, arteritis);* přímý tlak expanzivních procesů na senzitivní nervy;* poranění tkání;* svalové spazmy.

    Diagnóza: Anamnesticky se snažíme zjistit eventuální výskyt bolestí hlavy u pokrevních příbuzných, v osobní anamnéze pátráme po projevech vegetativní lability, doprovodných příznacích (zrakové vjemy v úvodu bolestí, nauzea, závratě a pod.), po chorobách, které mohou být provázeny bolestí hlavy (arteriální hypertenze, onemocnění krční páteře apod.). Zjišťujeme charakter, lokalizaci, trvání a intenzitu bolestí hlavy. Klinické vyšetření je vedeno k odhalení eventuálního neurologického deficitu. V případě abnormního neurologického nálezu je nutno pom ýšlet na sekundární etiologii bolestí hlavy.

    Pomocná vyšetření zaměříme dle zjištěných údajů a cíleně doplníme rtg, EEG, vyšetřením očním, ORL, interním, stomatologickým, psychologickým, psychiatrickým apod.

  • o) MIGRÉNAPojem: Atakovitě se opakující lateralisovaná pulzující bolest hlavy, středně těžké až těžké intenzity, zhoršující se zátěží, často provázená vegetativní symptomatologií (nauzea, vomitus, průjem), světloplachostí.

    Etiopatogeneze: Nebyla dosud spolehlivě objasněna. V minulosti byla připisována klíčová role serotoninu a ostatním biogenním aminům, které se v úvodu ataky uvolní z trombocytů a způsobí lokální edém a podráždění perivaskulárních bolestivých recepto- rů. Tato teorie nebyla jednoznačně dosud potvrzena.

    Klinický obraz: Záchvat vzniká spontánně, z plného zdraví, mohou existovat provokační momenty, jako stres, relaxace, alkohol, vazba na menstruační cyklus. Někdy se hodiny až dny před záchvatem vyskytují prodromy- psychická rozlada, poruchy spánku, průjmy. V rámci migrény se mohou vyskytovat ložiskové příznaky: zrakové (fosfény, skotom), senzitivní (hemiparestézie), motorické (hemiparéza), řečové (afázie), kmenové (dysartrie, ver- tigo, ataxie, diplopie), paréza n. oculomotorius, kvalitativní porucha vědomí. Pokud loziskoyé .příznaky předcházejí záchvat, hovoříme o auře, pokud se vyskytují v průběhu záchvatu, hovořímeo sdružené migréně (migraine accompagnée). Jestliže ložiskové příznaky přetrvávají déle jak 7 dnů, pak hovoříme o tzv. migre- nózním infarktu. V případě migrenózního infarktu často prokážeme ischemické ložisko na CT. Bolest hlavy je většinou laterali- zovaná, tepavého charakteru, akcentovaná frontálně, provázená vegetativní sympt. Pokud ataka bolestí trvá déle jak 72 hodin, nazýváme tento stav status migrenosus.

    Diagnóza: Na základě anamnézy a klinického nálezu. U nekomplikované migrény je klinický nález normální, v případě sdružené migrény či migrenosního infarktu nacházíme ložiskovou neurologickou symptomatologii. V diferenciální diagnóze je nezbytné odlišit symptomatické bolesti hlavy.

    Léčba: V průběhu záchvatu se snažíme zkrátit a zmírnit ataku bolestí. Používáme agonisty serotoninergních receptorů, tzv.trip-

    144

  • tany (Sumatriptan), námelové alkaloidy (DH ergotamin), kys. acetylosalicylovou, paracetamol, antiemetika. Při status migreno- sus aplikujeme kortikoidy.

    Profylaxi nové ataky provádíme, pokud je frekvence záchvatů vyšší než dva měsíčně. Tato léčba trvá 4-6 měsíců. Existuje řada léčebných postupů, např. dlouhodobá léčba beta- blokátory (Betaloc), antagonisty serotonínu (Migrenal, Sandomigran), blokátory Ca kanálů (flunnarizin). Anxiolytika.

    £) TENZNÍ BOLESTI HLAVY:Pojem: Tupé, nepulzující bolesti hlavy, mírného stupně, lokalizované většinou bilaterálně, nejsou zhoršovány zátěží. Nebývá přítomna ložisková Symptomatologie, nejsou provázeny vegetativním doprovodem.

    Etiopatogeneze: Bolesti ze svalové kontrakce svalstva hlavy a krku, psychosomatické aspekty.

    Diagnóza: Jako u migrény, je třeba odlišit symptomatickou bolest hlavy.

    Léčba: Analgetika, transkvilizéry, antidepresiva.

    CLUSTER (NAKUPENÍ) HEADACHE (BOLEST J HLAVY)

    Pojem: Kumulace atak bolestí, které jsou lokalizovány periorbi- tálně. přísně .lateralisované, vystřelující J.a.z.u,hů»,.da,uchaj v trvání 15-180 minut. Typická je několikadenní, až týdenní kumulace záchvatů s dlouhodobou remisí (bezzáchvatové období). Záchvaty jsou často provázeny vegetativním doprovodem (překrvení spoji- vek, lakrimace, ptóza, otok víčka).

    Etiopatogeneze: Významnou roli hrají poruchy vazomotorické (dilatace cév v oblasti oka).

    Diagnóza: Podle anamnézy a klinického obrazu.

  • ty PEMENûE

    k A ů M /K o U o n J / h j m U j / í M Í l t t o á ' ' o t u c w e Á i 'á i / C t v ü & u t ^ ./k c o íL í a , / k c i u í

    d m U i W o i o - s y & Ú á , ¿ c r ^ j u c / ^ , M t U ^ ^

    AjOMMlÜ , / M u h on / *! ýC ÍP U M totbU \ jU/HltUyM tAA, ' júCčAUU / ¿W U ů tfoC ', ju & t^

    JUpdcO.1 n o f i » * > k 't U c r e U u ' / & ' / G¿ ° f ó ¿ ú c * a k t> / t u a č a ^ O y .

    - 7 / f j t o k ť ^ Y / f ^ e í u G h \ Q ú m z fa e Á t', M c ia ’ô w ' e ^ t v u c ü '

    & F s& ¿ F ' ¿ 0 % f tp u lO M

    A , & D '£ o 7o j 'ô t i O ¿ U t i e t u c t f z c , J o /e ./ to u ia to r / M ,

    1 5 ~ '¿o % k t v y ¿ o ¿ ¿ ¿ o é i a j

    o ia É i M já frim , , a l i ó l e ! . s c n f a a j w M . i u m c f f r / K c r r r x ? à u ^ u y ¿ t e a- , / • J

    H o M Ü n ^ lw L M , h m o Ü M x M o a , iu u v r r ¿ u ¡

    jMAAXiCöfMwnCC (vCtfMK, JC¿U¿L°f*̂ , J ^o L o l t M A l U v û W ^ O Á V C ¡ Û U U K t c i ' f f i y p o Ü - u ^ C & X L L

    ¡ A & á sc^ j/ ? / r> u oM 6¡p / t*, 2 f

    ' -/ '■ & L û à u ! û t a : c à & W u » * / 1 û à f m t , / m M . j a / t û v c ô ô a e x , f ¿ o à

    M M * ™ . y ^ m u o 'à a ù ;

    ■¿¿¿4

    /..a

    , - •/ y w f rX u cca c& t h h Æ é l ï ^ :TH ubU orua C ri , a u £ ú¿C¿*

    / » x ü i ^ c u ,

    /m u « c ¿ . ^ o u c ^ « ^ , A r

    . . „ , . U n j r iiU io m 1 clIo/Jm 'j a i Aœ o o U m m w - — í n ^ K a e a a c

    I OH-\ ^ í a , , . in , o M â « f a f c - V * , , e K\ m o lw a 2jtd - m r ^ c u , 1 (j

    AoU. O U p fu ^ ^

    . , M i* .. . - lu m ir . A ^ etu M v eÙ ^ k A lUnl ^ ^ ¿ixZ L C i ■ /̂'JcM,tù ° Y M U 'ô tco f# '! I

    j e t ' l l IUIHEW.T., U f J ^

    t o É L ; KO [ « M U M ) ,M a .a lfc : t< J¿ t»S í»J/\|g t ^ ■ Ai rc^ ^ I

    G3 , Tj.T̂ TSH .«w f" 'SHM/K/ ,

  • M h n ■■ M , m m « .y

    Š T , H R , E E G

    llb iiin t'1/ yU / ť rw a cL Ù M C iit ( i i t à u w yn}

    _ u n u D ù A M ilen u . ' ( A M b â ta . ') , / ¡u !M t, {M a U tu m u . fm m » 6 t s ) M a . p c r u e t* ^

    - j J K u f r U c L p & M / r v i w ü i / y y u i / A A u t l p a u a X t ̂ cZ l c ^ c á v ^

    - » » A a a í x r s W O t u v ^ c i i* .

    - M i t m / im h k u , '.M . hUm u m * . f ° K >d ' , t , . / !/

    _ jn A U iv - ( M , o O u c ù u u f 8 £ @ f J

    - jU AtVSli &&VU1

    ~~ & & Y h' I u G m 'ŝ j,okatuA Ù .O pcoíúX M M ,

    J ä i b * o U M u cu : ( A f ^ V‘ o 4n~ 44 L -f/ij-/>ûi//y/. Ax ¿ é - i t % -p o p á lí. A 0¿¿¿¿ 4 X ¿ c¿ t

    H t U & ía ’k fH , _jU A a ^ c c / — P O C tÚ f/U '??7 A t& C o c C ^ - ¿¿ÓLČ-ťlC $ O j £

    û U c -a d ti ' a / ¿ c ¿ ic ú < yA t t t u u r i ¡ c o C p tJ L U , a u ¿ ,6 * tJ u '< , ? o e ¿ c ¿ f f t f a z á e

    /ta C Ú M i t y ^ p ^ c ¿ c íc ̂

    ■+ c č e 4 L c r i6 M s £ & & i a O ¿ u t f u z & c ó t u a c Z '

    f o u i ¿ ¿ ¿ a x / J ¿ 4 / u ' ¿ í o f ó m z ¿ z ¿ c ¿

    - h o n iů i c - k t ó n . k .¿ t£ ¿ ¿ ¿ < x \

    ß n U c is p c p ¡ t / p e r u (U u ^ , / y ^ u S o ú ¿ ( à / / o ía ^ c ^

    ' £ Ú¿PJdWW&t>

    b T$ ( I Tl¡ t T $ H s u b o í j/^ ¡ M i6 ú u

    â ih 'd u A tv fp a A h o y a u c ^ ,̂ 4 /u , f i o t j i t Æ búm C L> - 'jjjy '& fA X G h . ' IM 'e á r t '& ú t j /

    41 iuffM U uV uO X X : ^ a x o ^ c y r i t

    { jU/x. jLcüU íu x

    . , i , *A cu

  • * \)(/Y}l /WCis 'fó'C (2¿C /¿̂CC ú¿is4) / W lw liííO U b ¿ m y c tfy & ^ c p a ú e

    ' - flyáü M ai. ÍMC&ů«* ¿¿) M u l /MÍ D12 ( eyancb-cba-faw) / o

    \ J r , M f , M . s * * * * c c .

