Post on 12-Sep-2018
BPCO : définition
Maladie « soignable » et que l’on peut prévenir
Limitation des débits bronchiques non
complètement réversible
Apparition progressive
Réponse inflammatoire liée aux particules nocives :
TABAC ++++
Répercussions systémiques
ATS/ERS 2004
Exposition professionnelle
Terrain génétique
Inflammation destruction
Physiopathologie de la BPCO
Cellules stimulées
Cascade enzymatique
Atteinte bronchique= destruction du tapis muco-ciliaire
Tapis mucociliaire intact Tapis mucociliaire abîmé
BPCO : maladie respiratoire
Non fumeur BPCO
Remodelage des petites voies aériennes
Saetta AJRCCM 1998
BPCO : une maladie générale
Atteinte nutritionnelleAtteinte musculaire Atteinte osseuseAtteinte psychologiqueAtteinte cardio-vasculaire :
la BPCO double le risque de mortalité cardiovasculaire indépendamment du tabagisme
Agusti et al. Eur Respir J 2003
Computed tomography of thigh muscle.The thigh muscle cross-sectional area (CSA) was considerably reduced in the COPD patient (right panel)
compared with that of the normal subject (left panel) amounting to 79.6 cm2 to 118.5 cm2, respectively
S.Bernard et al., AJRCCM 1998
Expression musculaire
L’inflammation dans l’atteinte systémique : Les hypothèses
Inflammationsystémique
Augmentation du métabolisme basal
Perte de poids
Risque cardio-vasculaire: CRP++
Agusti et al. Eur Respir J 2003Maladie musculaire: TNF-α +++
Ostéoporose
Inflammation pulmonaire
Epidémiologie
• 4 - 10 % de la population adulte (9,2% si données spirométriques: méta-analyse 2006)
- 3,5 millions de personnes en France- 100 000 insuffisants respiratoires graves
• 30% des fumeurs ou anciens fumeursprésentent des symptômes. 10% seront handicapés…= 5ème cause de handicap dans le monde en 2020
• 17 000 morts par an en France= 3ème rang des causes mondiales de mortalité en 2020
• >4000 euros / pt / an = 3.5 milliards Programme d’actions en faveur de la BPCO 2005-2010 Ministère de la Santé
En 2020, la BPCO sera la troisième cause de mortalité dans le monde
et viendra au 5ème rang concernant le handicap
Pathologies coronariennes
Maladies neuro-vasculaires
Pneumonies
Diarrhées
Pathologies néonatales
BPCOTuberculose
Rougeole
Pathologies coronariennes
Maladies neuro-vasculaires
BPCOPneumonies
Cancer du poumon
Accidents de la route
Tuberculose
Cancer de l’estomac
Murray, Lancet 1997
1990Handicap 12 rang
20205 rang
Projection
BPCO: maladie sous-diagnostiquéeSymptômes retardés
1. Sutherland ER and Cherniack RM. New Engl J Med 2004
AsymptomaticLung
functionreduced
Lungfunctionnormal
20
50
100
FEV1
(% o
f pre
dict
ed)
Axis of Progression
Mild
Severe
Sym
ptom
s
The clinical face of COPD is changing
• Presence of airflow limitation in younger adults (25-44)
• Mortality due to COPD is now similar in men and women
Bronche normale Obstruction bronchique de la BPCO
Obstruction bronchique« volume-dépendant »
SPLF, BPCO, FMC, Module D
CPT
CRF
VR
CPT
CRFVR
Ventilation à plus haut volume pulmonaire (distension)= Hyperinflation « statique »
CRF ↔ CI VR VR/CPT
CI CI
Mesure de l’hyperinflation = pléthysmographie(CRF)ou mesure de CI sur une boucle débit / volume
Courbe débits/volume (SAIN)
Courbe débits/volume (BPCO)
ventilation du VTchez un sujet sain
ventilation du VTchez un sujet BPCO déplacée vers les haut volumes
débit
volume
CRFCPT
Ventilation à plus haut volume hyperinflation statique au repos
Dyspnée des BPCOmécanismes respiratoires
fonctiondiaphragmatiquealtérée
chargemécaniqueaugmentée
DISTENSION
Limitation des débits aériens
Obstruction bronchique
Similowski, Marcel Dekker 1996
• Aggravation progressive : dyspnée de révélation retardée bronchite chronique → handicap
• Exacerbations (fréquence ?) → ↑ handicap
• Insuffisance respiratoire chronique → ↑↑ handicap (+ retentissement général)
• Exacerbations/décompensation(s) respiratoires (+ comorbidités) → risque vital
• Décès (+ rôle des comorbidités)
Histoire naturelle de la BPCO
Fletcher. BRJ 1977
25 35 45 55 65 75 850
10
20
30
40
50
60
70
