Post on 04-Apr-2015
… le rôle très important des tiques du genre Ixodes dans nos régions…
Ixodes ricinus(Ixodes hexagonus)
Babesia capreoli, B. microti…
Les Babésioses bovines
• Deux espèces en zones tempérées :– Babesia divergens (Ixodes ricinus)– Babesia major (Haemaphysalis punctata)
• Deux espèces en zones tropicales :– Babesia bigemina (Boophilus spp.)– Babesia bovis (Boophilus microplus et B. annulatus)
Babésiose à Babesia divergens
• Pissement de sang ou mal de mai
• Bovins, bisons, gerbille de Mongolie
• Importance– Médicale : évolution possible vers la mort– Économique : guérison lente, diminution durable
de la production laitière– Zoonose : cas exceptionnels (50 cas en Europe
dont 15 en France), splénectomie
Répartition mensuelle des cas cliniques de babésiose à B. divergens
05
1015202530354045
J F M A M J J A S O N D
Nb de réponses
L’Hostis et al., 2008
Répartition des babésioses cliniques en fonction de l’âge des bovins
0
10
20
30
40
50
60
70
80
< 1 an 1- 2 ans 2 - 3 ans > 3 ans
% / nb total de cas
Bilan de l’épidémiologie de la babésiose bovine à B. divergens
• Répartition géographique inégale en France
• Maladie saisonnière contractée au pâturage
• Résistance du parasite– Chez les bovins de plusieurs années– Chez les tiques pendant au moins deux générations
• Grande sensibilité des races améliorées et des individus à hautes productions
• Signes cliniques sur animaux de plus d’un an, prévalence clinique de 0,1% en France (entre 15 et 20 000 cas/an).
• Anémie par hémolyse, hypoxie et acidose
• Ictère hémolytique pré-hépatique
• Bilirubinurie et hémoglobinurie
• Néphrite
• Splénomégalie
• Séquestration de GR dans les capillaires profonds
Pathogénie de la babésiose bovine à B. divergens
Immunité contre Babesia divergens
• Les jeunes ruminants ne sont pas ou peu sensibles– Veaux jusqu’à 8-9 mois– Mécanismes ?
• Après une primo-infection : état de prémunition– Chez le jeune comme chez l’adulte– Vis à vis d’une souche locale (variations antigéniques)
• Cas idéal : prémunition acquise avant 8-9 mois
Symptômes et signes hématologiques de la babésiose à Babesia divergens
• Forme typique– 8-10 jours d’incubation– Accès fébrile
• 40-41°C pdt 2j puis 39°C• Cortège fébrile
– Syndrome hémolytique• Anémie (< 3 M/mm3)• Urines foncées et
mousseuses• Sub-ictère
– Diarrhée en corde– Nervosité voire agressivité– Avortement possible
• Forme chronique– Parasitémie faible– Clinique très pauvre– Baisse des productions– Rechutes possibles
• Formes sur-aiguës– Vaches laitières HP– Syndrome méningo-
encéphalitique– Mort en 24-36 heures
Lésions et pronostic de la babésiose bovine à Babesia divergens
• Coloration ictèrique des muqueuses et des séreuses
• Hépato-splénomégalie
• Néphrite : gros rein noir des bovins
• Pronostic médical– Bon si diagnostic
précoce– Réservé si
• Hypothermie et ictère franc
• Hématocrite < 15%
• Pronostic économique– Toujours grave (lait)
Diagnostic de la babésiose bovine à B. divergens(considérations épidémiologiques et cliniques)
• Diagnostic différentiel– Grands états fébriles
• Charbon bactéridien
– Syndromes hématuriques• Intoxication par la fougère
grand aigle
– Anémies fébriles• Anaplasmose
– Syndromes ictériques• Leptospirose• Intoxication par la mercuriale
(Hémoglobinurie)
– Syndromes entéritiques• Paratuberculose• Strongyloses gastro-
intestinales
• Diagnostic de laboratoire– Accès thermique
• Frottis sanguin et PCR
– Formes chroniques• Difficile sur frottis• Sérologie (IFI ou ELISA)
ENV Nantes• Inoculation de sang à la
gerbille de Mongolie !• PCR
Traitement et prévention de la babésiose bovine à Babesia divergens
• Traitement spécifique = imidocarbe (Carbesia ND)
– 2 mg/kg, IM– Douleur– Signes nerveux– Amélioration clinique nette
< 36h
• Traitement palliatif– Solutés isotoniques– Transfusion– Soutien hépato-rénal
• Pas de vaccins• Lutte contre les vecteurs
– Difficile (larves et nymphes)
– Acaricides rémanents• Deltaméthrine et
fluméthrine
• Pics de populations
• Chimioprévention à l’imidocarbe
Babésioses du mouton et de la chèvre
• Microbabesia ovis (Rhipicephalus bursa)– Sud-Ouest et pourtour méditerranéen– Très pathogène
• Hyperthermie, asthénie• Anémie et hémoglobinurie• Signes broncho-pneumoniques
• Babesia motasi (Haemaphysalis punctata)– Beaucoup plus répandue– Moins pathogène