    jjW W M J. C ÍC Ú 'uu M C t / í íW ;> /V y ^

    d J s?J iu u ^ c

    0¿¿U uM a4á*^í !oámU4¿2&-

    / ¿ U k Í íL l u íw c i 5 o - £ 0 °¡o )A^VW VW VW ^ / / ^ ■ J / ^rz/y /

    - /16LÔCLLO. .AUjjOCLOlUl jyC L U U Ü , Z lU {L¿tC C C dU ¡ ^ *

    - ^ U f ^ / U u - r í u x ' - / >

    - o f t a ’t e o « « * « « ^ Ú M ^ h l i

    / as n/n / n u / K c^ W

    ~ A w J ó - l f r j s ̂ % j X f ^ ^ jw íU o u h 'M c íA U a x)

    & S U : ^ w * * * * * » * <

    c u U ^ c J i t ^ NUDA u ¿

    / y x c ú c ( f i l¿& ¡

    „ „ ¿ „ „ f a / r K C a k v c lr / ^ Č ^ č ú a fý X a L < ,/¡■s, / lê tk û y iô w ../ ^ /'/ ~ p cď & t ±

    e t r M K ¿ j¡ ° ¿ y l ) L b o t ï , ' uabtûLIuÀJP m < * y I m U S5$ M [ k i a z c p * ^ < ^ - J a h * , * * *

    m H u U f i * t & ^ ^ / y M a _ Í / ÍÁ 1 6 V

    ^ ' * * r w I ^ M r > r * r

    . Ä « W i f m v t á ) 1 m a o L i t f '

    m A U id r t M U lu a c W M P > f „ + S T W r , ^ MA 14. k . f / i v ' l d l A & V l c t i ¿ Z z A . U / A £ i Í U j ^ t - ž ^ i í M A - t

    s- / M o f

  • / j j t y í m h jA / X t k / c o i ^ L l á j ■ \ y / \ ¡ q — > jf t o C ú 'T y j j

    /íyúůAi J U a % y} sítsL cvtcjoe , A w z ¿ - s l a l w t ¡ ¡¿vzč u k '

    lû ù 'n ^ ; D a /A č

    ú'á¿¿S>uUtL

    V\\

    Ť ô â — ¿ ¿ ¿ fa , f M f y w u t ( lú C fiA J t P o ltY k ' {^ u (U tC ( j

    Jx/Lou^ôpiř i o ¿ ¿¿& v * u f A ^ a Z - M & b c o ¿

    ffiV O M . a h ̂ c o C ^ cU rp o h €

    - yriâi 'le M / O )o

    — M jL û lCL /XU OlM U A

    _ a * m\ cxJm k jX

    ' ÎUJjlO Â M * ^

    m w b w /u U U ^

  • 'JLUJUAJJL, A UyW ifaX) A&Úsí)'«U

    „ ...... .

    i

    > . . f \ ( ).c n a ß ĉ \̂ °L,Û /U y

    ß^//^)JAUX£L _ . . . y / .VtCiícM 'jtâJLoltÿiVÎûXiíU/iWCWsJí.sVKOOO, /fXC&¿ ÏÙ A ^âûoé ; VbUClM̂ &)t(7]U -+ pCA-C\flACn U/ h a ù ji / ico S P E ô i - J u p jQ ý M ý u a t

    /YHjcC¿- ZCu Z l/ ^ - — (U w lù^l^tj^yu 'û ù ÿn ôt'ù ! áA ^jX c^O loíl -^¿Ù

    M 'ô U IM H E

    ^ / * * ^ / " » M A * * « * . » . , ^

    -f / V / X (cr ick x ' y f jn ^ C ^ Y

    Ť C u h yd ů ffT u í oIlo c c u lîl/VWWvA^WMa

  • ) j/ 'd é c u úIm o j m -Gí

    q/j J v̂ O^CCtlCLCJi ř /Hj 'li/ H U

    f u r c t í u t , W « á m u ,sU jjtc o v co Y t s j c ^ \ r 1

    / t o CD / w Z ív I J ^

    A jJ íd l) wuj f U 8 - / v 6

    ¿Ji/m'A^U/ouwXû/CX- ! a díá^(m i k c y í M ^ yI ^ / /

    SijW|yí.Cvv0O'í . |CD60O/CC«t0 • B f S D [ icíuZ'V'iOy' + y ^ jC A l^ yU M' / j ()Lu M A A A .Q X )

    / ' i // oixfKMt^ ^ L ¿u c¿to ,¿> ii u ^ - k ^ l ¡ U c tc lY

    y í / ^ o U L o c C t ( y C Ä , C L j / Î C m a ^ A u O l 1 i ú ¿ O U ú ¿ t iM -

    íhVCULlMM. * ACd Ä ß W c ^ / h ^ i l ^ ö

    ^¿>?> ixtcÁ A 1 ( UxLclcú^ o i l'̂ oúyyi )

    A k ty ^ a íc d ¡ U(/cûru'ôO K n s ó ^ i &¿jp j a d ¿ )

    m p j u o U A ( íít/H'jiie C a l)^ ,jAjQjMjU U clCX, U u c ^ ')

    úía/i/t/LccfyL^ ( )

    * f sfaóllC fM U ö lo l

    *» e t 'tO o p . ’» « - l ^ F ‘ - ^ ' > ’ p ( o u f t í i t ^ - h" )

  • M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY

    P EM iH C E - 1. ČÁST:DIAGNOSTIKA A DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKAdoc. MUDr. Vladimír Pidrman, Ph.D.Psychiatrická klinika LF UP v Olomouci

    Autor popisuje základní klinickou diagnostiku u dem encí, následně uvádí diferenciáln í diagnostiku nejčastějších případů, které mohou vést k nejasnostem . V závěru shrnuje zásady správného diagnostického postupu.Klíčová slova: dem ence, delirium , deprese.

    Med. Pro Praxi 2007; 2 :8 3 -8 8

    ÚvodDemence je syndrom, který vznikl následkem

    onemocněni mozku. Dochází k narušení vyšších korových funkcí, včetně paměti, myšlení, orientace, schopnosti řeči, učení a úsudku, přitom vědomí není zastřené. Zhoršení uvedených funkcí je doprovázeno, někdy předcházeno, zhoršením kontroly emocí, sociálního chování nebo motivace (14). Diagnózu demence lze tudíž stanovit na základě klinického obrazu - psychiatrického (neu- ropsychiatrického) a psychologického vyšetření. K jejímu určení nestačí pouze patologický nález zobrazovacích technik, neboť míra atrofie či funkčního postižení nemusí zákonitě korespondovat se stupněm demence (13, 14). CT a MRI nám může odhalit atrofické změny, a to v některých případech i v časných stadiích. Metody PET a SPÉCT mohou prokázat snížení metabolizmu v určitých regionech CNS. Ani tyto změny však nelze považovat za specifické.

    EpidemiologieOnemocnění demencí je problémem globálním,

    přestává se týkat pouze tzv. vyspělých zemi. Tento jev souvisí s prodlužováním délky života a s tím souvisejícím obecným stárnutím populace. Zatímco počet obyvatel planety vzrostl mezi lety 1980 a 2000o 35%, za stejnou dobu ze zvýšil počet seniorů starších 60 let o 60%. Přitom v této věkové kategorii se výrazné zvyšuje riziko rozvoje demence: u jedinců starších 65 let je riziko 5%, v 75 letech stoupá na 10%, u lidí osmdesátiletých je 20%, v souboru nad 90 lef věku nalezneme 50% nemocných trpících zcela jasnými příznaky demence (6,10). Jiní autoři nárůst počtu dementních nemocných popisují tak, že ve věku nad 65 let dochází každých 5 let ke zdvojnásobení případů (10).

    V České republice činila střední délka života v roce 2001 u mužů 72, u žen téměř 79 let. Je třeba si také uvědomit, že v této generační skupině nacházíme navíc vysoké procento těch, kteří trpí jiným zdravotním postižením, ať tělesným či duševním. To klade zvýšené sociální, ekonomické a zdravotnické

    nároky na péčí o tuto část populace. Evropská unie je obecně formuluje do pěti bodů (6). Jsou jimi:• zajištění ekonomické bezpečnosti pro seniory• udržení mezigenerační solidarity• vyloučení věkové diskriminace• provádění dlouhodobé péče v kontextu sociál-

    něekonomických změn• plnohodnotné a společenské akceptování se

    niorů.

    Klinický obraz a diagnostika demencí

    Včasné rozpoznání demence, je jí odlišení od dalších poruch a nalezení její příčiny, což vše je nezbytné pro správnou a úspěšnou léčbu, není vždy snadné. Často jsou totiž opomíjeny dávno poznané. Jsou to zejména tyto:• nemocný nepřizná, že trpí poruchou paměti, na

    opak, tuto maskuje• kognitivní dysfunkce jsou tolerovány, protože

    jednání a chování nemocného je sociálně přiměřené či akceptovatelné

    • zjevné kognitivní poruchy jsou nesprávně považovány za projevy běžného stáří

    • diskriminace seniorů• lékařem zanedbané alespoň jednoduché orien

    tační vyšetření kognitivních funkcí

    V prvotní diagnostice a kvantifikaci závažnosti demence pomůže Škála Mini Mental State Examination (MMSE) (1).

    Jednotlivé formy demencíNejvětší díl demencí tvoří atroficko-dege-

    nerativní, je jich přinejmenším 60%. Nejčastější z nich je demence u Alzheimerovy nemoci (AN). Demence vaskulární nepředstavují více než 20%, z nich nejčastější je multiinfarktová. Sekundární demence jsou zastoupeny 10%. Smíšené formy představují podle různých zdrojů 10-15% (4 ,8). Při stanovení diagnózy demence bychom měli postupovat po jednotlivých krocích. Prvním je vyhledání a popis základních symptomů (například poruchy paměti, obtížné hledání slov), následuje hodnocení syndromů (jako je kupříkladu delirium či demence). Závěrečným stupněm je stanovení vlastní diagnózy - zda jde o AN, vaskulární nebo další formy demencí, jak ukazuje tabulka 1. Takovýto hierarchický postup je správné zachovat, sníží totiž riziko přehlédnuti důležitých faktů a tím i nesprávné diagnózy.

    Alzheimerova nemoc je progredientní onemocnění, které se vyznačuje charakterickými klinickými

    Tabulka 1. H ie ra rch ický postup p ři d iagnos tice dem ence: s y m p tom y /s ynd ro m y /cho ro ba

    Symptomy ztráta pamětiobtíže s vyjadřovánímpotí|e jJe^ ím úko lúdeg^sj^fekgstpsychotické jjjznaky

    Syndromy amnézie (izolovaná ztráta paměti)delirium (fluktuace zmatenosti, agitace, výkyvy clen/noc) / \ a *vdemence (progresivní, komplexní kognitivní deficity)

    Nemoci Alzheimerova nemoc$ vaskulární nemoc 4 demence s Lewyho tělisky 3 fronto-temporální degenerace « jiné demence

    2 /2 0 0 7 MEDICÍNA PRO PRAXI / www.solen.cz 8 3

    http://www.solen.cz

  • yaTT

    H 'O

    in^

    nrJ

    SV

    ■ >

    Tt0

    4jv

    X>

    ^Y

    XO

    Vk

    )

    M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY

    a patofyziologickými příznaky. AN je primárním onemocněním šedé kůry mozkové. Má svůj individuální průběh, nicméně v obecné rovině je znázorněn její průběh v grafu 1 (3). V průměru onemocnění trvá 9 let (uvádí se rozmezí 2-12 let), má tři stadia: časné (mírné), střední a těžké (hluboké). V grafu dále vidíme její rozvoj od prvních symptomů až po smrt, vidíme zde i jejich jednotlivé překrývání se v časei intenzitě.