80
90
1001
2 3
Décès
Invalidité respiratoire
Âge (années)
VEM
S (%
des
val
eurs
à l'
âge
de 2
5 an
s)
Déclin du VEMS en fonction de l'âge1. Sujets non fumeurs et fumeurs dits "peu sensibles au tabac" en termes
de fonction respiratoire2. Sujets fumeurs sensibles aux effets de la fumée de cigarette3. Sujets ayant arrêté leur tabagisme
Evaluation clinique• Dyspnée : échelles • Conséquences ventilatoires et cardiocirculatoires de la
BPCO : inspection +++, auscultation…• Retentissement général : musculaire +++, courbe de poids,
IMC• Evolutivité : état stable ? Exacerbation(s) ? fréquence
annuelle ? +++• Traitements reçus et efficacité : objective et subjective• Qualité du sommeil : échelle d’Epworth de la somnolence• Comorbidité(s) : cardiovasculaires, HTAP, cancers,
syndrome métabolique, anémie…• Psychosocial et handicap : activités physiques (↓↓ dès les
stades précoces), professionnelles, autonomie/incapacité (échelles de qualité de vie, HAD, désordres cognitifs…)+ addictions (tabac: questionnaire de Fagerström)
Hyperinflation dynamique = action des muscles inspiratoires accessoires
= déformation thoracique = diminution de la compliance thoracique
Examens complémentaires
• Radio pulmonaire +/- TDM (TDM non recommandé en routine)
• EFR de repos : pléthysmographie + test de réversibilité (+ éventuellement TCO)
• GDS au repos si VEMS < 50% th, dyspnée de repos, signe d’IVD, SpO2<92%, SAS…
• TM6 dès le stade II
• « Eventuellement » : SpO2 nocturne, polygraphie, PSG,épreuve d’effort cardiorespiratoire intégrée…
VA
Q ~
-espace mort - distance air-sang
VA
Q
distance air-sang
= effet shunt
= pas d’effet shunt
(mais surface d’échange)
Anomalies échanges gazeux → IRC
(aggravation en cas d’exercice, d’exacerbation, au cours du sommeil…)
Obstruction bronchique
L’emphysème centolobulaire(blue bloater): hétérogénéité VA/Q +++
CO2O2
sécrétions
obstruction
O2CO2
CO2O2
pO2 50 mmHg
pCO2 50 mmHg
SpO2 87%
CO2 O2
L’emphysème panlobulaire(pink puffer): trouble de diffusion +++
Destruction des capillaires
Collapsus des petites bronches à
l’expirium
Bulles
CO2O2 pO2 75 mmHg
pCO2 40 mmHg
SpO2 92 %CO2
O2
CO2 O2
CO2 O2
TM6• = distance maximale parcourue en 6 min• + évolution dyspnée (Borg)• + évolution fréquence cardiaque• + évolution SpO2• +/- gazométrie artérielle
• = épreuve d’effort à charge constante (maximale ou sous maximale)
• Intérêt +++ pour la prescription d’une O2 de déambulation et pour le suivi des patients
Epreuve d’effort cardiorespiratoire intégrée à charge croissante
• Evaluation des possibilités d’exercice des patients VO2pic, PMS, seuil ventilatoire…
• Evaluation des facteurs limitants de l’exercice musculaire : - ventilatoires (VE/VVM, hyper inflation dynamique) échangeur (SPO2 GDS)- cardio-circulatoire (FCpic/FMT, ECG, TA) - musculaires (échelle de fatigue musculaire, lactate…)- échelles de dyspnée et de fatigue
• Préalable au réentraînement à l’exercice
Le Plan BPCO
Le diagnostic précoce de BPCO impose :
• La généralisation de la mesure du souffle chez le Médecin Généraliste et le Médecin du Travail, notamment chez les personnes de + de 40 ans, se plaignant de gêne respiratoire, chez les fumeurs et chez les professionnels particulièrement exposés qu’ils aient ou non des symptômes
• La mise en évidence de la limitation des débits expiratoires qui signe le syndrome obstructif
Programme d’actions en faveur de la BPCO 2005-2010 Ministère de la Santé
Prise en compte du caractère systémique de la BPCO :
INDEX BODE
B BMI
O Obstruction bronchique
D Dyspnée
E Capacité d’Excercice
Celli et al. NEJM 2004
Objectifs du traitement
• Prévenir l’aggravation• Soulager les symptômes• Améliorer la tolérance à l’exercice• Améliorer la qualité de vie• Prévenir et traiter les complications• Réduire la mortalité
Prise en charge thérapeutique
- Stop tabac
- Vaccination anti-grippale
+ anti-pneumococcique si >65 ans
Bronchodilatateurs inhalés
• Beta-2 agonistes - courte durée (terbutaline…) - longue durée d’action (salmétérol, formotérol)