• Traitement imidocarbe (2 mg/kg au maximum)• Chèvres moins sensibles que les moutons
Anaplasmoses bovines et ovines
• Chez les bovins et les ovins– Anaplasmes des granulocytes neutrophiles
• Anaplasma phagocytophilum
• Chez les bovins seulement :– Anaplasmes intra-érythrocytaires
• Anaplasma marginale• Anaplasma centrale
• Chez les ovins seulement– Anaplasmes intra-érythrocytaires :
• Anaplasma ovis (pathogène)• Anaplasma mesaeterum (peu pathogène)
« Piroplasmose blanche »
« Fièvre des pâtures »
Anaplasmose bovine à Anaplasma marginaleAnaplasmose ovine à Anaplasma ovis
• Rickettsies intra-érythrocytaires
• Transmises par :– Des tiques (transmission trans-stadiale)– Des insectes hématophages (Tabanides
et Stomoxes) par voie mécanique– Par les aiguilles !– In utero +++
Pathogénie et symptômes
• Destruction des hématies parasitées par phagocytose uniquement pas de bilirubinurie ni d’hémoglobinurie piroplasmose « blanche »
• Anémie non régénérative• Maladie chronique, cachectisante• Hyperthermie• Perte d’appétit• Constipation opiniâtre (indigestion du feuillet)
Infection inapparente chez les jeunes < 9 moisGrande variabilité individuelle de sensibilité
Diagnostic et traitement des anaplasmoses à A. marginale et A. ovis
• Diagnostic différentiel– Sous alimentation– Strongyloses gastro-intestinales, fasciolose et dicrocoeliose
• Nécropsique : indigestion du feuillet• Etalement sanguin +++• Hémagglutination indirecte et ELISA• Traitement :
– Oxytétracycline (2 inj TLA à 72h d’intervalle)– Imidocarbe (posologie babésiose)– Pas de stérilisation de l’animal
• Vaccins : tué ou atténué (USA)• Lutte contre les tiques et les insectes hématophages
Anaplasmose bovine à Anaplasma phagocytophilum
• « Fièvre des pâtures » ou Tick borne fever (UK)• Anciennement « Ehrlichia phagocytophila »• Vecteur : Ixodes ricinus• Maladie connue depuis longtemps en Scandinavie mais
de découverte récente en France (1991) surtout dans le grand ouest (élevages laitiers)
• Espèces affectées : très peu spécifique, très différent de la babésiose
– Bovins, moutons, chèvres, chevaux et ânes, chien et chat, homme
– Micromammifères sauvages, ruminants sauvages… = réservoir
• Zoonose mais les cas humains sont très rares (?)
Anaplasma phagocytophilum
Morula dans unpolynucléaireneutrophile
Transmission trans-stadialepar Ixodes ricinus
Tableau clinique de la fièvre des pâtures
• Forme aiguë– Seule observable, évolution sur 5-10 jours– Au pâturage
• Formes sub-aiguë et chronique– Uniquement décelable a posteriori (sérologie)
Phase aiguë de la fièvre des pâtures
• Hyperthermie brutale : 41-42°C au début apparence contagieuse
• Baisse brutale de la production laitière (> 50%)– Souvent seul signe clinique d’alerte
• Syndrome grippal : – Toux sèche au départ puis grasse très productive– Polypnée, essoufflement
• Asthénie et troubles de la locomotion• Œdème et empâtement des pâturons
– = maladie des gros pâturons (inconstant mais très significatif)
• Avortements possibles (précoces ou tardifs)
Phase sub-aiguëlente remontée de la lignée leucocytairePériode de grande fragilité / autres pathogènes :Pneumonies, mammites, babésiose, anaplasmose à A. marginale
Phase chroniqueportage chronique asymptomatiqueréservoir pour les tiques
Diagnostic et traitement de la fièvre des pâtures
• Diagnostic– Examen direct sur frottis sanguin
• Sang sur EDTA• Positif entre J0 et J5
– PCR en phase aiguë sur sang EDTA (LDA22)– Sérologie IFI en phase chronique (> J21)
• Traitement– Oxytétracycline : 10 mg/kg/j/3 jours (IV)– Oxytétracycline longue action (IM), 2 inj/48h
d’intervalle
Prévention de la fièvre des pâtures
• Pas de vaccins• Le pré-troupeau est moins sensible :
exposition des génisses de 1ère et 2ème année aux tiques et immunité de prémunition
• Au contraire, stratégie d’évitement (adultes)– Gestion mécanique (destruction des biotopes à
tiques)– Clôtures électriques en recul des haies– Pyréthrinoïdes en Pour On
• Caprins = très bons réservoirs
La maladie de Lymepremière maladie vectorielle de l’hémisphère nord
• Spirochétose due à des Borrelia du complexe burdorferi– B. burdorferi burdorferi– B. azfelli– B. garinii (parmi 11 espèces)
• Transmise par des tiques du genre Ixodes (I. ricinus)• Limitée à l’hémisphère nord
• Affecte de très nombreuses espèces : petits mammifères, Cervidés, Ruminants domestiques, chiens, cheval, homme