    AN se vyvíjí nejčastěji plíživě, přitom pomalu a trvale progreduje. Psychické funkce jsou postiženy difúzně. Relativně brzy dochází k postižení osobnostní ch rysů a charakteristik, nemocní ztrácejí základní etická a estetická pravidla, návyky a zvyklosti, stávají se překvapivě nápadnými svým jednáním a chováním. Ztrácejí syé.. zájmy, narušují dlouholeté vazby a vztahy, stávají se podezíravými a hašteři vými . Dochází k mnest i ckým Dpruchám, nejprve k narušení krát kodobé paměti. Objevují se poruchy dalších korových funkcí, jako je ^ a t ^ , apj$jje. agjiózie, výrazně trpí prostorová orientace. Nemocní přestávají zvládat péči o sebe sama, bez pomoci se stávají zanedbanými i po stránce hygieny či odívání. Objevuje se postižení emocí, nejčastější je emoční plochost, avšak hlavné v počátku onemocnění se může objevit deprese, nezřídka i mánie. Mohou se objevit ^ a r io idn[svndrQmv. bludy bývají spíše vágní a měnlivé, halucinatorní symptomy bývají rovněž přechodné a jsou méně časté. Základní diagnostická kritéria pro stanovení AD podle MKN- 10 vidíme v tabulce 2 (14).

    Vývoj diagnostického procesu při stanoveni de- mence zachycuje následující tabulka 3. Můžeme si ji představit jako pyramidu, jejíž základnou je možná AD, při postupném upřesňování našich znalosti o konkrétním případu se dostáváme k pravděpodobné diagnóze AD, na jejím vrcholu je pak definitivní diagnóza AD (1, 2, 7). Ta je dána jednak splněním klinických kritérií a jednak histopatologic- kým nálezem.

    Při včasné diagnostice demence jsou nápomocné vcelku snadno uchopitelné symptomy poruch pim ěti a řeči. Zvláště pokud máme tyto změny na paměti, mohou nám velmi pomocí v záchytu časných stadií. Je také třeba vysvětlit příbuzným, že tyto poruchy nejsou příznaky běžného stáří, ale že jde o počínající chorobu. Tabulky 4 a 5 zachycují změny paměti od časných až po pozdní příznaky a poruchy řeči rovněž od diskrétních až po závažné. Právě pro včasnou diagnostiku a správnou léčbu je nesmírně důležité si všímat oněch prvních změn paměti a řeči, které jsou často nejen podceněny, ale i maskovány. Nemocný se třeba i podvědomě vyhýbá situacím či slovům, kde tuši, že by mohl selhat. SJova pak odí- suje, poruchv paméti například retušuje košatým vyprávěním o věcech zdánlivě souvisejících.

    Tabulka 2 . D iagnostická k rité ria pro AD (podle MKN-10)

    Vývoj mnohočetného kognitivn ího defic itu se projevuje postižením v obou bodech:

    1. Postižení paměti (postižena schopnost učit se nové informace nebo vybavit si předchozí naučené informace)2. Jeden nebo více znaků:

    - afázie - problémy s řečí/vyjadřováním- apraxie - neschopnost provést účelný pohyb- agnózie - selhání rozpoznávacích funkcí- narušení hodnotících funkcí

    Tento kognitivní deficit je příčinou signifikantního narušeni sociální nebo pracovní funkčnosti a představuje signifikantní snížení funkčnosti v porovnání s předcházející úrovní.Postupný začátek a kognitivní pokles má pokračující tendenci.Kognitivní deficity nejsou z důvodu;1. Jiných CNS onemocnění, která mohou být příčinou progresivního deficitu paměti a kognice (např, cerebrovaskulární onemocnění. Parkinsonova nemoc, Huntingtonova nemoc, subdurální hematom, normotenzní hydrocefalus, mozkový nádor).2. Systémové onemocnění, které může způsobit demenci (hypothyroidizmus, déficience vit. B12 nebo kyseliny listové, deficience niacinu, hyperkacemie, neurosyfylis, HIV infekce).3. Navození závislostí (např. alkohol, sedativa).Kognitivní deficit nenastává výlučně během deliria.Porucha není lépe přiřaditelná jiné primární psychiatrické poruše jako např. závažná deprese nebo schizofrenie.

    | Tabulka 3. D iagnos tický proces při stanovení AD ]

    AD klinická kritéria pro pravděpodobnou AD histopatologický nález AD dle biopsie nebo autopsie

    pravděpodobná AD demence dle anamnézy a neuropsychologických testů progresivní deficit paměti a v jedné z dalších kognitivních oblastí bez poruchy vědomí nástup mezi 40-90 rokemabsence systémového nebo jiného mozkového onemocnění způsobujícího demenci

    možná AD demence s různým začátkem nebo průběhem přítomnost systémového nebo jiného mozkového postižení progresivní kognitivní deficit

    Graf i . K las ický p růběh AD

    časné stadium střední stadium konečné stadium

    1 2 3 4 5 6 7 8 9roky

    84 www.solen.cz / MEDICÍNA PRO PRAXI 2 / 2007

    http://www.solen.cz

  • M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY/

    Tabulka 4. Poruchy pam ěti u AN

    časné známky zapomínání jmenvytváření pomocných seznamů úkolů opakované telefonování se stejnou otázkou zapomínáni schůzek.^

    zřejmé projevy nemoci zapomínání obličejůneschopnost používat vytvořené seznamy zapomínání nedávných událostí neschopnost dodržet čas jakékoliv schůzky

    pozdní známky pokud je zachována paměť, pak jen na dávnou minulost nepoznávání členů rodiny

    Tabulka 5. Poruchy řeč i u AN SÉflSÉIčasné známky příležitostné obtížné hledání slov

    zhoršení artikulace snížená plynulost vyjadřování

    zřejmé projevy nemoci obtížné nacházení slov v běžné konverzaci opakování slovobtíže při navazování konverzaceproblémy s komunikací jsou větší než se bezprostředně jeví

    pozdní známky zabíhavost, persevsrace, inkoherence

    | Tabulka 6. G lobal D eteriora tion Scale (GDS)

    Stadium

    1

    Klinické projevy

    subjektivní pocit zapomnětlivosti, při vyšetření není zjevnýpotíže v práci, v řeči, při cestách v neznámých místech, rozpoznatelné rodinou, mírný deficit paměti je při vyšetření zjevnýsnížená schopnost cestovat, počítat, pamatovat si současné událostipotřeba pomoci při oblékání, dezorientace časem a prostorem, zhoršená výbavnost jmenpotřeba dohledu při jídle a toaletě, může být inkontinence, dezorientace časem, prostorem,pravděpodobně i osobou a situacítěžká porucha řeči, inkontinence, ¡mobilita

    Při AN se vyskytují ještě další dvě skupiny příznaků. a lo narušení aktivit denního života a skupiny symptomů behaviorálních.

    Aktivity denního života (ADL) zahrnují celou škálu běžných činností nemocného. Jde kupříkladu

    jo schopnost nakládat s penězi, udat správně čas, ' schopnost telefonovat, oblékat se, schopnost udržovat

    stravovací návyky, vyplnit čas tvořivou činností (7,17).Behaviorální zm ěnyf (BPSDp zahrnují další

    psychopatologické symptomy mimo oblast příznaků kognitivních, které se v průběhu demence mohou vyskytnout. Jedná se o poruchy chování a některé další chorobné projevy. Jde zejména o vznětlivost, agitaci, změny nálad, a to především úzkost, depresi, apatii, někdy i eiaci nálady. Dalšími příznaky jsou noční bloudění, psychotické příznaky jako je výskyt bludů (zejména vztahovačných a perzekučních) a halucinací (17,18).

    P ro g re s e o n e m o c n ě n íDemence je progredientní onemocnění. V jejím

    průběhu lze rozpoznat několik stadií. Prodromální

    stadium nemoci je charakterizováno zapomnětlivos- tí, která převyšuje běžné stařecké zapomínání, objevují se také náznaky prvních změn osobnostních rysů, které jsou značně nespecifické. V časné fázi onemocnění je již zapomínání zjevné, je porušena plynulost řeči, nastávají emoční změny. Nemocný je nápadný především obtížným vybavováním si jmen, dat a událostí. Prostorová orientace bývá dosud zachována. Dále s progresí demence do středních fází dochází ke zcela jasnému narušení osobnostních rysů, ke karikatuře či změně osobnosti. Bývá porušena orientace časová i prostorová, nemocný zapomíná nejen jména a data, ale i tváře, řeč je obsahově chudá, objevují se perseverace, konfabu- lace a fatické poruchy. V pozdním období demence nemocný prakticky nekomunikuje s okolím, paměť je výrazně narušena, jsou přítomny dezorientace ve všech kvalitách, echolalie a neologizmy, opakovaně se vyskytují deliria. Je zřetelná neurologická Symptomatologie - poruchy chůze, hybnosti, jsou zvýrazněny axiální reflexy. V konečném stadiu je

    nemocný zcela imobilní, paměťové schopnosti bývají vymizelé, emoce jsou ploché, řeč je nesrozumitelná, Postižený umírá většinou na některé přidružené onemocnění, může to být bronchopneumonie či následek byť drobného traumatu (pádu). Jak jsme uvedli, nemoc trvá řádové roky. Průběh jenom několikaměsíční je vzácný, stejně tak přežívání více než 12 let od objevení se prvních symptomů není časté. Progresi onemocnění lze dobře kvantifikovat při použití Global Deterioration Scale (GDS) (tabulka 6) (1).

    Demence s Lewyho tělísky (LBD)Tato demence patří rovněž mezi primární neu-

    rodegenerativní demence. Je charakterizována kromě základních příznaků demence zejména fluk- tujícími poruchami kognitivních funkcí, rekurentním výskytem zrakových halucinací a parkinsonským syndromem. Mohou se objevit i bludy. Při léčbě halucinací a bludů u této demence je absolutně kontra- indH

  • M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY

    | Tabulka 7. D iagnostická k rité ria pro dem enci s Lewyho tě lísky (LBD) ■ Tabulka 8. D iagnostická k rité ria pro fron to tem - 1

    1. Demence - zde má charakter progresivního kognitivního poklesu, který interferuje se sociálními nebo pracovními schopnostmi; porucha paměti nemusí být na počátku vyjádřena

    J porá ln í dem enci (FTP)_______________________ 1

    2. Jeden (možná LBD) nebo dva (pravděpodobná LBD) z: • pozvolný počátek a pomalá progresea) kolísání hlouby kognitivních poruch • časná ztráta sociálního povědomí

    b) rekurentní vizuální halucinace • časné známky desinhibicec) aki neticko-rigid ní (parkínsonský) syndrom • mentální rigidita

    3. Podpůrné známky: • stereotypní chování

    a) opakované pády afektívní příznaky:

    b) synkopy • deprese / úzkost

    c) přechodné poruchy vědomí • tělesná senzitivita

    d) přecitlivělost na neuroleptika (i. generace) • emoční oploštění

    e) systematizované bludy poruchy řeči:

    . • redukce řeči / stereotypní řeč ’ • echolalie / preseverace

    tělesné známky:

    • časné simplexní reflexy a inkontinence• pozdní akineze, rigidita, tremor

    Tabulka 9. D iagnostická krité ria pro vasku lá rn í dem enci (VaD)

    • přítomnost demence• ložiskové neurologické symptomy nebo známky cerebrovaskulární choroby prokazatelné neurozobrazovacími metodami, které jsou posuzovány jako etiologicky související porucha• symptomy nenastávají výhradně během deliria

    Tabulka 10. D ife renc iá ln í d iagnos tika mezi depresí a dem encí

    deprese

    náhlý začátek (dny, týdny) krátké trvání (týdny, měsíce) často pozitivní psychiatrická anamnéza (včetně nediagnostikovatených depresivních epísod) udává omezení schopností (zejména si stěžuje na výpadky paměti) odpovědí typu „nevím"diurnální proměny nálady, ale nálada celkově více konzistentnífluktuace možného kognitivního deficitu stresován neúspěchem možný deficit paměti pro nedávné události depresivní nálada je primární depresivní nebo úzkostná nálada, poruchy spánku, poruchy chuti a suicidální myšlenky

    Cerebrovaskulární onemocnění může být několika typů. což modifikuje klinický obraz vaskulární demence.