• Atropiniques - courte durée (ipratiopium) - longue durée d’action (tiotropium = Spiriva*)
• Associations de courte durée d’action (terbutaline + ipratiopium = Bronchodual*)
• Présentation: sprays, poudres, nébulisations…
• Traitement à la demande (courte action) / de fond (longue action)…
• = efficacité grade A : principal traitement médicamenteux symptomatique de la BPCO stable
Amélioration des débits maximaux et de la capacité inspiratoire après bronchodilatateur
O'Donnell et al, Eur Respir J, 2004
7.5 7.0 6.5 6.0 5.5 5.0 4.5 4.0
Volume L
-6-5-4-3-2-1012345
CI
Flow
Ls-1
placebo
CI
bd
Distension dynamique et
capacité d’exercice
O’Donnell Eur Respir J 2004
42 j, vs placebo, N=187, 59-62 ans, VEMS : 44%, Hommes : 71-77%
Endurance à charge constante
CSI et BDLA + CSI
• Traitement de fond réservé aux patients symptomatiques de stade III (sévère) et IV (très sévère) et ayant des exacerbations répétées, en association aux ß2-LDA
• Pas d’AMM en France pour les CSI seuls
• coût +++
CSI et BDLA + CSI
• Flucitasone (Flixotide*) Budésonide (Pulmicort*): (pas d’AMM en France pour le traitement de la BPCO)
• Flucitasone + salmétérol (Sérétide*) Budésonide + formotérol (Symbicort*)
• Rapport coût/efficacité variable…
Réhabilitation Respiratoire: définition, contenu, objectifs
• La RR est un ensemble de soins personnalisés dispensés au patient atteint d’une m. respiratoire chronique, par une équipe pluridisciplinaire « La RR est un savoir faire dont le but est l’augmentation pérenne des activités physiques quotidiennes obtenues par un changement de comportement de façon à diminuer les conséquences systémiques de la maladie et les coûts de santé»
• Objectifs:↓ dyspnée, ↑ autonomie, ↑ qualité de vie, ↓coût
• Le contenu d’une RR comporte:- Entraînement physique +/- kiné respiratoire- Éducation thérapeutique- Sevrage tabagique et soutien psychologique- Suivi nutritionnel.
Indications• La RR s’adresse à chaque patient présentant
un handicap secondaire à l’évolution de la BPCO malgré un traitement optimisé par ailleurs, quelque soit le degré de la déficience respiratoire et l’âge du patient.
• La RR est mise en place chez un patient en état stable ou au décours d’une exacerbation
Bilan d’évaluation initial
• Bilan clinique (dyspnée – échelle de Sadoul - autonomie), nutritionnel et psychologique (motivation +++)
• Entourage, possibilités d’accès aux soins• Fonction respiratoire de repos
• Test d’exercice : EFX complète (ECG effort +++)
Résultats de la RR (RE)
• Amélioration de la dyspnée d’effort• Amélioration de la tolérance de l’exercice• Diminution du temps d’hospitalisation• Amélioration de la qualité de vie• ↑ survie (?)
• = grade A
• Modalités pratiques:- Stage (IN / OUT)- Entretien (kinés, APA…: réseau de santé)
Réhabilitation Respiratoire: problématique
• Sous utilisée / efficacité (grade A):
- inégalité besoins / ressources
- défaut de recrutement et d’adhésion des patients
- défaut d’information / formation / motivation des soignants
- défaut de volonté politique
- complexe à mettre en œuvre en dehors des centres
RR complexe à mettre en œuvre:Intervenants multiples « équipe trans-disciplinaire »
• Pneumologue• Médecin traitant• Kinésithérapeute• IDE• Psychologue • Diététicien /
nutritionniste• APA…
• communication / coordination indispensables
- public / libéral - médical / paramédical /
non médical - actions de terrain
(« malade au centre »)
- Stratégie nécessaire
• Améliorer le recrutement et l’adhésion des patients:- sélection / orientation (gravité)- identifier et lutter contre les facteurs de non adhésion
- négociation - contrat de partenariat – éducation+++- qualité et attractivité des programmes - travail en groupe- prise en charge précoce après exacerbation…
• Améliorer la formation et la motivation des soignants- formation initiale / continue- « évangéliser »- gestion du « facteur temps »
• Améliorer la qualité des soins et leur coordination en dehors des centres - RESEAU?
