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1. Les membranes2. La surface cellulaire3. Les mitochondries4. Le réticulum endoplasmique5. L’appareil de Golgi-exocytose6. Les lysosomes-endocytose

Biologie Cellulaire

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DICTYOSOME

RÉTICULUM ENDOPLASMIQUE RUGUEUX

Face de formation (cis)

Face de maturation (trans)

VÉSICULES et GRAINS DE SÉCRÉTION

VÉSICULES DE TRANSITION

MEMBRANE PLASMIQUE

Participation des dictyosomes dans l’exocytose

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• • Insuline• • Proinsuline

[Ca2+] = 1mM

[Ca2+] = 0.1 µM

Phase 2

MicrofilamentsAttaque par lacytochalasine B

MicrotubulesDépolymérisationpar la colchicine

Phase 1

Ionophore du calcium

[Ca2+]

Une augmentation de [Ca2+] induiraitla première phase de l’exocytose de l’insuline

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Préproinsuline

Proinsuline

Insuline

C

A

B

C

A

B

B

A

SH SH

SH SH

COO-

SH SH

-H3N

Preproinsulin

S S

S S

Proinsulin

SS

SS

SS

SS

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Les synapses sont des sites spécialisés où les neurones communiquent avec d’autres cellules

Figure 21-4

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Influx de Ca2+ stimule la libération de neurotransmetteurs

Figure 21-29

Les vésicules synaptiques peuvent être remplies, leur contenu sécrété, puis recyclées, à l’intérieur d’une minute.

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Les protéines des vésicules synaptiques et de la membrane plasmique sont importantes pour l’arrimage

des vésicules et leur fusion

Figure 21-31

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Les récepteurs cardiaques à acétylcholine activent une protéine G qui ouvre un canal à ions

Figure 21-41

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Le récepteur de la sérotonine module l’activité des canaux à K+ en activant l’adénylate cyclase

Figure 21-42

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Le signal médié par des neurotransmetteurs peut être arrêté de plusieurs façons

-Suivant sa libération, le neuropeptide ou neurotransmetteur doit être retiré ou détruit pour éviter une stimulation continuelle de la cellule post-synaptique.

-Pour arrêter le signal, le transmetteur peut diffuser et se diluer de la fente synaptique, ou bien être rapidement repris par la cellule pré-synaptique.

-L’acétylcholine et les neuropeptides sont éliminés par dégradation enzymatique.

-L’arrêt du signal de la plupart des neurotransmetteurs est médié via reprise du neurotransmetteur par la cellule pré-synaptique.

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Chapitre 6 Les lysosomes et l’endocytose

1. De décrire la structure, la composition et les fonctions physiologiques des lysosomes et des peroxysomes.

2. De définir l’endocytose

3. De décrire les principales étapes de l’hétérophagie et de l’autophagie.

4. De préciser l’implication des lysosomes dans quelques maladies telles que la goutte, la silicose, la maladie de Pompe et la maladie de Tay-Sachs.

5. De décrire le ‘turnover’ ou le renouvellement des constituants cellulaires.

6. De préciser le rôle de l’endocytose et de l’exocytose dans le renouvellement des constituants de la membrane plasmique (exemple: les transporteurs du glucose).

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• Pinocytose à manteau de clathrine

Implique des récepteurs (« puits recouverts »)

• Pinocytose classique (pinein = boire)

Particules de petite taille, solutés (vésicules « lisses »)

• Phagocytose (phagein = manger)

Particules de grande taille (bactéries)

Phénomène actif de captation de matériel extracellulaire (bactéries,

poussière, lipoprotéines, liquides, solutés etc.)

Endocytose

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0.2 - 0.4 µm

ProtéasesRibonucléasesDésoxyribonucléasesPhosphatases

SulfatasesGlycosidasesLipasesPhospholipasesetc.

PH acide

LYSOSOME

0.2 - 1µm

PEROXYSOME

Oxidases --> H2O2

H2O2 --> H2O + 1/2 O2

Catalase

Observés par Novikoff et isolés par de Duve dans

les années 50

Enzymes des lysosomes et peroxysomes

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Exocytose Endocytose

Sécrétion (neuro)-hormonale Noradrénaline Adrénaline, insuline etc.

NutritionProtozoairesÉpithélium intestinal

Sécrétion de produits intracellulaires « inutiles »

Renouvellement de la membrane plasmique (phospholipides, récepteurs, transporteurs, enzymes etc.)

DéfenseLeucocytesPhagocytesMacrophages etc.

Renouvellement de la membrane plasmique (phospholipides, récepteurs, transporteurs,enzymes etc.)

Principales fonctions cellulaires

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GERL

1. Captation

2. Progression

3. - Attaque du phagosome par les L1 - Formation des L2 - Attaque par d'autres L2

L1L2

4. Dégradation

5. Exocytose

Hétérophagie

HP

Autophagie

AP

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Puits recouvert

Récepteurs

Ligand (ldl)

Clathrine

Puits recouvert

Défaut génétique dans les récepteurs aux ldl mène à l ’hypercholestérolémie familiale

Fusion avec des endosomes/ lysosomes, digestion et relâche de cholestérol

Vésiculeà manteau

de clathrine

Pinocytose à manteau de clathrine

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Les lysosomes et les maladies

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