    Multiinfarktová demence, která je charakterizována v kůfe a oblastech. Tu lze dále dělit na subtyp vznikající při ischémii v povodí drobných perforujících cév, kdy jde především o postižení bílé hmoty, Tato forma demence má charakter subkortikálního postižení. Ve starší literatuře bývá označována jako Binswangerova nemoc. Druhou možností je subtyp s mnohočetnými infarkty v povodí hlavních artérií mozku, demence má pak obraz kortikálního postižení.

    Další možností je demence vzniklá po jednom mozkovém infarktu, který zasáhl některou z kritických oblastí (například gyrus supramarginalis).

    Nesmíme zapomínat, že dosti časté jsou vzájemné kombinace uvedených vaskulárních typů de-

    86

    demence

    pozvolný nenápadný začátek (měsíce)dlouhé trvání (roky)negativní psychiatrická anamnéza

    zatajuje neschopnosti (často si neuvědomuje ztrátu paměti)odpovědi s nepřesnostmi kolísání nálady den ode dne

    stabilní kognitivní deficitsnaží se podat výkon, ale je lhostejnýzřetelné výpadky paměti pro nedávné i staré událostideficit paměti je primárnínízká sociabilita, nespolupráce, hostilita, emočnínestabilita, zmatenost, dezorientace a snížená bdělost

    mence, stejně tak může být kombinovaná vaskulární demence s AN.

    V klinickém obrazu VaD převažuje subkortikální složka a projevy frontální desinhibice (^moční nepři- j^h ^os t^em očn í inkon tin^nc^ Často se vyskytují poruchy chůze, objeví se p.ád£ močová inkp^tinen- ce. N a ^ v ^ ^ y ^ rn q to r ic k ^ ^o m ^e n ^ o b je v uj í se e x t i^ y i^ n ^ o v é ^příznaky. Změny osobnostní jsou relativně pozdější než je tomu u AD. Orientaci v základních příznacích vaskulární demence napomůže Hachinského skóre (1)

    Základní kritéria pro VaD podle MKN -10 vidíme v tabulce 9 (14),

    • inkontinencí

    Porucha chůze je apraktického rázu s bazofobií, nejistotou v prostoru a pády. Bývá prvním příznakem, demence se rozvíjí až následně a má charakter prefrontálního syndromu. Nejsou vyjádřeny příznaky nitrolební hypertenze (5 ,6).

    Normotenzní hydrocefalus je chronické onemocnění, které vzniká následkem úrazu hlavy, subarach- noidálního krvácení, meningitidy, ale původ často zůstává neobjasněn. Je správné mít na paměti existenci tohoto postižení, protože včasný terapeutický zákrok (zavedení ventrikuloperitoneálního zkratu) vede alespoň k dočasnému zlepšení kognitivních funkcí a chůze až v 90% případů.

    Sekundární demenceSekundární demence jsou nesourodou skupi

    nou demencí, na jejíchž vzniku se podílí celá řada příčin. Jde o demence v souvislosti s traumatem, tedy posttraumatické demence, dále infekční v nej- širším slova smyslu (Cretuzfeldtova-Jackobova demence, patří sem i demence u syfilis a HIV), metaboiické při poruchách jater, respiračního systému, ledvin (i při dialýze), demence při karencích vitaminů, dále při endokrinních onemocněních, při tumorech, epilepsii, demence toxického původu (jak průmyslové toxiny, tak alkohol a drogy), demence při hydrocefalu. Existují i demence farma- kogenního původu, Cílem této stati není zabývat se těmito demencemi. Je ale třeba na ně myslet v rámci diferenciální diagnostiky, nebof velmi často vyžadují specifickou a diametrálně odlišnou léčbu. Některé z nich jsou při správné léčbě i z velké části reverzibilní.

    Demence při normo&enzním hydrocefalu

    Tato demence je charakterizována základní trias:• poruchou chůze

    . TJJUMMkJJÍs í £\a^OvvAujuUJ^

    www.solen.cz / MEDICÍNA PRO PRAXI 2 / 2007

    http://www.solen.cz

  • M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY

    1 Tabulka 11. D ife renc iá ln í d iagnostika mezi de liriem a dem encí 1

    delirium demence

    náhlý, přesné vymezitelný nástup postupný nástup, začátek nelze přesně určitakutní onemocnění, obvykle dny až týdny, zřídka více jak 1 měsíc

    chronické onemocnění, charakteristicky progredující v průběhu let

    obvykle reverzibilni nejčastější íreverzibilní, obvykle chronicky progredientní

    časná dezorientace dezorientace v pozdním stadiu, často po měsících nebo letechvariabilita stavu, v průběhu dne větší stabilita v řádu dní (dokud se nevyvine delirium)znatelné fyzické změny méně znatelné fyzické změnyzastřená, alterovaná a měnící se úroveň vědomí bez poruchy vědomí kromě terminálního stadianápadně krátké udržení pozornosti udržení pozornosti není charakteristicky redukovánonarušení cyklu spánku a bděni - v řádu hodin převrácení dne a noci, není v řádu hodinvýrazné psychomotorické projevy (hyperaktivní nebo hypoaktivní) psychomotorické projevy až v pozdním stadiu

    I Tabu lka 12. Základní k lin ické rozd íly mezi dem encí A lzheim erovou a vaskulárn í

    demence u A lzheim erovy choroby vaskulární demence

    přítomna demence přítomna demenceglobální a progredientní průběh deteriorace stupňovitě probíhající, fluktuující, ostrůvková demencenepřítomnost jiných specifických příčin demence přítomny patologické neurologické symptomy

    možný instrumentální průkaz cerebrovaskulárního onemocněni

    ' alzheimerova demence — vaskulární demence čas

    Diferenciální diagnostikaV předcházející části jsme popsali jednotlivé

    formy demencí včetně jejich základních kritérii. Zde se zaměříme na zdůraznění některých podstatných rozdílů, která mohou pomoci při přesné a správné diagnostice.

    Nejprve se vyjádříme k základním rozdílům mezi depresí a demencí, které uvádí tabulka 10.

    Demence je provázena depresí až v 50% případů (5,13). Přitom správné rozlišení deprese a demence bývá obtížné, zvláště pokud jde o depresivní fázi, která se poprvé objevila ve vyšším

    věku. Anamnéza nemocného nás pak v tomto případě nemůže varovat. Ve vyšším věku dochází zákonitě k řadě omezení a ztrát. Člověk přichází o dlouholetého partnera, bývá nucen omezit některé zájmy a aktivity, objektivně se snižují jeho tělesné schopnosti. Smutná a úzkostná nálada se pak dává ne vždy správně do přímé souvislosti s těmito faktory (11).

    Obzvláště komplikované pro diferenciální diagnostiku je, když se deprese a demence objeví současně. Zde platí, že pokud diagnostikujeme depresi a správně jí léčíme bez náležitého

    efektu, měli bychom se opětovně zamyslet nad diagnózou. Stejně tak je tomu, léčíme-li demenci a přitom přetrvává emoční stažení a psychomotorické inhibíce. Může jít o příznaky deprese, které jsme původně přiřadili k problému demence. Upozorňujeme na některé faktory, které mohou modifikovat obraz deprese u dementních nemocných (11):• snížení stížností na smutek jako takový• převažují somatické stesky a obavy o tělesný

    stav• stížnosti na poruchy pamětí, nebo zastírání po

    ruch paměti• výraznější výskyt úzkosti• apatie a snížená motivační úroveň.

    Dále uvádíme základní rozdíly mezí demencí a deliriem (tabulka 11). DeJirium je zcela odlišný symptom (delirium je porucha vědomí), přesto někdy může krátkodobě demenci imitovat. Jde o akutní stav narušeného vědomí, kdy je zjevná zmatenost, orientace bývá narušena ve všech kvalitách (nemocný není orientován osobou, místem, Časem ani situací). Výskyt deliria (bez zjevné příčiny například toxické či metabolické), může být prvním varovným příznakem možné demence. Takové delirium se podle některých autorů může objevit až 3 roky před stanovením správné diagnózy demence (5,12,16). Delirium se také může vyskytnout v průběhu demence, a to zejména cévní.

    Pokud jde o diferenciální diagnostiku AN a VaD, pak graf 2 znázorňuje rozdíl v je jich průběhu. AN probíhá převážné progredientně, VaD spíše fluktuuje, což souvisí s měnlivým cévním postižením.

    Základní klinické rozdíly shrnujeme v tabulce 2 (6, 13). U VaD jsou velmi často postiženy i další tělesné orgány a jejich funkce, zatímco u AN jde o narušení funkcí mozku, bez primárního postižení tělesného. V přibližném rozlišení cévní demence od Alzheimerovy v ordinaci praktického lékaře může pomoci Hachinského skóre (1).

    Kromě uvedeného klinického obrazu se obě demence zásadně liší morfologickým nálezem. Ten je bohatší a také specifičtější u Alzheimerovy choroby. Kromě difúzní korové atrofie, která může, ale nemusí být plně vyjádřena, jsou přítomna další typická poškození šedé hmoty CNS. Tyto nálezy jsou stanovitelné pouze histopatologicky. Míru atrofie a funkčního poškození té které oblasti CNS pomohou stanovit i zobrazovací metody (CT, MRI, PET, SPCT). Mohou výrazně přispět ke stanovení diferenciální diagnostiky i k potvrzení či zpochybnění klinické diagnózy. Opakujeme ale, že diagnózu demence nemůžeme stanovit pouze na základě výsledků zobrazovacích metod.

    2 / 2007 MEDICÍNA PRO PRAXI / www.solen.cz 87

    http://www.solen.cz

  • M EZIO BO RO VÉ PŘEHLEDY

    Hlavní zásady d iag n os tiky demence

    • diferenciace mezi normou a patologii - pamatovat na to, že opakované výpadky paměti, poruchy jednání a narušení soudnosti nejsou příznaky stáří, ale patologické symptomy• zachovávat hierarchický postup při diagnostice - identifikovat chorobné symptomy, následně syndromy, na základě nich stanovit diagnózu• pamatovat na riziko kombinaci příznaků, např. demence a deprese, demence a deliria, což nás může při diagnostice zmást• pamatovat, že včasná diagnostika sebou přináší včasnou léčbu a tím usnadní práci lékaři, zlepší život pacienta a i jeho příbuzných.