Pourquoi un réseau de RR ?
• Prestations multiples et évolutives : hospi, ambulatoire, post stage- « démédicalisation » (APA)
• Référentiels de bonnes pratiques indispensables (éducation)
• Coordination des soins (sur le long terme)
• Formations agréées (SPLF ?)
• Orientation politique (évaluation / financement)
• Valeur ajoutée (/ filière de soins)
OLD = traitement de l’hypoxémie chronique
• Patient en état stable
• Pao2 < 55 mmHg
• Pao2 > 55 et < 60mmHg si:- HTAP et/ou signes d’IVD- désaturation nocturne- polyglobulie…
• Cas des désaturations à l’effort isolées
• Choix du débit d’O2, du matériel…
Réduction volumique de l’emphysème : critères de sélection ++
VNI = traitement de l’hypoventilation alvéolaire :• Réservée aux échecs de l’OLD• Hypercapnie chronique (>55 mmHg)• Détérioration clinique avec exacerbations fréquentes• Au décours d’une ventilation invasive…
→ Soins dans le choix de l’interface, le réglage des paramètres de ventilation et dans l’adaptation du patient
→ Utilisation nocturne→ Réévaluations périodiques
(Transplantation pulmonaire)
Exacerbation de BPCO : définition (GOLD 2006)
• Apparition brutale de plusieurs symptômes (dyspnée, toux, expectoration majorée ou purulente) qui durent plus de 24 heures et qui nécessitent une modification du traitement habituel
• Sévérité évaluée selon le type de recours aux soins
Temps
Fonction
Décompensation = exacerbation susceptible d’engager le pronostic vital
Critères d’hospitalisation• Modification importante des symptômes habituels (apparition
d’une dyspnée de repos) et/ou apparition de nouveaux signes: cyanose, oedèmes périphériques
• Présence de signe(s) de gravité
• BPCO sévère, > 3 exacerbations dans l’année, colonisation par des germes résistants, corticothérapie systémique
• Age, comorbidités significatives (cardiaque, obésité morbide), dénutrition
• Manque de ressources à domicile
• + incertitude diagnostique, absence de réponse au traitement initial…
USI ?
• Signes respiratoires: dyspnée de repos, cyanose, SpO2 < 90%, usage des muscles respiratoires accessoires, respiration abdominale paradoxale, FR > 25/mn, toux inefficace
• Signes CV: tachycardie > 110/mn, troubles du rythme, hypotension, marbrures, oedèmes des MI
• Signes neurologiques: agitation, confusion, obnubilation, coma
• Signes gazométriques: PaO2 < 55, PaCO2 > 45, acidose (pH < 7.35)
Prise en charge• Bd systématiques (nébulisations) : A
• Kiné de désencombrement : C (prudence)
• Cs per os si réversibilité connue antérieurement : A (faibles doses et temps court)
• ATB non systématiques : A
• Prévention MTE si gravité : A
• O2 faible débit si SPO2 < 90% : A
• VNI : A si indiquée (en 1ère intension si signes de gravité, en 2ème si échec de la prise en charge initiale)
• Intubation : si indiquée, sevrage précoce A
• Prise en charge au domicile en l’absence de critère d’hospitalisation : A
Indication d’antibiothérapie• Critères de surinfection:
- critères d’Anthonisen: expectoration devenue purulente et/ou plus abondante + dyspnée- fièvre- foyer infectieux pulmonaire/ORL
• Facteurs de risque: gravité de la BPCO - terrain- gravité de la BPCO en dehors de toute exacerbation (VEMS <30%, dyspnée +++, hypoxémie de repos)- comorbidités, exacerbations fréquentes, corticoïdes systémiques au long cours…
Conclusions
• Penser au diagnostic de BPCO chez les sujets à risques• Différencier asthme et BPCO• Intérêt de la mesure du souffle (EFR)
– Diagnostic– Pronostic et surveillance– Choix du traitement en fonction de la sévérité– Associations thérapeutiques si besoin
• Intérêt du sevrage tabagique et de la réhabilitation à l’exercice pour potentialiser l’effet des traitements
• Prise en compte des comorbidités• Surveillance au long cours, prévention et traitement
précoce des exacerbations, maintien de l’autonomie…