    Literatura1. B urns A , C ra ig S, La w lo r B. A sse sm e n t sca les in o ld age psych ia try. M artin Dunltz , London. 1999: 3 02 p.2 . C um m ings JL. Th e N e uropsych ia try o f A lzh e im e r's d isea se and re la ted dem en tia . M artin D un itz , London , 2 0 0 3 :3 1 2 p.3 . Doody RS, S tevens JC . B eck C e t al. P rac tice pa ram eter: M an ag em en t o f de m en tia (an evi- dence -ba se d review ). R e po rt o f th e Q u a lity S tan da rds S ub com m itte e o f the A m e rica n A cadem y o f Neuro logy. N euro logy 2001; 56 :1154-1166 .4 . G a u th ie r S. A lzh e im e r's d isease. M artin Dunitz , London , 2001: 386p.5 . G e ld e r M G, Lopez-lbor JJ, A nreasen NC. New O xfo rd textbook o f psychiatry. O x fo rd U niversity Press, New Y ork. 2 0 03 :2 43 2 s.6 . H e im chen H , Lauter H . D iagnostic p rob lem s in ge ria tric psych ia try. In : H e nn F, S arto rius N, H e im chen H , La u te r H . C o n tem po ra ry p sych ia try. Springer, N ew Y ork, 2 0 01 :3 :11 7 -1 28 .7. J aco bson SA, P ies RW, G ree nb la lt DJ. H andbook o f ge ria tr ic p sychopharm aco logy. Am erican P sych ia tric P ub lish ing , Inc. W ash ington, D C , 2 0 0 2 :4 9 6 p.8 . J irák R , K oukolik F. Demence. Neurobiolog ie , k lion ický obraz, te rapie . G aién, P raha, 2 0 04 :3 38 s.9 . Ma) M , S arto riu s N. D em entia . John W ile y an d S ons Ltd ., C h iches te r, 2 0 0 2 :3 9 8 s.10. M urray C JL , Lopez A D. T h e g loba l bu rden o f d isease. C a m b rid ge , Harva rd U n ive rsity Press, 1996.11. P idrm an V. D eprese sen io rů . M axdo rf, P raha, 2 0 0 3 :6 0 s.

    12. Q iz ilba sh N . S chn eide r LS, C h u i H . Ta rio t P e t a l. E v id en ce -ba sed d e m en tia p ractice . B la c kw e ll Pub l. O x fo rd . 20 03 : 8 94 p,13. R ů ž ička E e t al. D ife renc iá l! d ia gn os tika a léčba dem en ci G a len, P raha, 2 0 0 3 :176 p14. S m o lík P D uševní a be havio rá ln í po ruchy. P růvodce k la s ifikac i, ná s tin nozo log ie , d ia gn os tika . M axro rf, P raha, 1 9 96 :5 04 s.15. Tasm an A, Kay J, Liebe rm an JA. Pocket com panion to accom pany psychiatry. Philade lphia, W.B. Sounders com p., 1998: 6 32 p.16. Taylor D, P aton C. K erv in R. 2003 pre scrib ing g u ide line s. 7 * ed ition . M artin Dunitz . London, 2003 : 272 s.17. B ehaviora l an d psycho lo g ica l sym ptom s o f dem en tia . E du cation a l pack. In ternationa l Psy- ch o ge ria tric A sso tla tion , B elgium , 2 0 0 3 :3 4 p.18. P rac tice gu ide line s fo r tre a tm en t o f psych ia tric d isord ers . C o m p en dium 2004. A m erican Psych ia tric A s so c ia tion , W ash ington DC, 2 0 0 4 :914 s.

    doc. MUDr. Vladim ír Pidrman, Ph.D.Psychiatrická klinika LF UP v OlomouciI. P. Pavlova 6,775 20 Olomouc e-mail: [email protected]

    www.solen.cz / MEDICÍNA PRO PRAXI 2 / 2007

    mailto:[email protected]://www.solen.cz

  • ô m m

    2 1 f a v ú ' A f s o jw j f & t o / t y r f & j č f c ň / % -

    4 M o t ¿ f a ¿ ' / m j á u ' - / m ¿ p n O c M á c & < X ¿ e M f A K & ä

    h t m m o y M u ^

    tc v >5

    i V -X w ] fy & N tah

    y c c r w ïa A J iK A U C iU S ,

    / ¡ tU ú y M fy a ^ m ií G u A

    J L X T O W i

    Á M M S / tO M v = / ¡ p o o í ť / M ) / L M č u x -

    C < x J /> C v p j f v s m j j - fc ju ý A h iX b jf s

    &o " i "- ô-'tû/îuc - oUiAi’/yjx M h u .

    ï J . f a ’lA f iiO W P M M M )

    H ftP lB ilih

    V ̂ / w ¿ ¿ á M A f l * * « G t

    **utiUu ’% £?£)?*«*? + a W ö i “ ,7 ..........lc * U * « c > ~ « * ' ? '# * '%

    J s , M o u f iW C ' ( ftO C C Ú 'O íW Ú C V lo k f č C t A M } )jto m â rto f

    /¡4(j& x\CCcu - j? /3oà sK y.w ffi) 'ûU oùua *U i/w /ncaxtčCaw/) f Mfxa>K

  • ItLEM

    JjA

    Lftff

    y'i

    05 1E M M I E ( h > ¿ ¿ u m a L « , ¿ ^ ¿ u z ,

    , , , , A 7 lí f yoiaJ kc - ¿a & p ¿ £ $ p c a / - ¿¿¿a './U azAuÜüoCa¿w ¿ b to y ) - f r i f f i s m á a t f r a lta 'v e ^ ¿ W V

    L ^ v z a - JZC M K * ¿ & ^ 7 S * ~ s C « U ¿ ¿ C

    A . „ ¿ L „ , ¡, ■= 4 r ¿ j¿ i c y / j / d í ^ é 'o /o > ¿ e ¿ c ^ - A 'O ^ m / y / o m í U ^ ^ u ^ u

    jxoeu H u n ^ K a oíosóC eao -fV C K lW Q U Q ¿ iC íc ¿ ) - A jb c y é - n ; - 3 f i 'C d 'í i 'Z t ' & u '

    * * - ^ / a p SÍV&/O40U&%>£ m i A 'V z m ¿}/~ ¿ n ú /-, J , ™ ^

    ss

    / ,,- k Z fc & 'fU ^

    OCCÍVlTALt {% ¿X )l/ty'tkt1) - ¿ ¿ /?ju { ^ ¿ 0 } / ¿u U a ^u , /W 'O lcw ü j/h & >cV 1 't u u í A J ^ 'c f m 0 4 ' - o /f / íldúl I oacwwW s ¿ 'c & p i ia A ¡M e á v j.'m fr¿ ™ * ta ^ ¿ ^ ¿ o

    (L Jjt.ot/U 'rtoyi'íl' JiA 'O 'U ^ - 17¿¿¿á^ , /hOj M w ¿j' ¿¿/ '¿¿£< ^

    T O V 7Í6M S H / m m s 7 do / -3 TO/JTieULUS f f l£ J U 0ÍP M ¡ $ -* ^ s c tü ^ ¿ t y ? f^ w ^ s ¿ v

    5&Pilm n o i

    H'oU ̂ * nu.'v'u.voc^t u ^ O j L .

    P c c l k ' i ^ s m n Y ■

    AM ilAJ —/ve¿rbiua»" SPMxj tfjíCUucoJlx.A m ela yfM/ncu - oUuícl u ta J vcn „ , / , — M e ü f c c t o ^ A u i ) 0 ( x w . a i i

    I 6 Í ¿ f r

    ¿Cl KÍCu¡ A\doaxxx.au™e>\o(jiaJUs fiCL, Uta, ¿lo = c/yyic'ii&ui&L

  • 5^

    &

    r\

    to

    : >ozen i

    c ^-v

    0 V ~

    s , % 3

    I"a

    55t o "

    č

  • sv "~

    ^ ^ >

    ^ s ^ K~ S s \v

    ' a I^ ^ 4 it v - >V -

    sČV ï>

    g I 1 1

    - rč

    ? ° "%

    IIc \

    s >

    1

    %ç \

    r

    *-Is

    *

    a

    I

    l - 1

    o e

    r n .

    C 5

    I m e

  • W M Q fja M ^

    Y U s Q /m ÍA á w l KO UAAaíM JL ( m m o c A u u j1 /a -a M o •

    T j íO U A I : Z c d m u G M£L ü ^ o e tc 'c h 'c u / i^ í¿ ¿ d u A fu , ¡ i

  • y NEUROINTEKCE

    - W U A u ^ û o y s M t r w 'a , ¿ * u * x ~ e '( fiM ttS u y { V W . fc ¿ ? 'n y

    — ¿ i i ¡u ja li cú :¿^ / _ ^ ¿ ¿ ív u ji '

    Ř M lklM 1(m/jLLO'̂ UtUjC : oh'h'oU>j i SiW/X/M Ucu^j cMX, jliCML* íufabhji MWloÎMCOÜttûUj j j/M /Jx A x a ic o u x k o

    fiïôWAb y^ û cù ^

    4 ) M P o w p n ¿vc& W ry/ /nuuuu¿j A^noCum /

    - /HrUA jXÜUÁiaS. XaJťCťQ ÁCP ' /tou/H/ÍM, Z U ú M U j ¿ ú ú u íc oJJ _ , ^ , (I1 " V. ' p&MuOU

    ,hvr>v(y jMAïtCJL - k ' t i w ^ Y /%CUaa' ^t j$ o to i j

    - Z a iA a l M ^ d j l

    ( jG v y L í ü J i / t A ^ r u c t a J

    ‘ ,h ae U m tú ly Ü C - P lfW n a ¡

    / f c & r i f r u o u

    ~~ j ^ X i k a j ß ^ f w ^ o o ^ L d a v o lq í í h c m jú ú Á p Y

    iu lU v a -U /ü > n A A W " i ,w!& A 1

    flHjCU\ KÙ/HI f'G ^i l ¡1

    Ja &% Ci - fYpy'̂ A ^

    mULOVlR i . *

    /UcUcnuj' m ž ^

    1 ) Á H M M i ' ■. ix iw A u 1 i ^ i e i p M Ú i t M Í u ' M ^ í c r * / k u * u ^J ■— — — " _ iy » i * a \̂ /\a í /Yiot/zu¿ üc/t íá ¡Uásll A itM tyy iú i

    f ÍCíUl ÍáM ’ jM JtUMX/toy ¡ ifc¿££, /F !' h i v o l & ú A 1: pM ¿% c4 m a o i l / v M f C 'k ^ G Á fa , ¿ ^ ü u a ^ C ll t f^ u o u o c

    * fó m ú e ( ¿ p u s k a 1 b * é i * e a e ) ¿ t í t i ^ ^S’ j i (X ; jA ltU W LC k c í , /MctUX'lA ^ c h c í .

    % . n U M M C j ih & t 0 f r > , f K o d w a - ¿ a l l a i 45 OJJJUMA ť & W o u o j i Ü 'lk M iU sO j 1 - ÿ to -lu M t ' i

    ' r te - * «o ¿ f f . M ' *r '

    V t ' t V ' - A T & . vi ! P - /Vua- Æ o tv t* . k i r h í c i ú í y ; U j a X m p i r H l - f r' f ô d o i a x ï m )

    J L o o p i l ¿ ' ( 3 / í *

    5 ' ^ / l t /to ¿

    .¿c oLl Íc * / »-t [a i ¡n c iu / k ,$ s á ¿ x i ¿

  • /M ihÀ idb j n (j fw jû lic o ^ n o ^ 'n i/ ^moov^cu, A d s tcu ko u j , ty u 'á fv íe , ¿U cc& áo ftfiJCA {.úUáX ol Jt lo

    , J f M k „ M ¿ t y » ,

    p M A W C l ■ C c k & M M ( A ' M eiu a l)l¿< - C0' -

    k k 's to t 'd n miAM/iA OxqIMjQX P öcU il S

    jcü U a Á lA ^

    ; f / o f M ^ , MOÍCWA.\ jiC b tC ^ y

    ¿ £ , ' W * w , tfa'iú, b"“t*w*y , ,COL m o o m ' r n * n * u * " “ < ” M i

    i(a e r , m ^ W I L z j , F M

    fc o V Ü + Á J J J ^ P / C L Í C k / y

    * / - j u ú s h n , 1 / » ¿ k V ^u w v X / ¿ 6

    a ja h C í , k jO Â l ̂ o

    - Ä a , '

    W í> f

    šílC O p! ¿t& ¿C Z,¿C¿¿ / } ? .

    Co m , ¿ l p¿L0(tyr7¿

  • Léčba: jako u SM

    CENTRÁLNÍ PONTINNÍ MYELINOLÝZA

    Postižení mozkového kmene u alkoholiků, při těžkých poruchách nutrice, leukemiích, při metabolickém rozvratu (urémie a pod.). Pravděpodobným důležitým podkladem pro rozvoj choroby je hyponatrémie.

    AKUTNÍ DISEMINOVANÁ ENCEPHALOMYELI- TIDA

    Demyelinizační onemocnění mozku a míchy, které se vyskytuje po akutních virových infekcích (spalničky, zarděnky varicella a jiné), nebo po některých vakcinacích (např. proti vzteklině, neštovicím). Jedná se spíše o imunologickou komplikaci infekce než o přímé napadení nervového systému virem. Klinický obraz se neliší od jiných encefalomyelitid. Likvorologický nález je buď normální, nebo je nález tzv. cytologicko - proteinové disociace.

    156

  • INFEKČNÍ ONEMOCNĚNÍ NERVOVÉHO SYSTÉMU

    (J. BRICHTA)

    Pojem : Infekční onem ocnění nervového systém u způsobují původci z okolního prostředí. Jsou to onemocnění přenosná, vznikající při nákaze vnímavého jedince.

    Původci onemocnění (infekční agens) mohou být škodlivé (patogenní) mikroorganismy (bakterie, viry, houby, prvoci). paraziti nebo jejich produkty (toxiny) schopné způsobit nákazu a rozvoj onemocnění. Přítomnost patogenu v organismu vyvolává reakci imunitního systému a dochází k rozvoji zánětu.

    Vznik: Původci onem ocnění vnikají do organism u dýchacím a zažívacím traktem (vdechnutím a pozřením) nebo přímo (při poranění, bodnutí hmyzem, klíštětem) a do nervových struktur se šíří cestou krevní, vcestováním podél periferních nervů nebo přestupem z přilehlé zasažené tkáně. Vzniká zánět jako projev reakce imunitního systému na přítomnost cizorodého agens a poškození tkáně.

    Podle histologického charakteru zánětu se rozlišuje:

    * zánět hnisavý (purulentní, typický pro infekce bakteriální);* zánět nehnisavý (serózní, typický pro infekce virové);* zánět specificky (zánět při tuberkulóze a lues);

    Infekční onemocnění centrálního nervového systému (CNS) se nejčastěji klasifikují (třídí) podle druhu vyvolávajícího agens na:

    * bakteriální (způsobená bakteriemi);*jdrová (způsobená viry);* jiná (způsobená dalšími infekčními agens);

    podle místa převažujícího postižení na:

    157

  • * meningitidy (postihující obaly mozkové);* encefalitidy

    panencefalitidy (postihující mozkovou tkáň celkově); polioencefalitidy (převážně šedou hmotu); leukoencefalitidy (převážně bílou hmotu);

    * myelitidy (postihující tkáň míšní, převážně šedou hmotu -poliomyelitida);

    nebo na postižení:

    * difuzní (meningitidy, encefalitidy, encefalomyelitidy);* ohraničená (mozkové a míšní abscesy).

    Dělení podle místa postižení je schematické, při infekcích CNS jsou obvykle v různém stupni postiženy všechny jeho části a jde o meningoencefalitidy, encefalomyelitidy nebo meningoencefalo- myelitidy.

    V důsledku zánětlivého poškození cév a poruchy vstřebávání moz- komíšního moku dochází v průběhu zánětlivých onemocnění CNS k dalším patologickým změnám - ischemickým infarktům, krvácení, otoku mozku, rozšíření mozkových komor (hydrocefalu). Tyto komplikace zhoršují celkový stav i prognózu.

    Klinický obraz a diagnóza: V klinickém nálezu se kombinují příznaky celkového onemocnění s příznaky postižení mozkových obalů nebo postižení tkáně CNS.

    Celkovými příznaky (symptomy) infekčního onemocnění jsou: únavnost, malátnost, bolesti kloubů a svalů, zvýšená tělesná teplota, třesavka. Obvykle vznikají po vstupu infekčního agens do organismu nebo jeho dalším množení.

    Při postižení mozkových obalů (meningů) se objevují příznaky meningeální: reflexní svalové spazmy (ztuhnutí šíje omezující předklon hlavy, v dalších stádiích způsobující záklon hlavy - opis- totonus a stažení zádových svalů), celková přecitlivělost (zvýšené vnímáni bolesti, světloplachost), bolesti hlavy (cefalea), zvracení (vomitus). Soubor těchto symptomů tvoří meningeální syndrom. Je způsoben drážděním nervových kořenů a zvýšením nitrolební- ho tlaku při zánětu mozkových obalů.

    158

  • Příznaky postižení tkáně parenchymu mozkového při encefalitidě lze rozdělit na symptomy ložiskové (místní, fokální) a celkové. Ložiskové příznaky jsou nejčastěji: různé poruchy hybnosti (parézy) a čití, poruchy porozumění, mluvy a vyjadřování, postižení hlavových nervů. Tyto příznaky jsou projevem poškození tkáně zánětem v určité oblasti mozku. Celkové příznaky jsou: poruchy vědomí kvalitativní (zmatenost, neklid, zuřivost) a kvantitativní (somnolence, sopor, koma). Celkové příznaky jsou způsobeny rozsáhlejším poškozením mozkové činnosti. Při postižení parenchymu míšního myelitidou dochází pod úrovní poškození k poruchám hybnosti (obrna dolních končetin - paraparéza, všech končetin - kvadruparéza), poruše čití a inkontinenci.

    Diagnózu stanovíme na základě anamnézy (informace o vzniku a okolnostech obtíží), klinického obrazu a výsledků pomocných vyšetření.

    Anamnestické údaje (např. předchozí pokousání zvířetem, přisátí klíštěte, horečnaté onem ocnění) mohou mít zásadní význam. Klinické příznaky jsou popsány shora a v průběhu onemocnění se vyskytují v různém stupni a kombinacích.

    Z pomocných vyšetření má zásadní význam vyšetření mozkomíš- ního moku (likvoru). Odběr moku lumbální punkcí (LP) je proto při podezření na infekční postižení CNS neodkladným výkonem.V likvoru hodnotíme zejména: počet a .druh buněk) (cvtologické vyšetření) a obsah bílkovin. (Normální hodnoty jsou do 5 mono- nukleárních elementů/ul a do 450 mg/l.) Zvýšení obsahu celkové bílkoviny i počtu buněk (proteinocytologická asociace) je charakteristické pro meningitidy, zvýšení počtu buněk při normálním množství bílkoviny (cytologickoproteinová disociace) se objevuje v počátečním stádiu encefalitid. Izolované zvýšení celkové bílkoviny (proteincytologická disociace) svědčí pro postižení nervových kořenů nebo překážku v likvorových cestách. Lze také zjišťovat přítomnost a druh protilátek proti různým patogenům a určit stupeň jejich produkce v CNS. Stanovení hladiny chloridů a glukózy má menší význam (pokles bývá patrný typicky u TBC meningitidy). V případě neuroboreliózy je možné prokázat přítomnost spi-

    159

  • rochet v likvoru elektronovým mikroskopem. U purulentních meningitid nalézáme cytologickým vyšetřením v likvoru tisíce polymorfonukleárních leukocytů, mok vytéká pod zvýšeným tlakem a je hnisavě zkalený. Výrazně je zvýšen obsah celkové bílkoviny. V případě serózních zánětů stoupá na stovky počet mono- nukleárních leukocytů. Počáteční vzestup počtu buněk je následován vzestupem obsahu bílkovin. U virových encefalitid jsou likvo- rové nálezy méně výrazné, cenné je stanovení přítom nosti a množství (titru) protilátek v krvi a likvoru nebo přímý průkaz (izolace) viru. Pomocí bakteriologických kultivací a dalších metod virologických a im unologických je obvykle možné blíže určit původce onemocnění. To je důležité pro stanovení účinné léčby. Známky zánětu potvrzují další laboratorní vyšetření (sedimentace erytrocytů, krevní obraz a diferenciální rozpočet leukocytů, imunologická vyšetření). Z pomocných vyšetření přístrojových lze použít CT (výpočetní tomografie) nebo lépe MRI (nukleární magnetická rezonance) mozku k zobrazení zánětlivých změn nebo komplikací. EEG vyšetření je přínosné nálezy specifickými pro n ěkteré ch oroby (např. h erp etick á en ce fa lit id a , Jakob - Creutzfeldtova choroba) a pro posouzení stupně funkčního poškození mozku.

    MENINGITIDY

    Purulentní meningitidaZávažné bakteriální onemocnění s úmrtností asi 10 %. U starších dětí a dospělých je způsobeno nejčastěji meningokoky, pneumoko- ky nebo hemofily (Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influensae). M eningokokové a hemofilové meningitidy jsou kapénkové infekce a nejčastěji se vyskytují u mladších jedinců ve větších kolektivech. Infekce pneumokokové, eventuálně stafylokokové jsou obvykle způsobeny šířením infekce z hnisavých ložisek (např. paranazálních dutin, plicního abscesu) nebo otevřeným poraněním a mají vysokou úmrtnost (20 - 30 %). U kojenců bývá nej častější příčinou infekce bakterie Escherichia coli a rozvoj onemocnění je spíše pozvolný. U dospělých je rozvoj

    160

  • rychlý, během hodin se rozvíjí teploty, cefalea, zvracení a zmate- nost vedoucí k těžkému stavu s poruchou vědomí. Mimo výrazné meningeální příznaky se mohou objevit tečkovitá (petechiální) kožní krvácení. Často dochází ke komplikacím ze zánětlivého poškození cév nebo poruchy krevní srážlivosti (DIC - diseminova- ná intravaskulární koagulopatie). Smrtelnou komplikací menin- gokok ové in fek ce u dětí je krvácení! do kůry n ad ledv in (Waterhouse-Friderichsenův syndrom). Po překonaném onemocnění mohou .zůstat trvalé následky (postižení hybnosti, intelektu, epileptické záchvaty). Opakování (recidivy) bakteriální meningiti- dy svědčí pro patologickou komunikaci mezi nitrolebím a zevním prostředím (např. po poranění spodiny lební) nebo poruchu imunitního systému,

    Serózní meningitidaJe nejčastěji způsobena virovou infekcí. Původcem může být celá řada různých virů. Obvykle mívá dvoufázový průběh (počáteční zvýšení teplot, únavnost, zánět horních cest dýchacích je po přechodném zlepšení následován opět teplotami a meningeálními příznaky). Většinou jde o méně závažná onemocnění s úplnou úzdravou.

    Serózní meningitida se může rozvinout také v průběhu celkových onemocnění (např. při chorobách pojivové tkáně) nebo jako reakce na podráždění mozkových plen (např. vylitou krví) - meningitida aseptická.

    Jako meningismus se označují klinické meningeální příznaky při normálním nálezu v likvoru. Vyskytuje se v průběhu celkových horečnatých onemocnění u mladších osob.

    ENCEFALITIDY

    Středoevropská klíšťová encefalitida

    Je způsobena virem přenášeným na člověka. Onemocnění má přírodní ohniskovost, rezervoárem viru jsou hlavně hlodavci, zajíci

    161

  • nebo lišky, ale i větší zvířata. Maximum výskytu je v období od května do října. Onemocnění obvykle probíhá ve dvou fázích. První je období celkových příznaků (únava, malátnost, zvýšená teplota). Asi po týdnu dojde k vymizení obtíží nebo rozvoji příznaků postižení CNS. To může probíhat jako meningitida, meningo- encefalitída nebo encefalomyelitida. Nejčastěji probíhá jako encefalitida s nižnými příznaky ložiskovými a psychickými. Většinou končí úzdravou s možnými následky (nejčastěji poruchy hybnosti končetin).

    Herpetická encefalitidaTěžké onem ocnění způsobené virem herpes sim plex typu 1 (u novorozenců i typem 2). Prudce se rozvíjí vysoké teploty, poruchy vědomí a různé příznaky ložiskové (poruchy řeči, hybnosti). Dochází k výraznému otoku mozku, který může být smrtelný. Pacienti přežívají většinou s trvalými následky (nejčastěji postižení intelektu).

    HIV encefalitidaJe nejčastější formou postižení nervového systému při AIDS. Projevuje se převážně psychickými změnami a rozvojem demence (AIDS - demence komplex). (Jako demence se označuje úbytek intelektových schopností s poruchami paměti, úsudku, orientace, myšlení a chování). Ložiskovými příznaky jsou poruchy hybnosti a koordinace pohybů.

    V zteklina

    (Lyssa, rabies) je řídké, avšak v rozvinuté formě smrtelné onemocnění. Vzniká vcestováním viru vztekliny periferními nervy do CNS. Inkubační doba proto může být velmi dlouhá (řada měsíců až rok). Cestou infekce je pokousání nebo potřísnění poraněné kůže slinou nemocného zvířete. V CNS dochází k encefalomyeliti- dě s typickým histologickým nálezem (Negriho tělíska a Babesovy rabické uzlíky). Prvními příznaky nemoci bývá brnění v oblasti rány, bolesti hlavy a nechutenství. Následují teploty a výrazné

    162

  • změny psychické (neklid, zmatenost až zuřivost). Při pokusu o napití nebo pohledu na tekutiny dochází ke křečím polykacího svalstva, pacient se proto brání příjm u tekutin (hydrofobie) a sliny mu vytékají z úst. Dostavují se poruchy dechu, bezvědomí a smrt. U pacientů, kde nelze vyloučit nákazu, se zahajuje očkování, v případě vážného podezření předchází podání antirabické- ho séra.

    Další encefalitidyV průběhu řady jiných virových onemocnění (např. u zarděnek, spalniček) může dojít k encefalitidě. Obvykle jde o leukoencefaliti- dy u pacientů s abnormální imunitní reaktivitou. Mimo tyto tzv. parainfekční encefalitidy se objevují encefalitidy jako závažné reakce na očkování (vakcinaci).

    MYELITIDY

    PoliomyelitidaPoliomyelitis anterior acuta je onemocnění důsledným očkováním prakticky vymýcené (eradikované), objevuje se v populaci nevak- cinované. Probíhá jako epidemické onemocnění dětí. V 80-90% případů proběhne nákaza virem jen v zažívacím traktu, u zbývající části infikovaných proniká virus do krve. Jen asi u 1-2 % pak dochází k projevům postižení CNS - paralytické formě onemocnění. Virus napadá převážně šedou hmotu míšní, kde jsou uložena jádra motorických neuronů. Dochází k chabým obrnám končetin, které v různém stupni přetrvávají jako trvalé následky. (Desítky let po infekci může dojít ke zhoršení postižení - postpolio syndrom.)

    Diseminované myelitidyVirové nebo parainfekční postižení zasahující vícečetně převážně bílou hmotu míšní. Klinické příznaky závisí na rozsahu poškoze-

    163

  • Transverzální myelitidaVzniká jako virové nebo povakcinační postižení s klinickými příznaky transverzální léze m íšní (s postižením hybnosti, čití a inkontinencí pod rovinou postižení).

    Vzestupná myelitida

    Příznaky m íšního postižen í se m ohou projevovat ve form ě Landryho vzestupné obrny. Dochází k vzestupnému (od dolních končetin nahoru) rozvoji poruchy hybnosti, v případě zasažení dýchacího svalstva je ohrožen život pacienta.

    SPECIFICKÉ INFEKCE

    TuberkulózaInfekce CNS bakterií Mycobacterium tuberculosis (Kochův bacil) probíhá nejčastěji jako meningitida, přednostně postihující oblast spodiny (báze) lební. Bazilární meningitida je pro nízký výskyt TBC vzácným onemocněním. Prvními projevy jsou únavnost, zvýšené teploty a neklidný spánek, později noční pocení, zmatenost, meningeální příznaky a změny psychického stavu. Následují horečky, poruchy vědomí, příznaky postižení hlavových nervů, autonomního nervstva, koma a bez účinné léčby nemocný umírá. U uzdravených osob měsíce přetrvává únavnost, nevýkonnost a duševní labilita. Obávanou komplikací jsou zánětlivé srůsty (adheze) měkkých plen (arachnoiditidy), zejména v oblasti zrakových nervů (arachnoiditida optochiazmatická), kdy hrozí i úplné oslepnutí.

    LuesNeurologické příznaky se u lues (syfilis) objevují obvykle za řadu let po infekci spirochetou Treponema pallidum. Luetická meningitida se objevuje nejdříve v prvních dvou letech. Za 3 - 50 let se m ůže dostav it p rog resiv n í para lýza nebo tabes dorsa lis . Progresivní paralýza je chronická meningoencefalitida, která se

    164

  • projevuje třesem, poruchami výslovnosti a hybnosti obličeje, epileptickým i záchvaty a dem encí vedoucí k rozpadu osobnosti. Tabes dorsalis je luetická m yeloneuropatie (postižení míšní a periferních nervů), která se projevuje poruchami chůze (ataxií končetin), kloubním i zm ěnam i a porucham i močení (m ikce) v důsledku porušené inervace. Často se dostavují šlehavé (lanci- nující) bolesti do dolních končetin nebo vnitřních orgánů (tabické krize). Společným příznakem u neurolues bývají poruchy zornic, nej častěji ztráta reakce zornic na osvit (se zachovanou reakcí na konvergenci - Argyll-Robertsonova zornice). Taboparalýza je označení pro často současně probíhající formy neurosyfilis. K postižení nervového systému při luetické infekcí také může dojít nepřímo, ischemickými infarkty při specifickém zánětu mozkových cév (luetická Heubnerova endarteritida).

    BORELIÓZA

    K postižení nervové soustavy může dojít při infekci další spiroche- tou Borrelia Burgdorferi (v našich zemích častěji Borrelia Afzelii nebo Garini), způsobující lymeskou boreliózu. Borelióza je častým onemocněním a k postižení nervového systému dochází v časném diseminovaném nebo pozdním stadiu choroby v 40 - 60% případů. Přenašeči jsou infikovaná klíšťata nebo létající hmyz (např. much- ničky). Prvními příznaky choroby jsou celkové příznaky a charakteristický kožní exantém (erythema chronicum migrans, ECM) jako projev časného lokalizovaného stadia nemoci. Během dní až týdnů dojde k rozšíření borelií krevní cestou do celého organismu a dochází k časnému disemínovanému stádiu nemoci. Borelie se usazují zejména v srdci, játrech, kloubních pouzdrech a mozku. Klinickými projevy jsou příznaky mnohočetného (multiorgánové- ho) postižení: poruchy myokardu a srdečního rytmu, záněty jater, ledvin, bolestivé záněty kloubů. Neurologickými projevy mohou být encefalomyelitidy, bolestivá meningomyeloradikulitida (postižení míchy, míšních obalů a kořenů nervových - Bannwarthův syndrom), postižení hlavových nervů (např. jednostranná nebo oboustranná obrna lícního nervu, okohybných nervů), záněty periferních nervů (polyneuritidy) i postižení svalstva (myozitidy).

    165

  • V dalším vývoji dochází k dlouhodobému přežívání (perzistenci) borelií v orgánech a nemoc přechází do třetího, pozdního stádia. Objevují se chronické změny kožní (acroderm atitis chronica atrophicans) a kloubní, z neurologických příznaků chronické ence- falomyelitidy, epileptické záchvaty, demence, chronická postižení periferního nervstva. Vzhledem k pestrému klinickému obrazu je diagnostika Lymeské boreliózy často obtížná, opírá se o příznaky kožní, známky mnohočetného orgánového postižení, průkaz vzestupu titru protilátek v séru a likvoru a přímý průkaz borelií elektronovou mikroskopií.

    HERPES ZOSTER

    Zánětlivé postižení (neuritida) vyvolané reaktivací spalničkového viru a postihující senzitivní nervové kořeny (ganglia a přilehlé části zadních kořenů míšních). Je onemocněním poměrně častým, postihujícím zejména starší a oslabené jedince. Klinickými příznaky jsou bolesti a následný pásový výsev kožních puchýřků v oblasti postiženého nervu, nejčastěji v hrudní oblasti. V případě postižení trojklanného nervu může dojít k nebezpečnému zánětu rohovky. V nekomplikovaných případech onemocnění do dvou týdnů odezní. Komplikací může být rozvoj zosterové encefalitidy nebo následná poherpetická neuralgie - měsíce přetrvávající silné bolesti v místě postižení, obtížně léčebně ovlivnitelné.

    POMALÉ VIROVÉ INFEKCE

    Jako pomalé virové infekce se označují infekce CNS probíhající několik měsíců až let a vždy smrtící. Účinná léčba těchto chorob není známa.

    Subakutní sklerozujícípanencefalitida (SSPE)Raritní onemocnění dětí a mladistvých, způsobené defektním spalničkovým virem. V počátku se projevuje změnami chování a abnormními pohyby horních končetin (myoklony), následují ztráty svalového napětí s pády a rozvoj demence. V EEG se obje

    166

  • vují typické nálezy (tzv. Radermeckerovy periody). Nemoc končí poruchami vědomí, teplotami a smrtí.

    Spongiformní encefalopatieJako původce těchto onemocnění se předpokládá bílkovinná částice menší než virus, neobsahující žádnou nukleovou kyselinu (prio- ny). Patologické změny v mozku nemají obvyklý charakter zánětu, podle histologického obrazu se prionové infekce nazývají spongiformní encefalopatie. Jde o vzácná onemocnění, nejznámější jsou choroba Jakob - Creutzfeldtova a kuru.

    Jakob - Creutzfeldtova choroba je onemocnění postihující jedince středního věku, v posledních letech však bylo zaznamenáno i u mladších osob. Klinickými projevy jsou postupující demence a různé příznaky ložiskové (poruchy hybnosti, koordinace pohybů, abnormní hyperkinetické pohyby). V EEG se obvykle objevuje charakteristický nález (tzv. periodické komplexy). Přenos infekce je možný transplantáty (rohovky a mozkových plen), nebo nedostatečně sterilizovanými nástroji k operacím mozku.

    Kuru je onemocnění projevující se třesem, poruchou koordinace pohybů a demencí. Bylo popsáno u domorodců na Nové Guineji, cestou přenosu infekce je rituální pojídání mozků zemřelých osob.

    Další virové infekceV letech 1917 - 1927 proběhla epidemie von Economovy letargické encefalitidy. Předpokládá se virový původ choroby. Nemoc se projevu je horečkou, psychickým i porucham i, zvýšenou spavostí a postižením okohybných nervů (forma okuloletargická) nebo svalovými bolestmi a abnormními pohyby končetin (forma algomyok- lonická). Zvláštností je chronická fáze nemoci nastupující i po několika letech a projevující se parkinsonským syndromem (svalovou ztuhlostí, sníženou hybností a třesem).

    167

  • ABSCES

    Je místně ohraničenou (lokalizovanou) infekcí CNS. Hnisavý bakteriální proces je opouzdřený a tvoří samostatné nebo vícečetné dutiny (cysty) v tkáních CNS. Vzniká při průniku bakterií přímo ze sousedících hnisavých ložisek (např. zánět obličejových dutin, obratlů) nebo ze vzdálených zdrojů cestou krevní (např. při zánětu plic nebo endokardu). Mozkový absces se projevuje příznaky celkové únavy, nechutenstvím, bolestmi hlavy, zvracením a ložiskovými příznaky. Průběh choroby často napodobuje mozkový nádor. Mimo léčbu antibiotickou a antiedémovou se provádí neu- rochirurgické odstranění abscesu a doporučuje se preventivní antiepileptická medikace.

    Absces může být lokalizován také v míše nebo v oblasti mozkových a míšních obalů (epidurální absces, subdurální empyem).

    TETANUSOnemocnění způsobené jedem (toxinem) produkovaným bakterií Clostridium tetani. Jde o ranou infekci, mikroby pronikají do organismu znečištěným poraněním. Toxin působí na CNS i periferní nervosvalová zakončení a způsobuje svalová stažení (spaz- my), které se projevují nemožností otevřít ústa (trizmus), křečí obličeje (risus sardonicus), stažením zádových svalů, a šíří se na ostatní svalstvo. Působením zevních podnětů (např. hluk) dochází k záchvatům těžkých křečí, které se v průběhu onemocnění stupňují, dochází k dušení a stav často končí smrtí. Znečištěná poranění proto vyžadují důkladné chirurgické ošetření a podání TAT (tetanového anatoxinu), u neočkovaných pacientů nebo při podezření na infekci předchází podání TEGA (antitetanového globuli- nu). Rozvinuté případy dále vyžadují léčbu antibiotiky, léky tlumícími křeče a obvykle péči anesteziologicko - resuscitační.

    BOTULISMUS

    O nem ocnění způsobené tox inem produkovaným bak terií Clostridium botulinum (klobásovým jedem typu A, B nebo E). Jde

    168

  • o otravu alimentární, vznikající požitím nedostatečně tepelně upravené potravy. Toxin způsobuje poruchu nervosvalového přenosu. Prvními příznaky otravy bývají zažívací obtíže (bolesti břicha, průjem, zvracení). Následují projevy neurologické: postižení okohybné inervace způsobuje poruchu akomodace, dvojité vidění (diplopii), rozšíření zornic (mydriázu) a pokles víček (ptózu), dochází k poruše polykání a ochrnutí se šíří na svalstvo trupu a končetin. Postižení zasahuje i autonomní nervstvo. V případě těžké otravy dochází k poruše dýchání, krevního oběhu a onemocnění může končit smrtí. Léčbou je podávání botulinového antitoxi- nu, při ochrnutí dýchacího svalstva péče resuscitační.

    DALŠÍ INFEKCEInfekční onemocnění nervové soustavy mohou způsobit také plísně, kvasinky, prvoci nebo paraziti. K projevům těchto infekcí obvykle dochází u pacientů s porušenou im unitou (např. při AIDS). Obvykle jde o bazilární meningitidy, meningoencefalitidy, mozkové abscesy a parazitární cysty (při aktinomykóze, aspergi- lóze, nokardióze, kandidóze a kryptokokóze, infekci amébové a toxoplazmóze nebo echinokokóze a cysticerkóze).

    Léčba: Základem léčby bakteriálních infekcí je podávání antibiotik. Podávané antibiotikum má mít co největší průnik do tkání CNS a má být zvoleno cíleně podle bakteriologického průkazu citlivosti infekčního agens. Obvykle se používá intravenózně penici- linových antibiotik (např. ampicilin) nebo cefalosporinových antibiotik III. generace (např. ceftriaxon) či antibiotik aminoglykosi- dových (např. gentamycin), možná je kombinace s chemoterapeutiky (např. cotrimoxazolem). U lues a boreliózy je dobře účinný klasický penicilín (G-penicilin) podávaný ve vysokých dávkách (20 milionů jednotek denně). U TBC jsou používána tuberkulostatika (isoniazid, streptomycin) a glukokortikoidy ve snaze zabránit tvorbě zánětlivých srůstů mozkových plen. V případě herpetic- kých virových infekcí se jako virostatikum podává intravenózně acyklovir. U purulentních meningitid je dále doporučována anti- koagulační léčba (heparinem) k zábraně ischemických komplika-

    169

  • / io ! m o o R H H o z K U

    TlüöLm j/ [ yjjjjiqju b ito )(/yv!

    y - / o m u o f t (

    - ¿c CkôŸ'iûiOUM.'hû iillUJU i fM fÁÍCW ( kjM¿¿%C/M, jltiX A l)

    X ^ 'r I i , l \** — /yuLutco^a tuc ( q ftx ia ^ tÖ % 4 (7 > rv . fniMAO H/xA tcrvi )

    j d 0 I

    N /w u ? ik o v n is io \ 'c ^ wlÄAMA.

    - S i W w r u r m / - /n iu M if lc W w ^ J

    ŷ> t VdJUU^Y

    - muAiA,'iA(wimv/- /iporrO ’ s- c¿a>w U /tooûxim y

    5~j ( jm a . 'u L d X tw w ^

    á ¡M

    ̂ A t

    WX/hOW/ , AlfcCUO}V\J

    û ) ^mAaAÍcUcdkji '%OiüLc^^ f

    - i P 3

    fa tjjo o 4 (t£ Ï û à ^ f ' ¿tí?

    ^ 'r to A Á ) 1 G O

    4 ^Č^OUMMXáOj s C í f j P£ E G , P e r, a7yt¿0!¿L ^■pCGOüûÛ/

    ¿c úCeX

  • Klinika

    Jaké potíže m ůže nádor m ozku vyvo láva t závisf na něko lika faktorech. Jde především o lokalizaci nádoru, jeho typu a rychlosti jeho růstu. M ůžem e je rozdě lit do něko lika skupin.

    U nízce m aligních pom alu rostoucích nádorů bývá často prvním příznakem onem ocnění epileptický záchvat. Lehčí fo rm a takového záchvatu se m ůže pro jevit ̂ ^ u b y ^ n é ^ r t e j^ ^ stavkrá tkodobé nepřítom nosti. Pokud je záchvat většího ro z s a h u lr iů ž e být provázen poruchou vědom í, záškuby všech končetin, pom očením a silným stiskem če listí s riz ikem pokousání jazyka. Záchvat větš inou sám povolí. Každý nově proběh lý ep ilep tický záchva t je nutné vyše třit u neurologa. Tento specia lis ta ind iku je podrobné vyšetření s cílem z jis tit příčinu a závažnost stavu a doporuču je léčbu léky zvaným i antiep ileptika . Je nutné dodat, že zda leka ne všechny ep ilep tické záchvaty souvisí s nádorovým onem ocněním m ozku. Na druhou stranu cca 1/3 všech nem ocných s nádory m ozku alespoň 1x za ž ivo t ep ilep tický záchva t prodělá.

    K dalším ve lm i častým příznakům patří tzv. ložiskové příznaky. Jde o výpadky funkcí určitých částí mozku, které jsou utlačeny nebo poškozeny rostoucím nádorem . N ádor v b lízkosti pohybového centra m ůže způsob it různě in tenzivní poruchy hybností a to od poruch m in im á ln ích (např. potíže se zapínán ím knoflíků u košile) až po závažné ve sm yslu ochrnutí na celou polovinu těla. Podobně m ůže být porušeno centrum řeči, sluchu, zraku atd.. Pokud je nádor v ob lasti če lních m ozkových la loků, pak dochází často k poruše chování - tzv. pre fron tá ln í syndrom . O becně nádory m ozku vedou často ke zm ěnám osobnosti, č lověk m ůže být neklidný až agresivní nebo naopak velm i pasivní až apatický, ča s tym ^o p ro vo d ň ým pro jevem bývají'porucjhy pam ěti. '

    K dalším ve lm i častým příznakům patří tzv. syndrom nitro lebn í hypertenze. Pod tím to po jm em si m ůžem e představ it soubor potíží ja ko je zv racen í (větš inou bez pocitu předchozí nevo lnosti, častě ji po ránu), silné bolesj h lavy, m lhavé nebo dvo jité v idění, poruchy v ě d o m í od s pavosti až po bezvědomí, zhoršení lož iskových příznaků. Příčinou tohoto syndrom u bývá zvýšen í tlaku uvn itř lebky, které je způsobeno rostoucím nádorem a hrom aděním tekutiny kolem nádoru (tzv. edém - otok). Rych lý rozvoj n itro lebního tlaku se všem i jeho důsledky v ídám e často u vysoce agresivních, rych le rostoucích nádorů ja ko např. g liob lastom a m ultiform e.

    iM.

    A) cl¿V

    typem nádoru.

  • Akutní stavy v neurologii

    D. Vondráčková

    N em ocnice Na H om olce, Praha

    Specializační kurz v oboru urgentní medicína III. část

    19.-23.5.2008

    Typy CMP

    100%-j 85 %

    80% -

    70%.

    60%- l p i50%- 15%40%- ischemie | MĚSi hemoragie j30%* 1 m '20% p H H |

    0% -

    Epidemiologie (CR)• Incidence 250 - 300 případů / 100 tis, obyvatel/ rok

    • Pořadí příčin úmrtí- ženy 3. misto- muži 5. místo

    v

    • S prodlužováním délky života bude stoupat prevalence iktu

    * Roste prevalence arteriálni hypertenze

    ŮZIS, ČR, 2005Databáze IKTA 11/1999-11/2600

    Prognóza - ischemické CMPV ýsledek po 3 m ěsících

    * Rok 20(10: v ČR zemřelo na iktus 26.4% mužů 32,6% žen

    invalidita 30%

    - částečné / úplné vyléčení 50%

    ( 'arnndantlg et.al.: Trends in Incidence, Lifetime Risk, Severity, and 30-Day Mortality of Stroke Over the Past 50 Years. Jama. 2006 UZIS, CR, 2005

    Prognóza - hemoragické CMP|V ýsledek po 3 m ěsících je horší

    1. Ischemická CMP

    WHO definice

    Rychle se rozvíjející klinické známky ložiskového m ozkového postižení trvající déle než